阿茨海默病，簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)就是老年癡呆癥。
阿爾茨海默病(AD) 是一種神經(jīng)退行性老年癡呆，多發(fā)于中年或老年早期，之所以如此命名是因?yàn)榘柎暮Ｄ亲钕让枋鲞@一病癥的人。以緩慢進(jìn)展的癡呆為主要表現(xiàn)，在患病初期會(huì)出現(xiàn)記憶喪失，認(rèn)識(shí)能力退化，然后逐漸的變呆變傻，甚至生活完全不能自理。臨床癡呆病例多數(shù)可歸因于本病。AD 患者大多因感染、營(yíng)養(yǎng)不良、肺炎或心力衰竭死亡，病程一般在 1 ~ 25 年之間( 平均8 年)。目前無(wú)治療方法。
但內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院組胚教研室的最新研究成果帶給了我們新的希望,原載于《中國(guó)組織工程研究》第17卷第40期的文章中，探討了干細(xì)胞治療阿茨海默病的現(xiàn)狀及未來(lái)：
文中指出，由于干細(xì)胞具有自我更新和高分化潛能，這為阿爾茨海默病的治療提供了新的思路，即利用干細(xì)胞的特性對(duì)阿爾茨海默病進(jìn)行治療。將體外擴(kuò)增的神經(jīng)干細(xì)胞移植到腦內(nèi)，替代丟失和受損的神經(jīng)細(xì)胞，修復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)。干細(xì)胞治療阿爾茨海默病的可能機(jī)制為：分化成神經(jīng)樣細(xì)胞、分泌營(yíng)養(yǎng)因子、促進(jìn)內(nèi)源性修復(fù)、刺激血管再生及作用于炎性細(xì)胞等。并且通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，將神經(jīng)干細(xì)胞移植至阿爾茨海默病模型大鼠腦內(nèi)不僅能夠存活、增殖，而且可替代損傷或壞死的神經(jīng)細(xì)胞而重建神經(jīng)通路，改善學(xué)習(xí)記憶能力；將嗅鞘細(xì)胞與神經(jīng)干細(xì)胞共同移植入阿爾茨海默病模型大鼠腦中，嗅鞘細(xì)胞能促進(jìn)移植的神經(jīng)干細(xì)胞在阿爾茨海默病模型大鼠腦內(nèi)增殖和向膽堿能神經(jīng)元的分化；阿爾茨海默病模型小鼠大腦內(nèi)移植骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞不僅能減少 β-淀粉樣蛋白的過(guò)度積累和磷酸化的 tau 蛋白，還能降低由于 β-淀粉樣蛋白積累導(dǎo)致的小鼠空間記憶力和認(rèn)知功能的損害；腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子修飾的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞可以減輕阿爾茨海默病模型大鼠海馬 CA1 區(qū)神經(jīng)元退行性變，其作用優(yōu)于未修飾骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞組。
文章結(jié)果提示，人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞促進(jìn)了阿爾茨海默病模型小鼠學(xué)習(xí)和記憶功能的恢復(fù)；通過(guò)尾靜脈移植人羊膜間充質(zhì)干細(xì)胞，可增加阿爾茨海默病模型小鼠腦組織中星形膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)干細(xì)胞以及神經(jīng)元細(xì)胞的表達(dá)，彌補(bǔ)阿爾茨海默病病程中丟失或損傷的神經(jīng)細(xì)胞。
目前已有研究成功將脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞誘導(dǎo)成神經(jīng)細(xì)胞，誘導(dǎo)出的神經(jīng)細(xì)胞移植到阿爾茨海默病患者腦內(nèi)發(fā)揮作用，也可以繼續(xù)誘導(dǎo)成膽堿能神經(jīng)細(xì)胞再移植入阿爾茨海默病患者腦內(nèi)發(fā)揮功能；由腦膜細(xì)胞誘導(dǎo)產(chǎn)生的多能干細(xì)胞更適合阿爾茨海默病的細(xì)胞移植治療；人類(lèi)誘導(dǎo)多能干細(xì)胞研究的發(fā)展將為阿爾茨海默病這類(lèi)神經(jīng)退行性疾病提供更有效的治療措施。
這意味著在不遠(yuǎn)的將來(lái)，人類(lèi)將不再對(duì)阿茨海默病束手無(wú)策。
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