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成熟的紅細(xì)胞是無細(xì)胞核的，成分是蛋白質(zhì)和鐵，有運(yùn)輸氧的功能。但是人體內(nèi)細(xì)胞生長不可能沒有細(xì)胞核，所以有核紅細(xì)胞實(shí)際上是未成熟的紅細(xì)胞，正常成人外周血中不能見到，在出生1周之內(nèi)的新生兒外周血中可見到少量。

成人外周血中出現(xiàn)有核紅細(xì)胞均屬病理現(xiàn)象，可見于:

①增生性貧血:最常見于各種溶血性貧血，急性失血性貧血、巨幼紅細(xì)胞性貧血、嚴(yán)重的低色素性貧血。以出現(xiàn)晚幼紅細(xì)胞或中幼紅細(xì)胞為多見。外周血中出現(xiàn)有核紅細(xì)胞表示骨髓中紅細(xì)胞系增生明顯活躍;

②紅血病、紅白血病:骨髓中幼稚紅細(xì)胞異常增生并釋放入血，以原紅細(xì)胞、早幼紅細(xì)胞為多見;

③髓外造血:骨髓纖維化時(shí)，脾、肝、淋巴結(jié)等組織恢復(fù)胚胎時(shí)期的造血功能，這些組織因缺乏對(duì)血細(xì)胞釋放的調(diào)控能力，幼稚血細(xì)胞大量進(jìn)入外周血。各發(fā)育階段的幼紅細(xì)胞都可見到，并可見到幼稚粒細(xì)胞及巨核細(xì)胞;

④其他:如骨髓轉(zhuǎn)移癌、嚴(yán)重缺氧等。

當(dāng)外周血中出現(xiàn)大量有核紅細(xì)胞時(shí)，它不能被稀釋液破壞，而使WBC計(jì)數(shù)偏高。部分五分類血細(xì)胞分析儀會(huì)提示有核RBC存在，部分五分類儀器也會(huì)計(jì)數(shù)有核RBC并自動(dòng)校正而直接給出準(zhǔn)確的WBC計(jì)數(shù)結(jié)果。

糾正措施：手工分類計(jì)數(shù)100個(gè)WBC遇到的有核RBC數(shù)，依據(jù)WBC校正公式進(jìn)行計(jì)算， 計(jì)算公式：白細(xì)胞的校正值/L=100X校正前白細(xì)胞數(shù)/（100+A）（A為100個(gè)白細(xì)胞中有核紅細(xì)胞的數(shù)量）。

人體感染瘧原蟲后，得不到及時(shí)治療，紅細(xì)胞內(nèi)的滋養(yǎng)體、裂殖體或配子體增多，其消化血紅蛋白產(chǎn)生瘧色素，從感染的紅細(xì)胞中釋放出來，繼而被中性粒細(xì)胞吞噬從而導(dǎo)致在測(cè)定這類細(xì)胞時(shí)儀器出現(xiàn)偏差，誤認(rèn)為嗜酸性粒細(xì)胞偏高，導(dǎo)致白細(xì)胞分類錯(cuò)誤。此現(xiàn)象我們可以在散點(diǎn)圖上面與正常細(xì)胞區(qū)分開。

糾正措施：推片后手工分類計(jì)數(shù)100個(gè)中性粒細(xì)胞遇到的瘧原蟲數(shù)，依據(jù)校正公式進(jìn)行計(jì)算， 計(jì)算公式：嗜酸性粒細(xì)胞的校正值/L=校正前中性粒細(xì)胞數(shù)-[100X校正前中性粒細(xì)胞數(shù)/（100+A）]（A為100個(gè)中性粒細(xì)胞遇到的瘧原蟲數(shù)）。

正常血小板呈兩面微凸的圓盤狀，直徑約1.5~3um；大血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米4~7um，與紅細(xì)胞接近；巨大血小板直徑＞7um，常為7~20um，^[2]可達(dá)淋巴細(xì)胞大小。

巨大血小板可見于巨大血小板綜合征、ITP、粒細(xì)胞白血病、血小板無力癥、MDS、骨髓移植及脾切除后，這些巨大PLT被當(dāng)作WBC計(jì)數(shù)，使WBC假性增高。

糾正措施：用手工方法對(duì)WBC進(jìn)行計(jì)數(shù)。

黃疸是慢性肝炎的主要表現(xiàn)之一，由于肝細(xì)胞受損、壞死后攝取、轉(zhuǎn)化、排泄膽紅素的能力下降使得血液中的膽紅素濃度增增高所致。

隨著膽紅素的增高，阻抗法血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀出現(xiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)假性增高加劇，當(dāng)384.1μmol/L時(shí)對(duì)WBC的計(jì)數(shù)影響顯著，儀器無法分群。

原因目前認(rèn)為：一些黃疸的肝病患者，紅細(xì)胞膜表面脂類異常，具有抵抗溶血素的作用，導(dǎo)致紅細(xì)胞溶血不全^[4-6]，當(dāng)溶血素不能完全破壞紅細(xì)胞時(shí)，由于紅細(xì)胞與淋巴細(xì)胞大小接近，從而導(dǎo)致白細(xì)胞計(jì)數(shù)假性增高。

糾正措施：采用手工方法計(jì)數(shù)WBC。

細(xì)胞聚集類型可以分中性粒細(xì)胞聚集、淋巴細(xì)胞聚集、紅細(xì)胞聚集、白細(xì)胞血小板聚集等，外周血白細(xì)胞聚集是一種罕見的現(xiàn)象，目前報(bào)告案例極少。

白細(xì)胞聚集常見于成人，偶見于兒童，可能與惡性腫瘤、感染、肝病和自身免疫疾病等有關(guān)，但白細(xì)胞聚集和疾病關(guān)系尚未完全明確。

白細(xì)胞聚集發(fā)生的機(jī)制，目前認(rèn)為主要與抗凝劑EDTA-K2或/和溫度有關(guān)，聚集后可以造成白細(xì)胞計(jì)數(shù)假性減低。

糾正措施：37℃溫浴30分鐘或進(jìn)行血漿置換。

冷凝集素又稱冷型自身抗體，是紅細(xì)胞自身免疫性抗體。其特點(diǎn)在低溫時(shí)，可使自身的紅細(xì)胞、O型紅細(xì)胞或受檢者血型相同的紅細(xì)胞發(fā)生凝集，0~4℃凝集達(dá)高峰，37℃時(shí)凝集消失。

冷凝集素發(fā)生時(shí)HB受其影響不大，而紅細(xì)胞其他參數(shù)嚴(yán)重受干擾，而MCHC是由HB和和HCT數(shù)值計(jì)算得來，間接反映RBC和HCT的變化情況，多數(shù)不會(huì)超過380g/L。

故我們平時(shí)可以通過MCHC的異常升高，同時(shí)伴有RBC和HCT顯著降低，MCV、MCHC也異常升高，HB和RBC比例明顯異常（正常人群HB和RBC比值約為30:1）可以判斷是否存在紅細(xì)胞冷凝集現(xiàn)象。

發(fā)生凝集時(shí)肉眼觀察試管管壁有細(xì)沙狀小顆粒凝集現(xiàn)象，陽性主要見于冷凝集素綜合征患者，流感、傳單、支原體肺炎、淋巴瘤、瘧疾等也可引起冷凝集素效價(jià)繼發(fā)性增高，多數(shù)為IGM型，少數(shù)為IgG型，正常人冷凝集素效價(jià)在1:8—1:16之間，反應(yīng)最適溫度為4℃。

糾正措施：①37℃水浴箱30min，立即上機(jī)檢測(cè)；②血球儀旁抽血，立即上機(jī)檢測(cè)；③凝集嚴(yán)重，37℃水浴并進(jìn)行血漿置換，修正紅系相關(guān)參數(shù)。

脂血是最常見的干擾因素。由于血紅蛋白檢測(cè)原理是比色法，引起血清濁度增大的因素（如高脂血癥、脂肪乳輸注標(biāo)本、WBC>50×10⁹/L等）都可導(dǎo)致其假性增高，進(jìn)而引起MCH、MCHC顯著增加。

糾正措施：血漿置換，方法如下：

3000r/min離心10分鐘，用加樣器吸取EDTA管內(nèi)血漿并棄去，吸樣時(shí)經(jīng)過管口在管壁上劃一下，避免吸頭外攜帶太多血漿，記錄棄去的總量，用同一加樣器加入等體積生理鹽水或稀釋液，混勻后再上機(jī)檢測(cè)。

置換時(shí)最好用量程較小的加樣器，多次吸樣，并從血漿的上層開始操作，避免太接近細(xì)胞層而吸走白細(xì)胞和血小板。如此反復(fù)操作3次后上機(jī)檢測(cè)。

血細(xì)胞分析儀在進(jìn)行HB測(cè)定時(shí)一般采用溶血比色法，即加入溶血素破壞紅細(xì)胞，將HB釋放出來，然后對(duì)溶液進(jìn)行比色。

如果標(biāo)本正常，其稀釋液本底與釋放出的HB呈現(xiàn)一定的顏色，并在接近540nm波長處有最大吸收；如果標(biāo)本高膽紅素，高膽紅素血清被稀釋到比色樣本中，明顯的顏色會(huì)干擾HB比色結(jié)果，造成假性升高，進(jìn)而導(dǎo)致MCH、MCHC升高。

糾正措施：血漿置換（方法同上）

①采血不順利、混勻不均或血量與抗凝劑比例失調(diào)時(shí)可引起血小板破壞和聚集，可使血小板計(jì)數(shù)假性降低。

糾正措施：重新采集血液或者手工方法計(jì)數(shù)PLT。

②抗凝劑抗凝，一般是EDTA-K2誘導(dǎo)血小板聚集，偶見枸櫞酸鈉或和肝素抗凝劑引起聚集，或者是三種抗凝劑都引起血小板聚集的的現(xiàn)象，造成血分析儀不能辨認(rèn)，引起PLT假性減少。

關(guān)于EDTA-PTCP的發(fā)生機(jī)制，一般認(rèn)為患者血液中存在抗血小板自身抗體，在EDTA存在下，自身抗體識(shí)別細(xì)胞粘附受體糖蛋白IIb-IIIa(GpIIb-IIIa)，進(jìn)一步刺激血小板激活抗原如CD62P(P-selectin，P-選擇素)、CD63和thrombospondin（凝血栓蛋白）的表達(dá)，促發(fā)酪氨酸激酶的激活、血小板聚集，最終導(dǎo)致假性血小板數(shù)量的結(jié)果^[4-6]

圖1 106例體外血小板聚集造成假性血小板減少癥情況分析

根據(jù)該報(bào)道的資料，106例假性血小板減少的病例中，由EDTA引起的有52例，占49.1%，由EDTA和枸櫞酸鈉或肝素共同引起的有10例，占9.4%，由三種抗凝劑同時(shí)引起的有7例，占6.6%，而因難抽血引起的有28例，占26.4%。可見，EDTA是引起體外聚集而導(dǎo)致假性血小板減少的主要原因。

糾正措施：

①用不含抗凝劑的采血管在血球儀旁抽血，立即上機(jī)檢測(cè)；

②用不含EDTA抗凝劑稀釋液立即稀釋標(biāo)本或顯微鏡人工計(jì)數(shù)PLT，同時(shí)要觀察血涂片是否有PLT集聚；

③在EDTA-K2抗凝劑中管中提前加入5mg/L的硫酸阿米卡星200微升或者抽血后30分鐘內(nèi)加入效果較好，并與4小時(shí)內(nèi)檢測(cè)最好。

④使用自動(dòng)解聚血小板的儀器，開通熒光PLT-O參數(shù)通道。

在檢驗(yàn)科的血液學(xué)實(shí)驗(yàn)室，一般處理TDTA-PTCPD的流程如下圖（2）

圖2

電阻抗法血細(xì)胞分析儀，僅能識(shí)別顆粒大小，不能區(qū)分顆粒性質(zhì)。當(dāng)MCV＜60fl時(shí)，血細(xì)胞分析儀的PLT計(jì)數(shù)容易受小細(xì)胞的干擾而假性增高。缺鐵性貧血、地中海貧血等患者的小細(xì)胞對(duì)某些儀器PLT的計(jì)數(shù)有明顯干擾。

糾正措施：用手工計(jì)數(shù)PLT或者采用光學(xué)法流式血細(xì)胞分析儀檢測(cè)血小板。

由EDTA抗凝劑誘導(dǎo)引起的PLT圍繞在中性粒細(xì)胞或淋巴細(xì)胞／淋巴瘤細(xì)胞周圍，形成衛(wèi)星現(xiàn)象。一般引起PLT輕度或中度減少。

糾正措施：

①更換為枸櫞酸鈉或肝素管重新采集血液；

②用不含EDTA抗凝劑稀釋液立即稀釋標(biāo)本或顯微鏡人工計(jì)數(shù)PLT，同時(shí)要觀察血涂片是否有PLT集聚；

③在EDTA-K2抗凝劑中管中提前加入5mg/L的硫酸阿米卡星200微升或者抽血后30分鐘內(nèi)加入效果較好，并與4小時(shí)內(nèi)檢測(cè)最好。

④用不含抗凝劑的采血管在血球儀旁抽血，立即上機(jī)檢測(cè)。

阻抗法血細(xì)胞分析儀不能完全將PLT與其他類似大小物質(zhì)，如紅細(xì)胞碎片或白細(xì)胞碎片、灰塵等區(qū)別，引起PLT假性增高。

糾正措施：用手工計(jì)數(shù)PLT或者采用光學(xué)法流式血細(xì)胞分析儀檢測(cè)血小板。

一些解熱鎮(zhèn)痛藥物，頭孢類，甲硝唑等抗生素，奎寧抗瘧藥，肝素等藥物長期服用可以引起血小板減少。

糾正措施：停用導(dǎo)致血小板減少的藥物或更換其他藥物。

May-Hegglin異常和Bernard-Soulier綜合征通常伴有中度或重度的血小板減少。