血清鉀濃度低于3.5mmol/L時，稱為低鉀血癥。臨床上引起低鉀血癥的原因有：鉀攝入不足、鉀排除過多、鉀由細胞外進入細胞內(nèi)、血漿稀釋。^[1]

臨床工作中，當看到患者低鉀血癥報告時，結(jié)合患者低鉀血癥癥狀，臨床醫(yī)生一般會開出口服氯化鉀醫(yī)囑，但最近遇到一例頑固性的低鉀血癥患者，臨床有給補鉀，患者血鉀卻一直上不去，究竟為何故呢？

由于科里近期遇到較多的低鉀血癥患者，且科室自查可以排除質(zhì)控、儀器、人員、標本等因素，最后發(fā)現(xiàn)導致低鉀血癥的原因，不盡相同，這使得自己對電解質(zhì)中的鉀尤為好奇。這不，接近下班時間，自己瀏覽報告，又解開一例低鉀血癥謎題。

7月30日上午11時，發(fā)現(xiàn)生化8號標本的血鉀更低了，如圖1，血鉀為2.77mmol/L，而歷史結(jié)果7月27日報告顯示，血鉀為3.09mmol/L，今天結(jié)果更低了？

圖1

查看患者信息，女，76歲，臨床診斷：急性上消化道出血、風濕性心臟瓣膜病等。難道臨床沒有給患者補鉀？于是進入醫(yī)生工作站，查看醫(yī)囑，如圖2。

圖2

醫(yī)囑顯示：7月27日12：30有10%氯化鉀針口服，7月28日15：14也有10%氯化鉀針口服。臨床有給患者補鉀，為何7月30日時候，血鉀卻還沒上去？

難道是這鉀排出去了？或者是靜悄悄地進入細胞內(nèi)藏起來了？此時一堆的疑問在腦海里出現(xiàn)，到底會是什么原因呢？自己需要結(jié)合更多的檢查結(jié)果、醫(yī)囑、電子病歷信息進行綜合分析。

首先，血鉀通過腎臟排出去的因素暫時擱置一邊，科室暫未開展尿鉀項目，且根據(jù)低血鉀診斷流程（趙家勝主任原創(chuàng)），如圖3，需測定24小時尿鉀，這顯然已來不及。

圖3

于是，查閱患者入院時的結(jié)果進行分析。

血常規(guī)：中性粒細胞比率84.8%，幼稚粒細胞1.2%，C-反應蛋白213.2mg/L，如圖4。

圖4

尿常規(guī)：尿蛋白+1、膽紅素+1、尿膽原+2、鏡檢RBC±、WBC+2。如圖5。

圖5

凝血四項：PT 13.5 S、Fbg 6.38 g/L、D-D 3.3 mg/L。如圖6。

圖6

生化結(jié)果：TP 51.4 g/L↓、ALB 29.2 g/L↓、CHE 3262 U/L↓、UA 429 umol/L↑、空腹血糖2.88 mmol/L↓、LDH 292 U/L↑、HBDH 234 U/L↑、K 3.09 mmol/L↓。如圖7。

圖7

綜合患者目前所做的檢驗結(jié)果似乎還找不到導致低鉀血癥相關(guān)線索，那就繼續(xù)查看其它結(jié)果，CT如圖8：

圖8

CT結(jié)論雖然較多，但與導致低血鉀的因素關(guān)聯(lián)性不強，即使有一個“右腎錯構(gòu)瘤”，可能我們檢驗人員會覺得是此因素導致的鉀離子排出去，然而不是，在病理科看來，這是一個良性的腫瘤之一，只是稍微占位了一些。

那就看看電子病歷信息，發(fā)現(xiàn)血壓155/81mmHg，難道是高血壓--低血鉀綜合征？如圖9。

圖9

但低鉀血癥合并高血壓可發(fā)生在原發(fā)性醛固酮增多癥，先天性腎上腺增生（如11β-羥化酶缺乏），腎素瘤或單側(cè)腎動脈狹窄，糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮血癥，似鹽皮質(zhì)激素增多癥（11β-羥類固醇脫氫酶2異常），Liddle綜合征，或某些腫瘤異位產(chǎn)生ACTH等。^[2]

看到這，似乎又與CT的右腎錯構(gòu)瘤相關(guān)聯(lián)起來，真的會是腫瘤異位分泌ACTH導致的低鉀血癥？那可做腫瘤標志物、腎上腺相關(guān)激素檢查進行排除。

在這需要注意的是，錯構(gòu)瘤為良性腫瘤，而異位ACTH綜合征是由于垂體以外的惡性腫瘤產(chǎn)生ACTH，刺激腎上腺皮質(zhì)增生，分泌過多的皮質(zhì)類固醇所致。故排除錯構(gòu)瘤導致低鉀血癥。

又一個線索斷了。難道這鉀就真的莫名其妙的消失了？一定還有什么細節(jié)是自己遺漏掉了，再重新查閱醫(yī)囑，發(fā)現(xiàn)了一個熟悉的藥物進入視線：奧美拉唑！如圖10。

圖10

再重新翻閱電子病歷，發(fā)現(xiàn)患者之前有診斷過：慢性胃炎。對的，這一切的一切都可以解釋的通了，就差一步，答案即將呼之欲出。

立即將患者7月30日以及7月27日入院時的血清標本提取出來，均進行鎂測定。如圖11。

圖11

7月27日血清標本鎂0.78mmol/L，7月30日 血清標本鎂0.68mmol/L。我室鎂參考范圍：0.68~1.03mmol/L；《全國臨床檢驗操作規(guī)程（第4版）》成人（20~79歲）血清鎂濃度：0.75~1.02mmol/L（此數(shù)據(jù)引自WS/T404.6《臨床常用生化檢驗項目參考區(qū)間》）。

我室鎂參考范圍偏低，患者鎂結(jié)果在降低，即便是僅僅只降低了0.1mmol/L，但并不妨礙自己對患者的大膽猜想：低鎂導致的低鉀血癥，而“兇手”恰恰就是看似可護胃的奧美拉唑。

午飯時間，邊吃飯邊與臨床醫(yī)生進行溝通，告知低鉀根源，建議補鎂。

臨床聽取建議，12：17進行門冬氨酸鉀鎂注射液醫(yī)囑，當晚20：55患者復查血鉀：4.16mmol/L，結(jié)果正常了！如圖13。

圖13

奧美拉唑?qū)儆赑PI（質(zhì)子泵抑制劑）藥物，會導致低鎂血癥，從而導致低鉀血癥?；颊哐彐V結(jié)果雖然剛好打在我室參考值下限，細心的檢驗師可以發(fā)現(xiàn)患者7月30日血清總鈣的結(jié)果為1.97mmol/L降低，這是由于許多鈣通道依賴鎂，低鎂血癥時，鈣進入細胞內(nèi)，出現(xiàn)細胞內(nèi)鈣濃度的升高，血清總鈣降低，間接的輔助驗證低鎂。

2011年，歐盟藥品管理局（EMA）和美國食品和藥品管理局（FDA）均提出警告，質(zhì)子泵抑制劑可導致低鎂血癥，PPI藥物導致低鎂血癥的機制目前尚不明確。

低鎂導致低鉀的原因在于：鈉鉀泵每消耗一分子ATP，便會泵出3個鈉離子、泵入2個鉀離子，而鎂是激活鈉鉀泵酶所必須的物質(zhì)，鎂缺乏時，會引起鈉鉀泵活性降低，使鉀離子內(nèi)流減少，從而使腎保鉀功能減弱，鉀從尿液中丟失過多，引起低鉀血癥。^[3]

本案例未做24小時尿鉀，略顯遺憾，建議各實驗室應盡早開展此項目，幫助我們排除腎臟失鉀的因素。

通過這次低鉀案例分析，細節(jié)真的太重要了，患者首診病歷記載提及慢性胃炎、醫(yī)囑也有奧美拉唑，習以為常的藥物和診療，但萬萬沒想到，這奧美拉唑竟是“真兇”，而它的“幫兇”竟是鎂，兩者一起合力“演戲”欺騙醫(yī)務人員。

《離騷》有云：路漫漫其修遠兮，吾將上下而求索。

加油吧，各位檢驗師！

【參考文獻】

[1]尹一兵,倪培華.臨床生物化學檢驗技術(shù)第6版[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2015:146

[2]林果為,王吉耀,葛均波.實用內(nèi)科學第15版[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2017:2356

[3]朱馳,一例“頑皮”的頑固性低血鉀,檢驗醫(yī)學公眾號,2019-7-22