洋地黃，應用于臨床兩百年，藥用機制也尚未完全明了，但一直是FDA推薦的治療心力衰竭的唯一長期正性肌力藥物。
不過因為其有效治療濃度和中毒濃度相隔較近，臨床仍難避免發(fā)生洋地黃中毒，那正常的洋地黃效應心電圖和洋地黃中毒心電圖有什么差異點呢？
這份心電圖的提示了什么呢？
【心電圖特點】II導聯(lián)連續(xù)記錄，P波消失，代以節(jié)律不等、大小不一的微細心房纖維波；心房率500次/min左右；QRS呈Rs型，RR節(jié)律絕對不齊，頻率42~100次/min；QRS間期80s，ST段呈下斜型下垂， QT間期330ms，呈典型魚鉤狀改變，箭頭所指為T波高矮交替變化。
【心電圖診斷】1）心房顫動；2）符合洋地黃化心電圖改變；3）T波電交替。
洋地黃效應發(fā)生機制：洋地黃類藥物是一種特異性的Na-K-ATP酶抑制劑，通過阻止細胞內(nèi)Na外移，引起細胞內(nèi)Na積聚增多，后繼促進[Na+]-[Ca2+]交換（細胞內(nèi)Na與細胞外[Ca2+]交換），繼發(fā)鉀離子外流增加，平臺期外向電流增強導致動作電位時程縮短以及有效不應期縮短，心電圖QT間期縮短。
另外洋地黃使心內(nèi)膜提前復極，在心電圖上的表現(xiàn)就是使得T波平坦而后尖銳倒置，這種T波有一個特征，即T波終末部要高于等電線，整個ST-T改變類似魚鉤，所以洋地黃類效應心電圖有一個專有名詞“魚鉤樣改變”。
服用洋地黃類藥物后心電圖出現(xiàn)魚鉤樣改變是正常的現(xiàn)象，不要誤認為心肌缺血，也不是洋地黃類藥物的停藥指征。
那洋地黃中毒的心電圖表現(xiàn)又是怎么樣的呢？
洋地黃中毒的心電圖表現(xiàn)復雜多變，可同時或不同時出現(xiàn)任何一種心律失?；騻鲗蓙y。 洋地黃中毒時，節(jié)律的多變性比節(jié)律的類型更為重要。
那洋地黃中毒常見的心電圖征象有哪些呢？
這是洋地黃中毒最早也是最常見的心律失常，發(fā)生率高達50%，室性期前收縮二聯(lián)律是洋地黃中毒的特征心電圖之一。
如圖，每一個竇性心搏后跟隨一個寬大畸形的室性期前收縮。
常為洋地黃中毒的晚期表現(xiàn)，發(fā)生率約為10%，可短暫出現(xiàn)或持續(xù)性發(fā)作，后者易進展為心室顫動，死亡率高達68%~100%。
如圖，每一個心搏均為室性，主波方向交替改變。
當心房顫動患者在使用洋地黃過程中，出現(xiàn)規(guī)整的心室率，提示心室搏動已經(jīng)不是心房顫動下傳所致，而是交界區(qū)或室性心律，心房和心室完全無關(guān)。
如圖為一名60歲的風濕性心臟病患者，有二尖瓣狹窄史，心房顫動，心功能III級，在接受地高辛治療時，心律突然變得規(guī)整，心電圖診斷為心房顫動，加速的交界性逸搏心律，三度房室阻滯，結(jié)合臨床考慮洋地黃中毒。
房室交界區(qū)心律，通常表現(xiàn)為非陣發(fā)性，頻率70~140次/min，對勁動脈竇按壓無反應。此外，洋地黃中毒時，沖動可來自房室結(jié)兩個不同位點，≥3個位點者罕見。
如圖，每一個QRS波群前可見逆行P波，PR間期<120ms，提示交界區(qū)起源，可診斷為非陣發(fā)性交界性心動過速，頻率115次 in。="">
由于洋地黃的藥物安全濃度窗口較小，目前指南建議應用劑量應規(guī)范化、低劑量化，減少洋地黃中毒的發(fā)生。
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