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一、早期識(shí)別和診斷慢阻肺合并左心功能不全的現(xiàn)狀和重要性

慢阻肺與左心功能不全兩者均有呼吸困難等相似的臨床表現(xiàn)，尤其處于急性加重期時(shí)，慢阻肺患者常伴隨著原有呼吸困難的加重，這種呼吸困難的變化到底是由于慢阻肺急性加重所致，還是合并左心功能不全，這個(gè)問題困擾著臨床醫(yī)生并且需要好好甄別。

臨床研究發(fā)現(xiàn)呼吸困難患者首次就診時(shí)，接診的呼吸科和心血管內(nèi)科的專科醫(yī)生經(jīng)常會(huì)忽略慢阻肺和左心功能不全是否共存的問題，僅12%的呼吸科醫(yī)生和6.5%的心內(nèi)科醫(yī)生會(huì)肯定或排除另外一種診斷^[8,9,10]。

慢阻肺合并左心功能不全的早期識(shí)別并不容易，如果慢阻肺患者經(jīng)過針對(duì)慢阻肺的治療無法改善呼吸困難癥狀時(shí)，我們應(yīng)通過臨床表現(xiàn)、血漿BNP和超聲心動(dòng)圖等檢查，積極尋找并明確慢阻肺的合并癥情況，尤其是否合并左心功能不全。

二、慢阻肺合并左心功能不全的早期診斷血清標(biāo)志物

1．腦鈉肽（BNP）和氨基末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）：

BNP與NT-proBNP均是心力衰竭敏感的生物標(biāo)志物，是主要由心肌細(xì)胞合成、分泌的肽類激素，在正常人外周血中濃度很低并且非常穩(wěn)定，是臨床中用來反映心功能不全的敏感指標(biāo)^[11]。

BNP和NT-proBNP檢測簡單易行，在急性呼吸困難發(fā)作時(shí)可用于鑒別心源性和非心源性呼吸困難患者。'中國心力衰竭診斷和治療指南2018'中提到BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L時(shí)通?？膳懦毙孕牧λソ?，BNP<35 ng/L、NT-proBNP<125 ng/L時(shí)通常可排除慢性心力衰竭，但其敏感度和特異度較急性心力衰竭低。

診斷急性心力衰竭時(shí)NT-proBNP水平應(yīng)根據(jù)年齡和腎功能進(jìn)行分層：50歲以下的患者NT-proBNP水平>450 ng/L，50歲以上>900 ng/L，75歲以上應(yīng)>1 800 ng/L，腎功能不全（腎小球?yàn)V過率<60 ml/min）時(shí)應(yīng)>1 200 ng/L^[14]。

但除受心室壁應(yīng)力影響外，血漿BNP、NT-proBNP水平還受年齡、腎功能、炎癥、內(nèi)分泌、缺氧缺血狀態(tài)、高代謝狀態(tài)等多種因素影響^[15,16]，缺氧也可直接刺激BNP和NT-proBNP的合成和釋放^[17]。

慢阻肺患者處于長期缺氧及系統(tǒng)炎癥狀態(tài)下，急性加重期其缺氧狀態(tài)及炎癥情況更為明顯，血漿NT-proBNP水平亦可出現(xiàn)升高^[18,19]。

慢阻肺急性加重期患者血漿NT-proBNP值升高到多少才考慮合并左心功能不全？心力衰竭指南推薦的診斷閾值是否適合于慢阻肺急性加重期患者呢？目前對(duì)此閾值的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為慢阻肺患者本身系統(tǒng)炎癥、缺氧、肺動(dòng)脈高壓等狀態(tài)可引起心肌額外分泌NT-proBNP，急性加重時(shí)更為明顯，因此，我們認(rèn)為當(dāng)慢阻肺急性加重期患者合并左心功能不全時(shí)，其診斷閾值應(yīng)該比心力衰竭指南的推薦值高^[20]。因?yàn)檠獫{BNP值升高具非特異性，臨床醫(yī)生需參考病史、體征及其他輔助檢查，對(duì)患者進(jìn)行全面評(píng)估。血漿BNP是判斷左側(cè)心力衰竭患者預(yù)后的獨(dú)立指標(biāo)，但對(duì)慢阻肺肺動(dòng)脈高壓診斷閾值及預(yù)后的價(jià)值需進(jìn)一步研究。既往有慢阻肺病史的患者因呼吸困難急診入院時(shí)，常規(guī)BNP和（或）NT-proBNP水平測定可以被視為用于初步判斷慢阻肺患者是否合并左心功能不全的早期甄別診斷工具，有助于臨床醫(yī)生判斷進(jìn)一步是否選擇患者行心臟超聲等檢查，亦有助于制定即時(shí)的精準(zhǔn)治療策略，且操作方便，容易在大多數(shù)醫(yī)院實(shí)施。

2．炎癥生物標(biāo)志物：

C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）是炎癥的生物標(biāo)志物之一，CRP水平升高亦與冠心病支架血栓形成、死亡和心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)增加顯著相關(guān)^[21]。

高敏C反應(yīng)蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）作為炎癥的常用生物標(biāo)志物，許多研究結(jié)果已表明其與冠心病的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防有關(guān)，其高值可預(yù)測心血管事件發(fā)生^[22,23]。

有臨床研究結(jié)果顯示高敏C反應(yīng)蛋白可作為反映冠心病嚴(yán)重程度的一種有用的生物標(biāo)志物，并有助于危險(xiǎn)分層^[24]。臨床研究結(jié)果表明四分之一的慢阻肺急性加重患者伴有左心室收縮功能障礙（left ventricular systolic dysfunction, LVSD）時(shí)有著較高水平的炎癥生物標(biāo)志物，如CRP和纖維蛋白原，當(dāng)患者射血分?jǐn)?shù)<50%時(shí)，CRP和纖維蛋白原水平較高者的醫(yī)院病死率增加了3倍，并且C反應(yīng)蛋白是醫(yī)院病死率的重要預(yù)測因子^[25,26]。

慢阻肺患者合并高血壓、心力衰竭、糖尿病及冠心病時(shí)，臨床研究顯示CRP水平隨合并癥的增加而明顯升高^[27]。

在慢阻肺人群中，CRP升高者患左側(cè)心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)比為2.63^[28]，且CRP被證實(shí)與慢阻肺的動(dòng)脈粥樣硬化程度及病情的嚴(yán)重程度相關(guān)^[29]。

但我們也應(yīng)注意到下呼吸道感染是慢阻肺急性加重的最常見原因，感染時(shí)CRP亦可能會(huì)增高，那么如何鑒別CRP增高是慢阻肺合并肺炎還是左心功能不全所致？

首先臨床醫(yī)生應(yīng)結(jié)合患者個(gè)體的臨床癥狀體征，其次CRP在急性炎癥時(shí)4~6 h內(nèi)迅速升高，1~2 d內(nèi)達(dá)到峰值，隨著炎癥的消退CRP會(huì)很快下降，因此動(dòng)態(tài)監(jiān)測CRP有利于判斷感染是否存在以及指導(dǎo)抗生素使用。同時(shí)也有臨床研究表明降鈣素原、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和CRP結(jié)合有助于提高慢阻肺合并肺炎的診斷及鑒別診斷的準(zhǔn)確性^[30]。因此，CRP和纖維蛋白原雖在診斷慢阻肺合并左心功能不全中的具體閾值尚未有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，但可考慮作為評(píng)價(jià)慢阻肺合并左心功能不全程度的重要參考指標(biāo)。

三、慢阻肺合并左心功能不全的治療

臨床醫(yī)生在診治慢阻肺合并左心功能不全患者時(shí)，如果經(jīng)過利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管等針對(duì)急性左側(cè)心力衰竭的藥物治療后，患者癥狀及體征仍然無明顯緩解，應(yīng)積極考慮使用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療。

慢阻肺合并急性左側(cè)心力衰竭時(shí)，因心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量迅速減少，肺靜脈回流不暢，毛細(xì)血管通透性增高，使血管內(nèi)液滲入肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成肺水腫，導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)，氧彌散障礙，同時(shí)左心室的跨壁壓以及后負(fù)荷增大，心輸出量減少，氧向呼吸機(jī)的輸送量繼而減少，導(dǎo)致心力衰竭和呼吸衰竭加重，嚴(yán)重的缺氧亦可抑制心臟收縮力，甚至可導(dǎo)致心臟停搏。

無創(chuàng)機(jī)械通氣是臨床醫(yī)生處理慢阻肺呼吸衰竭的常用治療方案，當(dāng)慢阻肺合并左心功能不全尤其是重度心源性肺水腫時(shí)，無創(chuàng)機(jī)械通氣亦應(yīng)積極運(yùn)用。

無創(chuàng)機(jī)械通氣治療急性左側(cè)心力衰竭的機(jī)制：

（1）氣道正壓給氧可防止或減少肺毛細(xì)血管液體滲出，改善通氣血流比例，提高氧分壓緩解組織缺氧，心肌可得到很好的氧供；

（2）擴(kuò)張陷閉肺泡；

（3）增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性；

（4）提供高濃度氧；

（5）總體上減少肺血流量；

（6）通氣造成胸內(nèi)正壓，使靜脈回心血量減少，可降低心房充盈壓，即降低心臟前負(fù)荷；

（7）由于胸腔內(nèi)壓增高，使左心室后負(fù)荷降低，從而改善心功能^[31]。

臨床研究表明，無創(chuàng)通氣可以降低急性左側(cè)心力衰竭患者的病死率，降低急性左側(cè)心力衰竭患者的靜息心率和平均動(dòng)脈壓，提高穩(wěn)定期患者的6 min步行距離^[32,33]。

運(yùn)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療重癥慢阻肺合并急性左側(cè)心力衰竭，可使患者在較短時(shí)間內(nèi)呼吸幅度下降，極大改善患者心肺功能，快速糾正低氧血癥，優(yōu)于單獨(dú)使用抗心力衰竭藥物^[34]。

此外，β受體阻滯劑可以通過降低心率、減少心肌耗氧量，發(fā)揮改善心力衰竭患者預(yù)后，減少病死率，選擇性β₁受體阻滯劑可以在穩(wěn)定的慢阻肺合并左心功能不全患者中使用，ICS/LABA、LAMA、ARBs、醛固酮拮抗劑、他汀類藥物使用可以降低慢阻肺合并心力衰竭患者病死率^[35,36]。

慢阻肺合并左心功能不全臨床常見，但容易被忽視漏診，迫切需要一種綜合的戰(zhàn)略方法來管理此類患者，呼吸科醫(yī)生和心血管內(nèi)科醫(yī)生均應(yīng)提高對(duì)二者合并狀態(tài)的早期識(shí)別能力和精準(zhǔn)處理意識(shí)，簡單易行的監(jiān)測指標(biāo)如血漿BNP、CRP等可用于早期識(shí)別和鑒別慢阻肺合并左心功能不全，除常用的利尿強(qiáng)心擴(kuò)血管的抗心力衰竭藥物治療外，臨床醫(yī)生也應(yīng)充分考慮積極應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢阻肺合并左心功能不全患者。