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24小時內暈厥4次，心電圖“看出”端倪，下面一起來揭開暈厥的病因“面紗”吧！

50歲女性，既往高血壓病史，酗酒史，主因“24小時內暈厥4次”至急診就診?；颊叻裾J胸痛、呼吸困難、心悸或黑矇等前驅癥狀。既往服用培哚普利、美托洛爾及鎂劑治療。

血壓121/79 mmHg，心率65次/分，呼吸24次/分。未吸氧狀態(tài)下血氧飽和度正常。

12導聯(lián)標準心電圖檢查結果如圖1。

圖1

問題：患者反復暈厥發(fā)作的可能原因？下一步診療計劃？

心電圖解讀：

圖1顯示竇性心律，心率約60次/分，各導聯(lián)彌漫性非特異性ST段改變，可見巨大U波，T波藏在U波中。QT（U）間期顯著延長，接近732 ms。前一心搏T波起始處可見不同形態(tài)的成對室性期前收縮。

患者急診候診期間出現(xiàn)多形性室速，繼發(fā)心搏驟停，行心肺復蘇后數分鐘恢復竇性心律（圖2）。心搏驟停期間予鎂劑5 mg靜注，未除顫，同時予胺碘酮300 mg靜注，后以1 mg/min的速度靜滴。患者心率降至50次/分，再次發(fā)作短陣（<30>

血清學檢查回報血鉀1.9 mmol/L，血鎂1.07 mmol/L?；颊咿D入院內植入臨時起搏器，予超速起搏（頻率≥90次/分），糾正電解質紊亂并停用胺碘酮。入院24小時內患者出現(xiàn)明顯的酒精戒斷癥狀（家人于家中發(fā)現(xiàn)大量伏特加空瓶及含有右美沙芬的止咳糖漿空瓶），需鎮(zhèn)靜及插管治療。

本例患者因尖端扭轉型室速（TdP）反復發(fā)作數次暈厥，心電圖提示QT（U）間期顯著延長（732 ms），考慮為嚴重低鉀血癥及右美沙芬攝入所致可能。糾正血鉀濃度并清除其體內的右美沙芬后，QT（U）間期恢復至440 ms，未再發(fā)心律失常。

圖2

TdP是多形性室速的一個特殊類型，常見于先天性或獲得性QT（U）間期延長的患者，發(fā)作時心室率可達200~250次/分。TdP最早于1966年描述并命名，因發(fā)作時QRS波形圍繞等電位線發(fā)生扭轉，使人聯(lián)想到芭蕾舞中的TdP動作，故命名為“尖端扭轉型室速”。

需注意的是，TdP不僅指存在典型的QRS波形態(tài)改變，還需滿足QT（U）間期延長超過500 ms。TdP的其他形態(tài)特征包括室速發(fā)作前的“短長短”周期現(xiàn)象，其第1個室早的聯(lián)律間期較短，隨后的代償間歇較長，代償間歇后第2個室早的聯(lián)律間期也較短，落在前次心搏的T波頂峰附近（所謂的“R on T”室早）。QT（U）間期長短在一定程度上受前次R-R間期長短的影響，R-R間期延長時QT（U）間期也相應延長。期前收縮后間歇引起的TU波改變[如QT（U）間期延長，TU波形態(tài)異常]是TdP的有效預測因子。此外，TdP發(fā)作時常存在溫醒現(xiàn)象，即室速最初幾個QRS波的RR間期比隨后的RR間期長。其次，TdP多能自行終止，終止前的2~3個心動周期心室率逐漸減慢。然而，TdP也可發(fā)展為室顫，導致心源性猝死。

由于TdP的病因和治療與其他單形性或多形性室速并不相同，準確診斷TdP尤為重要。TdP治療的重點在于糾正潛在病因，使用藥物或臨時起搏器縮短心室不應期，避免應用可能加重TdP的抗心律失常藥物。IA類抗心律失常藥物（如普魯卡因酰胺）可進一步延長QT（U）間期，維持心律失常。胺碘酮也可致QT間期延長，但患者本身不存在電解質紊亂或未應用其他致QT間期延長的藥物時，胺碘酮很少誘發(fā)TdP。

靜注鎂劑是TdP的一線治療。鎂劑治療TdP的機制在于抑制鈣內流，從而降低誘發(fā)TdP的早期后除極幅度。如前所述，臨時起搏器可通過加快心率，縮短QT（U）間期，避免誘發(fā)TdP。置入臨時起搏器前可用異丙腎上腺素維持心率，但在冠心病、老齡或合并其他心血管危險因素的患者中應慎用，以免增加心肌耗氧導致心肌缺血。TdP不能自行終止或進展為室顫時，應立即行電除顫。

1.TdP是一種特殊的多形性室速，多在QT（U）間期延長的基礎上發(fā)生，發(fā)作前常出現(xiàn)短長短周期現(xiàn)象。

2.TdP常自行終止，但也可致血流動力學不穩(wěn)，或進展為室顫。

3.TdP與其他類型室速的鑒別對啟動特異性治療（鎂劑靜注，超速起搏）至關重要。

4.TdP管理的基石包括：（1）糾正潛在病因；（2）通過藥物或臨時起搏縮短心室不應期；（3）避免使用可能加重TdP的抗心律失常藥物。

5.無論血鎂水平如何，靜注鎂劑均是TdP的一線治療方案。鎂劑可通過抑制鈣內流，降低誘發(fā)TdP的早期后除極幅度，從而減少TdP發(fā)作。