提要：子宮、輸卵管及卵巢的神經(jīng)由交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)及部分脊髓神經(jīng)組成。盆腔神分布于輸尿管、膀胱、直腸及子宮。

 

1．神經(jīng)支配 子宮、輸卵管及卵巢的神經(jīng)由交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)及部分脊髓神經(jīng)組成。盆腔神經(jīng)叢主要由：①骶前神經(jīng)叢的交感神經(jīng)；②骶神經(jīng)2-4的副交感神經(jīng)(含少量交感神經(jīng))；③脊髓神經(jīng)的陰部神經(jīng)分出的小部分副交感神經(jīng)組成。

　　盆腔神經(jīng)叢的分支分布于輸尿管、膀胱、直腸及子宮。卵巢的神經(jīng)為多源性，包括腎神經(jīng)叢分出的神經(jīng)纖維組成的卵巢神經(jīng)叢，來(lái)自下腹神經(jīng)叢及盆腔神經(jīng)叢的纖維，以及子宮體延伸來(lái)的交感神經(jīng)纖維等。卵巢對(duì)神經(jīng)的刺激極不敏感，主要受內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)。

(1)神經(jīng)分布：盆腔神經(jīng)叢延伸至子宮頸兩側(cè)的子宮頸旁神經(jīng)叢，在子宮峽部與子宮動(dòng)脈的分枝并行進(jìn)入子宮，并伸展至子宮及子宮頸的肌層，進(jìn)人子宮肌層內(nèi)的神經(jīng)繼續(xù)分支與矢狀動(dòng)脈并行通過(guò)子宮肌層，到子宮內(nèi)膜并分布于螺旋動(dòng)脈周圍。另有少數(shù)位于子宮體外側(cè)的神經(jīng)與子宮動(dòng)脈上行支并行上升至于宮底，分成較小的神經(jīng)纖維，分布于卵巢及輸卵管近端。

(2)神經(jīng)功能：盆腔交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)中的感覺(jué)與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維分布和功能各異。

1)感覺(jué)神經(jīng)：交感神經(jīng)的感覺(jué)神經(jīng)纖維主要傳遞子宮體部的痛覺(jué)，經(jīng)胸神經(jīng)11—12傳至中樞。副交感神經(jīng)的感覺(jué)神經(jīng)纖維主要傳遞子宮頸及陰道上段的痛覺(jué)，通過(guò)骶神經(jīng)2-4傳至中樞；尿道及陰道中、下段的痛覺(jué)經(jīng)陰部神經(jīng)，再通過(guò)骶神經(jīng)2-4傳至中樞。子宮峽部及子宮頸內(nèi)口處有極為敏感的感覺(jué)神經(jīng)叢，由交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)共同組成，故該處的痛覺(jué)經(jīng)兩種神經(jīng)纖維傳至中樞。

2)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)：盆腔神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維由胸神經(jīng)7-8輸出，其中交感神經(jīng)對(duì)盆腔器官的血管起收縮作用，對(duì)胃腸道的腺體分泌起抑制作用；副交感神經(jīng)則相反，可舒張盆腔器官的血管及刺激胃腸道腺體的分泌。

2．痛經(jīng)的機(jī)制 痛經(jīng)的痛感系多源性，由子宮收縮異常，子宮缺血、缺氧；性激素周期性變化和子宮峽部神經(jīng)叢的刺激等因素所致。本文主要討論原發(fā)痛經(jīng)的機(jī)制。

(1)子宮收縮異常、缺血缺氧：子宮內(nèi)膜中合成的前列腺素有PGF20，PGE2，前列環(huán)素和血栓素Az。PC,P-。和血栓素A：對(duì)子宮肌肉有收縮作用，使子宮肌張力升高；PGE2的和前列環(huán)素抑制子宮肌肉收縮，使子宮頸松弛。子宮內(nèi)膜在增生期及分泌期都可合成上述前列腺素，而分泌期較增生期合成更多。尤其在月經(jīng)前2—3天，孕激素明顯下降時(shí)，前列腺素的分泌迅速增加。正常月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜中前列腺素約為395-435n曠L-月經(jīng)血中，前列腺素除來(lái)源于子宮內(nèi)膜外，還來(lái)自月經(jīng)血中血小板及退變的子宮內(nèi)膜。因此，月經(jīng)血中，前列腺素的量可10倍于子宮內(nèi)膜中的含量，重度痛經(jīng)者，甚至可上升到7000n曠L-痛經(jīng)者的月經(jīng)血中主要是PGF2。，明顯地升高，月經(jīng)第一天的PGF2。含量為正常女性4倍。因此痛經(jīng)者的月經(jīng)期子宮內(nèi)膜、月經(jīng)血和外周血中的PGF2。水平及PGF2。、PGF2之比明顯增加，導(dǎo)致子宮強(qiáng)烈的收縮，出現(xiàn)痛經(jīng)。

　　前列腺素還具有收縮胃腸平滑肌，抑制胃酸分泌及影響腸道的水、鈉吸收等作用。當(dāng)月經(jīng)來(lái)潮時(shí)，月經(jīng)血中的前列腺素可進(jìn)入血循環(huán)，并以其代謝產(chǎn)物起作用，當(dāng)前列腺素吸收增多時(shí)可引起惡心、嘔吐、腹瀉，甚至虛脫。

　　子宮收縮不協(xié)調(diào)、子宮肌張力變化也是導(dǎo)致痛經(jīng)的機(jī)制之一。據(jù)報(bào)道，在非痛經(jīng)女性中，卵泡期和黃體期子宮的張力在10—30mmHg之間，子宮收縮頻率為每10分鐘3-4次，且收縮協(xié)調(diào)；在月經(jīng)期的第一天，子宮張力升高，達(dá)50—100mmHg，可超過(guò)120—150mmHg，痛經(jīng)者可高達(dá)200mmHg，且子宮收縮不協(xié)調(diào)。從而導(dǎo)致子宮缺血、缺氧，引起難忍的痙攣痛。在黃體期的后期，黃體溶解時(shí)，溶酶體不穩(wěn)定釋放出磷脂酶A：，激活環(huán)氧化酶，增加前列腺素合成，也可能參與子宮張力和不協(xié)調(diào)收縮的作用。

　　Demers等報(bào)道在某些原發(fā)痛經(jīng)者5』旨氧合酶(5-Lipoxygenase)活性增加導(dǎo)致白三烯(1euxotriene)合成增加，子宮內(nèi)膜中增多的白三烯具有強(qiáng)力的血管收縮作用，子宮缺血、缺氧、酸性代謝物增加等均引起子宮疼痛。

　　Eks~om等發(fā)現(xiàn)中等到重度的原發(fā)痛經(jīng)者中加壓素升高，可引起子宮肌肉和血管肌肉的收縮，而用口服避孕藥后使加壓素下降，痛經(jīng)緩解。

(2)感覺(jué)神經(jīng)纖維受刺激：除子宮肌纖維過(guò)度收縮可直接壓迫子宮肌層的感覺(jué)神經(jīng)纖維，未破碎的子宮內(nèi)膜，尤其是膜樣痛經(jīng)時(shí)的管型子宮內(nèi)膜以及多量的月經(jīng)血或小血塊均直接刺激子宮峽部及子宮頸內(nèi)口處的敏感的神經(jīng)叢，而導(dǎo)致疼痛。為了排出管型內(nèi)膜，子宮的強(qiáng)力收縮也是膜樣痛經(jīng)的機(jī)制之一。月經(jīng)血和退化壞死組織物的裂解物也刺激感覺(jué)神經(jīng)纖維，引起疼痛。

(3)內(nèi)分泌因素：痛經(jīng)一般發(fā)生在有排卵的月經(jīng)期，當(dāng)無(wú)排卵時(shí)或排卵被抑制后，則痛經(jīng)消失。這提示痛經(jīng)與月經(jīng)周期中性激素變化有相關(guān)性，Milsom等人認(rèn)為性激素不平衡是痛經(jīng)的原因，認(rèn)為黃體期雌激素過(guò)高，促使加壓素和PGF2。合成和釋放增加，使子宮肌肉活性增加，抑制排卵后子宮活性下降，痛經(jīng)消失。

(4)神經(jīng)與神經(jīng)遞質(zhì)：子宮肌肉中具有腎上腺素能和膽堿能神經(jīng)。發(fā)現(xiàn)去甲腎上腺素與痛經(jīng)有關(guān)，豚鼠妊娠后子宮上的神經(jīng)會(huì)退化，人類妊娠期腎上腺素能神經(jīng)也退化，導(dǎo)致去甲腎上腺素水平低下。分娩后去甲腎上腺素水平未恢復(fù)到妊娠前水平，這就解釋了原發(fā)痛經(jīng)分娩后消失的原因。

(5)痛閾降低：曾有研究報(bào)道，原發(fā)痛經(jīng)者與無(wú)痛經(jīng)者、絕經(jīng)后和男性的痛閾相比較，以痛經(jīng)者痛閾最低，對(duì)痛最敏感。在閉經(jīng)后仍對(duì)疼痛敏感，這說(shuō)明痛閾在痛經(jīng)發(fā)病中的作用。