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　　自從20世紀60年代引入24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）以來，人們對血壓晝夜波動的認識逐漸加深，至1988年，血壓波動杓型現(xiàn)象首次被提出：杓型血壓，夜間收縮壓降低10%~20%；非杓型血壓，夜間收縮壓降低<10%；深杓型血壓，夜間收縮壓降低>20%；反杓型血壓，夜間收縮壓高于白天收縮壓。非杓型和反杓型均與心血管危險因素的發(fā)生率較高相關。ABC-H研究組的薈萃分析證實，夜間血壓對心血管事件的預測效力高于日間/診室血壓。PAMELA研究隨訪發(fā)現(xiàn)，夜間收縮壓增高10 mm Hg可顯著增加高血壓患者的心血管死亡風險，高于其他時段（圖1）。Sehestedt T等研究表明，亞臨床TOD是心血管事件的重要預測因子。

圖1. 不同基線收縮壓患者，診室、日間、動態(tài)血壓監(jiān)測中收縮壓每升高10 mm Hg所致11年心血管死亡風險的增幅

　　夜間血壓與亞臨床TOD是否存在聯(lián)系？一項日本研究顯示，夜間血壓水平與頸動脈內(nèi)膜中層厚度顯著相關；一項意大利研究表明，夜間高血壓顯著增加左室肥厚（LVH）發(fā)生風險；一項加拿大研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)藥物治療的高血壓患者，夜間收縮壓、非杓型血壓與亞臨床TOD相關。然而，雖然很多研究證實了夜間血壓與亞臨床TOD有關，但少有研究比較夜間血壓水平及夜間血壓波動模式對亞臨床TOD的影響。

　　基于此，Marie O’Flynn等人在愛爾蘭Mitchelstown隊列中開展了一項研究[J Hypertens.2015;33(11):2257-64.]，旨在確定是杓型狀態(tài)還是絕對夜間血壓水平與亞臨床TOD的相關性更強。研究對象來自初級診療機構，根據(jù)杓型狀態(tài)對夜間血壓分類。亞臨床TOD定義為LVH和微量白蛋白尿[尿白蛋白/肌酐比值（ACR）≥1.1 mg/mmol]，采用多變量回歸分析評估夜間血壓與亞臨床TOD之間的關系。

　　結果顯示，2047例受試者中，1207例（響應率59%）進行了24小時ABPM。排除161例數(shù)據(jù)不完整受試者后，剩余1046例受試者中，178例（17%）有TOD證據(jù)。夜間收縮壓每升高10 mm Hg，TOD風險顯著增加，表現(xiàn)為白蛋白尿風險增加50%（P<0.001），LVH風險增加40%（P=0.009）；夜間舒張壓每升高5 mm Hg，白蛋白尿風險增加30%（P=0.001）。576例杓型受試者中，28%夜間血壓持續(xù)升高。229例非杓型受試者中，51%夜間血壓正常。在未校正和部分校正的回歸模型中，深杓型受試者發(fā)生ACR≥1.1 mg/mmol概率降低，而反杓型受試者發(fā)生LVH概率增加。然而，在完全校正、包括絕對夜間收縮壓的模型中，反杓型受試者的結果和LVH結果均減弱，且不再有統(tǒng)計學意義。當加入絕對夜間血壓時，模型的擬合性顯著改善。

　　研究者總結，雖然絕對血壓水平與血壓波動杓型模式均是血壓評估的重要指標，但由于絕對血壓水平較血壓波動模式能更有效預測心血管風險，因此首先考慮絕對血壓水平可能是最優(yōu)選擇。進一步研究應集中在如何將絕對血壓水平用于臨床實踐，無論采用何種方式，都應考慮總體心血管風險。　

　　2010年中國高血壓防治指南指出，盡可能使用一天給藥一次而有持續(xù)24小時降壓作用的長效藥物，以有效控制夜間血壓與晨峰血壓，更有效預防心腦血管并發(fā)癥發(fā)生。谷峰比值是評價降壓長效性的重要指標，F(xiàn)DA要求降壓藥物的谷效應至少保留峰效應的50%，即谷峰比值應>50%。Fogari等研究發(fā)現(xiàn)，纈沙坦治療4周的谷峰比值均顯著高于氯沙坦和替米沙坦，分別為66%和61%。氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的谷峰比值與平滑指數(shù)研究顯示出該藥治療8周的收縮壓和舒張在的谷峰比值分別為72%和71%。而這兩種藥物的單片復方制劑——倍博特?（纈沙坦氨氯地平片）則可更好地助力高血壓患者持久達標。另外，中日醫(yī)院柯元南教授等開展的研究發(fā)現(xiàn)，氨氯地平單藥不達標的患者，換用纈沙坦氨氯地平片治療可進一步降低夜間血壓5.4/4.8 mm Hg（圖2）。因此，對于夜間血壓較高的患者，纈沙坦氨氯地平片是一種理想的降壓藥物。

圖2. 氨氯地平治療不達標患者，換用纈沙坦氨氯地平片治療，仍可進一步降低血壓

　　早在18世紀，人們就已意識到血壓呈波動性，但由于技術限制，對其缺乏深入了解。1969年，英國Bevan等首次運用動脈內(nèi)插管技術對人體血壓進行了連續(xù)監(jiān)測。從此，人們對血壓的自發(fā)性波動有所了解。20世紀80年代初期，BPV概念逐漸形成，其高低反映了血壓波動程度。1987年，Mancia和Parati報道BPV與TOD有關，促使更多學者對BPV研究產(chǎn)生興趣。血壓變異性分為短時變異和長期變異，前者為僅在數(shù)分鐘、數(shù)小時內(nèi)的變異，一般通過ABPM可獲得；后者則為數(shù)日、數(shù)周或數(shù)年的血壓變異，一般通過長期家庭自測或診室血壓測量可獲得。Sander D等研究發(fā)現(xiàn)，短時BPV增大促進頸動脈硬化進展，與心血管事件發(fā)生風險關系密切。UK-TIA研究則首次證實了長期BPV顯著增加卒中風險。概括來看，多數(shù)研究已證實經(jīng)治療高血壓患者長期BPV與心血管預后存在顯著正向相關性；也有研究表明BPV增加TOD，如增加蛋白尿及LVH發(fā)生率；對于長期BPV及短時BPV與蛋白尿的相關性均有研究證實；對于BPV與LVH相關性的研究則集中于短時BPV。但是，對于長期BPV與TOD尤其LVH的相關性還亟需研究證實。　

　　為驗證降壓治療期隨訪之間血壓變異大小對伴LVH的高血壓患者是否有害，Julie K.K. Vishram等人對LIFE研究進行了亞組分析[J Hypertens.2015;33(12):2422-30.]。LIFE研究中8505例患者被隨機分配至以氯沙坦為基礎和以阿替洛爾為基礎的治療組，研究者檢驗BPV與2年內(nèi)TOD是否有關，能否預測2年復合心血管事件（心血管死亡、非致死性心肌梗死或卒中，復合心血管事件數(shù)為630例）。血壓變異性用6個月、12個月、18個月和24個月隨訪測量血壓值的標準差和6~24個月的血壓范圍來表示，靶器官損害包括2年內(nèi)心電圖所示LVH和ACR。

　　結果顯示，接受氯沙坦治療的患者收縮壓變異性更低?；€存在心血管合并癥及糖尿病的患者中，血壓變異性增加患者比例更多。血壓變異性大小與基線心血管風險因素相關，與心腦血管事件發(fā)生風險顯著相關。血壓變異性越大，2年后心血管事件風險越高，收縮壓與舒張壓標準差每升高1 mm Hg，患者復合心血管終點或卒中風險隨之上升；收縮壓與舒張壓波動范圍每升高1 mm Hg，患者復合心血管終點或卒中風險也隨之上升（圖3）。

圖3. 血壓變異性越大，2年后心血管事件風險越高

　　研究者總結，在已接受治療的高血壓合并LVH患者中，長期BPV增高與復合心血管終點及卒中風險增加顯著相關，且獨立于平均血壓水平、基線心血管風險及TOD。BPV與基線心血管危險因素密切相關，但僅與基線LVH有較弱關聯(lián)，且與基線蛋白尿完全無關。

　　研究者同時指出本研究存在較多局限性，如研究所入選患者都是患有高血壓和LVH者，心血管風險較高，但由于LVH患者并未合并癥狀性心絞痛或心力衰竭，因此研究結果并不適合所有高血壓患者；對TOD標志物檢測不夠；長期BPV是通過基礎降壓治療患者的門診檢測結果進行評估；目前的結果都是假設性分析，還需進行更多隨機臨床試驗。

　　2010年ASCOT-BPV分析表明，不同降壓藥物對長期BPV的影響不同。平滑指數(shù)是評價降壓藥物平穩(wěn)性的重要指標，平滑指數(shù)越大，降壓越平穩(wěn)。Fogari等研究發(fā)現(xiàn)，纈沙坦治療4周的平滑指數(shù)均顯著高于氯沙坦和替米沙坦，分別為1.18和1.4。氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的谷峰比值與平滑指數(shù)研究顯示出該藥治療8周的收縮壓和舒張在的平滑指數(shù)分別為1.12和0.92。由這兩種藥物組成的倍博特?有利于高血壓患者平穩(wěn)降壓。因此，對于血壓變異性較高的患者，纈沙坦氨氯地平片亦是良好治療選擇。