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十多年前，我被診斷出患有一系列自身免疫性疾病，一個接一個，包括骨髓疾病、甲狀腺炎，然后是格林-巴利綜合征(Guillain-Barre syndrome)，這讓我在撫養(yǎng)兩個年幼的孩子時陷入癱瘓。

我從格林-巴利康復后又復發(fā)了，再次癱瘓。我的免疫系統(tǒng)不斷地錯誤地攻擊我的身體，導致我的胳膊、腿和那些需要吞咽的神經(jīng)無法與我的大腦交流，我只能在床上撫養(yǎng)我的孩子。

當我慢慢地開始恢復并重新學會走路時，我注意到，除了身體上的殘缺，我還經(jīng)歷了情緒和思維的轉變。雖然我一直是一個樂觀的人，但我感到一種陰冷的、不可動搖的恐懼。

我也注意到了認知障礙。名字、文字和事實很難讓人想起。我還記得切西瓜，當我把切好的西瓜放進碗里，然后低頭看著它們想，“這又是什么？“我知道這個詞，但記不起來了。我把碗端到桌上，等著我的孩子們喊出來，“耶！西瓜！“我想，”是的，當然，這是西瓜?！?/p>

作為一名橫跨神經(jīng)科學、免疫學和人類情感領域的科學記者，我當時就知道，身體炎癥與大腦疾病之間的聯(lián)系遠遠不夠科學。當時的科學教條認為，大腦是人體中唯一不受免疫系統(tǒng)控制的器官。大腦被認為是有免疫特權的。

這種情況在2010年初開始改變。隨著神經(jīng)科學和免疫學開始融合，他們開始廢除這一百年信條?？茖W家們不再相信大腦和身體是不相干的，而是發(fā)展出一種全新的大腦-身體模式，這種模式承認大腦也受免疫系統(tǒng)的控制。

在我們?nèi)绾慰创竽X健康的問題上，許多具有啟發(fā)性的科學發(fā)現(xiàn)都是由于人們對一種叫做小膠質細胞的微小細胞有了全新的認識。在健康的大腦中，小膠質細胞扮演著卑微的管家角色，清除死亡細胞，讓神經(jīng)元沉浸在保護因子中。對這些細胞的新認識告訴我們，當它們失控時，它們會破壞突觸并引起大腦的炎癥。

2012年，兒童醫(yī)院和哈佛醫(yī)學院(Harvard Medical School)的年輕研究員貝絲·史蒂文斯(Beth Stevens)和她當時的博士后多里·謝弗(Dori Schafer)發(fā)現(xiàn)，小神經(jīng)膠質也決定突觸健康[1]，無論好壞，從生到死。這一發(fā)現(xiàn)讓史蒂文斯獲得了2015年麥克阿瑟天才獎(MacArthur genius award)的榮譽。他們發(fā)現(xiàn)，這些自1920年首次被科學家發(fā)現(xiàn)以來一直被忽視的細胞，實際上是強大的免疫細胞。

但是，就像人體的免疫系統(tǒng)會超速運轉，導致炎癥和毀滅性的身體癥狀一樣，小膠質細胞也會變得過度興奮。當這種情況發(fā)生時，它們會產(chǎn)生過多的突觸修剪、神經(jīng)炎癥以及認知、情緒和行為障礙的癥狀，引發(fā)從抑郁癥到阿爾茨海默病。

如果你是我這樣的病人，這一發(fā)現(xiàn)雖然令人恐懼，但也是一個跳板，有了一套新出現(xiàn)的創(chuàng)新工具，可以像治療身體免疫疾病一樣，通過大腦免疫途徑來治療干預精神健康疾病。

事實證明，那些患有嚴重慢性炎癥的人，通過簡單的血液檢測，大腦中的小膠質細胞激活水平也更高，這是一個強烈而令人擔憂的信號，表明有太多的突觸正在消失。

本月，來自全國抑郁中心網(wǎng)絡（National Network of Depression Centers）的四家醫(yī)院——梅奧診所(Mayo Clinic)、密歇根大學(University of Michigan)、約翰霍普金斯醫(yī)院(Johns Hopkins Hospital)和埃默里大學(Emory University)——正在完成一項名為Bio-K Study[2]的臨床試驗。它正在調(diào)查是否可以通過測量個體的炎癥水平和其他相關的生物標志物來預測注射氯胺酮(研究名稱中的K)是否可以緩解他們的抑郁。氯胺酮（ketamine）最初作為麻醉劑使用，已被證明具有強大的抗抑郁作用，似乎在大腦中具有抗炎作用。

Bio-K研究是由最近的發(fā)現(xiàn)推動的，即患者身體健康的個體差異可以影響抑郁癥的治療如何幫助大腦自我修復。特別令人感興趣的是，炎癥如何可能限制人們對治療的反應。炎癥可以向小膠質細胞發(fā)出信號，讓它們變得過于活躍，破壞大腦中與抑郁和雙相情感障礙癥狀相關區(qū)域的突觸。

Bio-K研究人員正在測量受試者在接受氯胺酮注射前的慢性炎癥水平。輸液后，再次檢查血液樣本，以確定生物標志物的變化是否與改善預后有關。

如果結果為陽性，它將幫助臨床醫(yī)生確定炎癥是否與患者對治療的陽性、中性或陰性反應有關，并可能幫助他們預測哪些治療對哪些患者最好。

埃默里大學醫(yī)學院(Emory University School of Medicine)的研究人員發(fā)現(xiàn)，炎癥與抑郁癥患者的獎賞回路減弱有關，他們可以通過簡單的抽血來測量炎癥程度，從而預測哪些患者的神經(jīng)回路會變暗。埃默里大學也在進行臨床試驗，觀察使用抗炎藥物治療自身免疫性疾病(如英夫利昔單抗infliximab)治療抑郁癥的可行性?？茖W家們希望通過讓過度興奮的小神經(jīng)膠質細胞不那么興奮，使得大腦的重要區(qū)域能夠再次進行交流。

這種對免疫系統(tǒng)在大腦中的作用的新認識也使我們更清楚地認識到哪種口服抗抑郁藥對哪種病人最有效。事實證明，對于慢性炎癥檢測呈陽性的個體，安非他酮(Wellbutrin)可能比艾司西酞普蘭(Lexapro)等藥物更有效。

免疫療法在治療阿爾茨海默病方面也顯示出希望。去年春天，有消息稱，輝瑞治療類風濕關節(jié)炎的強力抗炎藥Enbrel似乎有助于預防阿爾茨海默病輝瑞預防阿爾茨海默病藥物未公開數(shù)據(jù)的五個原因。通過計算機分析超過25萬份保險索賠的數(shù)據(jù)，服用該藥的患者患阿爾茨海默病的風險降低了64%。

其他人已經(jīng)開始關注這一研究線索，一些實驗室正在研究小膠質細胞表達增加阿爾茨海默病風險的基因的方式。一個國際研究小組的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個基因突變，似乎保護人們不患阿爾茨海默病，Alector，早期生物技術公司發(fā)現(xiàn)了一種名為AL014的候選藥物，它可以改變小膠質細胞的基因表達方式，促使小膠質細胞從黑暗的一面轉向光明，并開始清除大腦中不需要的毒素。理論上，這可能有助于延緩阿爾茨海默病的發(fā)病。

為什么精神健康類疾病在一些人身上很難治療，而在另一些人身上卻相對容易，這仍是一個謎。小膠質細胞引發(fā)的炎癥——由基因和環(huán)境因素(從情感創(chuàng)傷到毒素)的組合引發(fā)——可以在一個人的一生中在大腦中慢慢醞釀，這一觀點為這個謎提供了線索。

當小膠質細胞失控時，它們會破壞大腦中影響情緒和行為的突觸和神經(jīng)連接?？赡軙泻芏嗪蠊簩π栴}反應過度、缺乏快樂、情緒低落、有害的焦慮、健忘、失去記憶。沒有兩個個體的大腦是相同的。

隨著時間的推移，由炎癥導致的小膠質細胞引起的神經(jīng)回路的許多微小變化會導致個體的感覺和行為與他們曾經(jīng)或希望成為的人截然不同。

雖然我在癱瘓后的幾年里經(jīng)歷的過度健忘不再困擾我，但它已經(jīng)被我們所有人都面臨的與年齡有關的小毛病所取代。我曾經(jīng)掙扎著去添加簡單的數(shù)字和回憶熟悉的單詞，現(xiàn)在我渴望避免再經(jīng)歷一次。因此，我正在密切關注這些試驗的進展，同時牢記醫(yī)學的第一條原則：我們必須首先確保不造成傷害，并以極大的謹慎行事。

隨著年齡的增長，我是否會勇敢地嘗試一種消炎藥來幫助平息控制我大腦中的小膠質細胞？我有點時間決定。但不要太多。