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【'綠寶書'】血管收縮藥用不好危害大:臨床不當用藥舉例(二)
案例一. 腎上腺素致皮下組織壞死


臨床經(jīng)過


患者,女,51歲,在全麻下行左側(cè)肺纖維板剝離術,術中出現(xiàn)過敏性休克和低血容量性休克,血壓測不到,心率44次/分,立即給予腎上腺素0.5 mg稀釋后經(jīng)靜脈留置針、自左側(cè)大隱靜脈注入,并以腎上腺素20~5 μg/kg·min維持,同時給予補充血容量和糾正酸中毒處理。生命體征平穩(wěn)4小時后停用腎上腺素,改為5%葡萄糖注射液經(jīng)此靜脈緩慢維持輸液。術畢返回病房。


術后4小時患者麻醉清醒,訴左下肢劇痛,護士查看靜脈輸液處無紅腫,回血好,因患者無法忍受疼痛,立即拔除了留置針。術后第1天晚間發(fā)現(xiàn)患者左下肢大隱靜脈走向處明顯紅、腫、熱,觸之劇痛。立即給予2%普魯卡因作局部封閉注射,并涂擦濕潤燒傷膏,疼痛稍有好轉(zhuǎn)。術后第2天發(fā)現(xiàn)局部組織發(fā)黑,有大片水泡形成,治療護理14天后,局部基本愈合出院。


經(jīng)驗教訓


腎上腺素具有強烈的收縮血管作用,因此常用于搶救心跳驟停和過敏性休克。但由于局部靜脈血管收縮后,靜脈血液回流受阻,藥物在局部血管內(nèi)積聚,刺激靜脈壁發(fā)生炎癥反應,加重靜脈收縮,液體從靜脈穿刺針眼漏出,引起組織壞死。因此,臨床上使用腎上腺素時應當防范皮下組織壞死。


案例二. 去甲腎上腺素是各型休克的一線用藥


去甲腎上腺素是各型休克的一線用藥,即使對心源性休克也是如此。所謂的去甲腎上腺素收縮臟器血管致臟器灌注不足缺血缺氧的擔心是多余的。


臨床經(jīng)過


患者,女,51歲,因下壁、右室心肌梗死入院,糖尿病3年,無其他基礎心臟疾病。入院表現(xiàn)為頑固性低血壓,未出現(xiàn)心律失常和心衰并發(fā)癥。冠心病二級預防、充分補液治療,急診冠脈造影提示右冠開口閉塞,順利置入一枚藥物洗脫支架,術后血壓在多巴胺的作用下維持相對穩(wěn)定。


但術后約9小時患者出現(xiàn)房顫,血壓迅速下降,大劑量多巴胺亦不能維持,藥物和電復律均不能轉(zhuǎn)復房顫,此時補液約4200 ml。請示主任后予以去甲腎上腺素靜脈泵入、低分子右旋糖酐應用,血壓很快穩(wěn)定,房顫也在血壓穩(wěn)定后半小時自行轉(zhuǎn)復。


經(jīng)驗教訓


既往的認識把多巴胺放在休克治療的首位,雖然近年來對去甲腎上腺素有了新的認識,但臨床擔心其副作用而罕有應用(至少作者單位這邊是這樣)。此例患者使作者對該藥有了新的認識,查閱相關資料,發(fā)現(xiàn)去甲腎上腺素遠比我們想象得要好。國外最新文獻研究認為,對于心源性休克的搶救,去甲腎上腺素優(yōu)于多巴胺。


對于收縮血管的藥物,心血管科仍慎用。雖然現(xiàn)在部分研究顯示出去甲腎上腺素的優(yōu)勢,但仍存在較大爭議,沒有定論,在此情況下冒然應用去甲腎上腺素,實屬不妥。臨床中實際應用仍應按多巴胺、阿拉明和去甲腎上腺素的順序選擇,逐漸積累去甲腎上腺素的使用經(jīng)驗,等待更為充分的研究結(jié)果問世。


多巴胺在外科領域已經(jīng)沒有什么使用價值。從個人經(jīng)驗看,多巴胺的作用太廣泛但不清楚,在提高后負荷時,對心肌刺激較大,心律失常太多,心肌氧耗增大。個人主張分別選用/合用作用單一的藥物。從理論上看,在休克治療中,去甲腎上腺素已經(jīng)被證明效果優(yōu)于多巴胺。在心衰方面,文獻中很多關于多巴胺導致更壞結(jié)果的報告,至于最為得意的腎保護,也被證明是不存在的。

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