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　　心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy，CRT)是最近發(fā)展起來的以起搏器為基礎(chǔ)的技術(shù)。2001年首先出現(xiàn)在美國的一種依靠起搏器來治療伴有心室同步化異常的中至重度心衰的療法。與傳統(tǒng)的雙腔起搏器僅僅起搏右心房和右心室不同，CRT是在冠狀竇另外放置一個(gè)電極以刺激左心室游離壁，協(xié)調(diào)左、右心室起搏，恢復(fù)心室內(nèi)和心室間的收縮同步化，從而糾正心力衰竭中左右心室收縮的不協(xié)調(diào)，減緩、逆轉(zhuǎn)或終止心臟重構(gòu)，改善心功能，提高生活質(zhì)量， 降低病死率。

　　雙心室起搏治療用于CHF僅10余年，但一系列的研究已經(jīng)證實(shí)對(duì)部分CHF患者在最佳藥物治療的基礎(chǔ)上可以進(jìn)一步減輕癥狀、增加運(yùn)動(dòng)耐量、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)、減少心力衰竭住院率、改善生活質(zhì)量、降低死亡率。美國、歐洲的CHF指南均將CRT作為I類適應(yīng)證推薦用于符合標(biāo)準(zhǔn)的心力衰竭患者。

　　恢復(fù)心室同步化的雙心室起搏作用在于：1、可同時(shí)激動(dòng)左、右心室使左心室完全收縮和開始舒張?zhí)崆鞍l(fā)生，增加充盈時(shí)間。2、不同時(shí)相出現(xiàn)的心底部、心尖部、室間隔的不協(xié)調(diào)收縮，甚至矛盾性室壁運(yùn)動(dòng)能夠產(chǎn)生不等的心腔內(nèi)血液分流，這種心腔內(nèi)分流現(xiàn)象在心臟擴(kuò)大時(shí)更為顯著，雙心室同步起搏，雙心室同步激動(dòng)，降低了心肌運(yùn)動(dòng)障礙，從而減少了心腔內(nèi)血液分流。3、雙心室起搏縮短了心室內(nèi)傳導(dǎo)延遲刺激導(dǎo)致的乳頭肌過早興奮，從而減少二尖瓣返流。4、雙心室同步起搏可調(diào)解基礎(chǔ)狀態(tài)下交感神經(jīng)活動(dòng)引起的高去甲腎上腺素濃度，增高迷走神經(jīng)張力，降低QT離散度，可能起到減少嚴(yán)重慢性心力衰竭患者室性心律失常的作用。

　　CRT起搏保證了左右心室同時(shí)激動(dòng)，縮小QRS寬度，協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮，改善左室收縮功能，提高LVEF 。調(diào)整房室間期，增加舒張期充盈時(shí)間，優(yōu)化左室充盈 

　　同步左室后側(cè)壁收縮，減少功能性二尖瓣返流，長期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)。 

　　CRT只是治療收縮性心衰的一種工具,2012EHRA/HRS 心力衰竭心臟再同步治療專家共識(shí)[1]中指出，藥物優(yōu)化治療應(yīng)該是所有心力衰竭患者，尤其是CRT無應(yīng)答患者的目標(biāo)。低血壓和腎功能不全常常限制心力衰竭患者藥物的安全劑量。ACEI是治療心衰的基石、首選藥物[2]。植入CRT病人應(yīng)用ACEI或ARB對(duì)心衰的改善與大多數(shù)研究一致。由于CRT的提升收縮壓作用，理論上使得某些基礎(chǔ)藥物能夠加量至更高。CRT為患者應(yīng)用β 受體阻滯劑提供了良好的支持，患者能夠更好的耐受β 受體阻滯劑所致的心動(dòng)過緩，但沒有發(fā)現(xiàn)β受體阻滯劑與CRT有協(xié)同作用。心衰患者使用利尿劑是不好的，與CRT的反應(yīng)相反。

1、ACEI/ARB

　　2014年中國心力衰竭診斷和治療指南[3]中指出ACEI是被證實(shí)能降低心衰患者病死率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積累最多的藥物，是公認(rèn)的治療心衰的基石和首選藥物。ACEI的適應(yīng)癥：所有LVEF下降的心衰患者必須且終生使用，除非有禁忌癥或不能耐受（I類，A級(jí)）。禁忌癥：曾發(fā)生致命性不良反應(yīng)如喉頭水腫，炎癥腎功能衰竭和妊娠婦女。以下情況慎用：雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，血肌酐>265.2 μmol/L（3mg/dl）,血鉀>5.5 mmol/L，伴癥狀性低血壓（收縮壓<90mmHg），左心室流出道梗阻（如主動(dòng)脈狹窄，肥厚型梗阻性心肌病）等。

　　Justin P等對(duì)1820名缺血性或非缺血性心肌病、EF≤30％、QRS≥300ms、NYHA I或II級(jí)的患者進(jìn)行研究，排除了入組前1個(gè)月內(nèi)發(fā)生過心房顫動(dòng)的患者。通過超聲心動(dòng)圖比較實(shí)驗(yàn)開始及1年后左心室收縮末期容積（LVESV）和左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的變化。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)ACEI或ARB的使用與心力衰竭患者住院或死亡的風(fēng)險(xiǎn)顯著降低相關(guān)，而利尿劑的使用與心力衰竭患者住院或死亡的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加相關(guān)。實(shí)驗(yàn)得出結(jié)論，對(duì)于NYHA I或II級(jí)、合并寬QRS波的心力衰竭患者，植入CRT后LVESV和LVEF均得到改善，這同時(shí)也可能歸功于持續(xù)使用ACEI或ARB，并停止使用利尿劑。

2、β-受體阻滯劑

　　由于長期持續(xù)性交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌β1 受體下調(diào)和功能受損，β受體阻滯劑治療可恢復(fù)β1 受體的正常功能，使之上調(diào)。長期應(yīng)用可改善心功能，提高LVEF，還能降低心室肌重量和容量、改善心室形狀，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。 CRT為患者應(yīng)用β 受體阻滯劑提供了良好的支持，患者能夠更好的耐受β 受體阻滯劑所致的心動(dòng)過緩，而且，沒有發(fā)現(xiàn)β受體阻滯劑與CRT有協(xié)同作用。

3、醛固酮受體拮抗劑

　　醛固酮對(duì)心肌重構(gòu)，特別是對(duì)心肌細(xì)胞外基質(zhì)促進(jìn)纖維增生的不良影響?yīng)毩⒑童B加于血管緊張素II的作用。衰竭心臟心室醛固酮生成及活化增加，且與心衰嚴(yán)重程度成正比。加用醛固酮受體拮抗劑，可抑制醛固酮的有害作用，對(duì)心衰患者有益。其適應(yīng)癥為LVEF≤35％、NYHA II-III級(jí)的患者；已使用ACEI（或ARB）和β-受體阻滯劑治療，仍持續(xù)有癥狀的患者（I類，A級(jí)）；急性心肌梗死后，LVEF≤40％，有心衰癥狀或既往有糖尿病史者（I類，B級(jí)）。

4、利尿劑

　　利尿劑通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，消除心衰時(shí)的水鈉滁留。在利尿劑開始治療后數(shù)天內(nèi)就可降低頸靜脈壓，減輕肺淤血、腹水、外周水腫和體質(zhì)量，并改善心功能和運(yùn)動(dòng)耐量。適應(yīng)癥為有液體滁留證據(jù)的所有心衰患者均應(yīng)給予利尿劑（I類，C級(jí)）。

　　除藥物優(yōu)化治療外，需積極治療心律失常，控制頻發(fā)室性早搏，控制房顫心室律，必要時(shí)行射頻消融治療。

　　綜上所述，CRT是治療心力衰竭的有效方法，ACI、β-受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑構(gòu)成的“金三角”，是CRT術(shù)后長期藥物治療基礎(chǔ)，定期隨訪病人，調(diào)整利尿劑的應(yīng)用，及時(shí)處理心律失常

　　參考文獻(xiàn)：（略）