澳大利亞研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)與帕金森病有關(guān)的蛋白質(zhì)如何保護(hù)大腦神經(jīng)元等細(xì)胞。
這項(xiàng)研究揭示了一種名為Parkin的蛋白質(zhì) - 它在某些形式的帕金森病中喪失了 - 為細(xì)胞修復(fù)內(nèi)部損傷提供了時(shí)間，否則可能會(huì)殺死它們。
這一發(fā)現(xiàn)可以支持新療法的發(fā)展，通過挽救否則會(huì)死亡的細(xì)胞來減緩帕金森病的進(jìn)展。由Jonathan Bernardini先生和副教授Grant Dewson領(lǐng)導(dǎo)的這項(xiàng)研究發(fā)表在EMBO期刊上。
超過80,000名澳大利亞人患有帕金森病，這是一種神經(jīng)退行性疾病，其特征是大腦中神經(jīng)元和炎癥的死亡。
該研究所的博士生Bernardini先生表示，Parkin蛋白與帕金森病的發(fā)展有關(guān)?！霸谠绨l(fā)性帕金森病的一半病例中，以及在其他一些散發(fā)病例中，帕金缺失或有缺陷。
“在健康的大腦中，帕金有助于保持細(xì)胞存活，并通過修復(fù)線粒體的損傷來降低有害炎癥的風(fēng)險(xiǎn)，線粒體負(fù)責(zé)為細(xì)胞提供能量。”Bernardini先生說。
Bernardini先生表示受損的線粒體可能觸發(fā)細(xì)胞的內(nèi)部死亡機(jī)制，通過稱為“細(xì)胞凋亡”的細(xì)胞死亡過程去除不需要的細(xì)胞。“我們發(fā)現(xiàn)帕金通過抑制一種名為BAK的蛋白質(zhì)來阻止細(xì)胞死亡。“BAK和一種名為BAX的相關(guān)蛋白被激活以應(yīng)對(duì)細(xì)胞損傷，并開始破壞細(xì)胞 - 通過拆除線粒體。這最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡，但低水平線粒體損傷有可能引發(fā)炎癥 - 警告附近的細(xì)胞存在潛在危險(xiǎn)，“伯納迪尼先生說。研究小組表明，當(dāng)線粒體受損時(shí)，帕金抑制了BAK的活動(dòng)。Parkin用一種名為泛素的微小蛋白標(biāo)記BAK。Dewson副教授說Ubiquitin是BAK的“緩慢”信號(hào)。
“正常Parkin，BAK被標(biāo)記，細(xì)胞死亡延遲.Parkin'為細(xì)胞購買時(shí)間'，允許細(xì)胞的先天修復(fù)機(jī)制對(duì)損傷作出反應(yīng)，”他說。“如果沒有帕金 - 或者帕金森的早期帕金森病患者中存在錯(cuò)誤的帕金變體 - BAK沒有被標(biāo)記，并且可能發(fā)生過度的細(xì)胞死亡。這種無限制的細(xì)胞死亡可能導(dǎo)致帕金森病的神經(jīng)元丟失。
通過了解帕金森病中細(xì)胞死亡和炎癥是如何發(fā)生的，研究人員希望可以開發(fā)出可以減緩疾病進(jìn)展的新療法?！翱梢远髿?/span>BAK的藥物，模仿Parkin的作用，可能有可能減少大腦中有害的細(xì)胞死亡，”Dewson副教授說。
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