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　　中國心力衰竭（簡稱心衰）患者的人數(shù)目前已經(jīng)超過1100萬；嚴(yán)重心衰1年死亡率高達(dá)40％～50％，5年存活率與惡性腫瘤相仿；由于對心衰的發(fā)病機(jī)制認(rèn)識不夠充分，藥物治療效果差。

　　據(jù)我國部分地區(qū)42家醫(yī)院，對10,714例心衰住院病例的回顧性調(diào)査發(fā)現(xiàn)，心衰的病因以冠心病居首，其次為高血壓，而風(fēng)濕性心臟瓣膜病的比例則下降；各年齡段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次為左心功能衰竭（59％）、心律失常（13％）和粹死（13％）。

一、心力衰竭治療理念的重大轉(zhuǎn)變

　　慢性心衰的治療自20世紀(jì)90年代以來已發(fā)生重大轉(zhuǎn)變：主要包括以下三個方面：①從改善短期血流動力學(xué)狀態(tài)，轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期的修復(fù)性策略，以改變心衰心臟的生物學(xué)性質(zhì)（如干細(xì)胞治療和改善細(xì)胞的能量代謝等）；②從采用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥物為主的對癥治療，轉(zhuǎn)變?yōu)椴捎蒙窠?jīng)內(nèi)分泌抑制劑為主的針對心衰調(diào)節(jié)機(jī)制的治療，如β受體阻滯劑（BB），血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體1（AT1）阻斷劑（ARB）、醛固酮受體拮抗劑（ARA）和血管緊張素-腦啡肽酶抑制（ARNI）等，并積極應(yīng)用非藥物治療和器械治療，包括ICD、CRT、左室輔助裝置，全心機(jī)械泵等；③從改善癥狀和提高生活質(zhì)量，轉(zhuǎn)變?yōu)榉乐购脱泳徯募≈貥?gòu)，進(jìn)而降低心衰的病死率和再住院率。

二、心力衰竭治療策略的轉(zhuǎn)變

　　1. 強(qiáng)調(diào)早期預(yù)防和早期治療

　　新的心衰防治策略根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展的過程，將心衰分成前心衰階段、前臨床心衰階段、臨床心衰階段和難治性終末期心衰階段四個階段。前心衰階段主要包含高血壓、冠心病、糖尿病、肥胖等心衰高危人群，既無心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰癥狀或體征。前臨床心衰階段是指患者無心衰癥狀和（或）體征，但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病（即發(fā)生了心肌重構(gòu)），例如患者出現(xiàn)左心室肥厚、無癥狀性心臟瓣膜病變或陳舊性心梗等。臨床心衰階段患者多表現(xiàn)為有結(jié)構(gòu)性心臟病變并伴有氣促、乏力、運(yùn)動耐量降低等心衰癥狀。難治性終末期心衰階段指有結(jié)構(gòu)性心臟病，經(jīng)積極的抗心衰治療后，休息時癥狀仍然不能消除。該階段的患者多需要反復(fù)住院且不能安全出院、長期靜脈藥物維持治療、等待心臟移植或需要應(yīng)用心臟機(jī)械輔助裝置。

　　推薦心衰分期治療，有助于心衰的早期預(yù)防，早期干預(yù)和對因治療。對于不同階段的心衰患者，治療上應(yīng)個性化。前心衰階段（A期）的高危人群，主要是針對心衰危險因素（高血壓、糖尿病等）的治療；前臨床心衰階段（B期）的治療目的是改善和消除心臟的重構(gòu)；而對于臨床心衰階段（C期）和終末期心衰階段（D期）的患者，以降低心衰的死亡率和再住院率為首要目的。國外大樣本社區(qū)人群調(diào)查結(jié)果顯示心衰A/B期人群比例高達(dá)56％，這些人群都可能進(jìn)展為臨床心衰階段。所以，早期識別和干預(yù)A/B期人群，對于預(yù)防心衰的發(fā)生發(fā)展尤為關(guān)鍵。

　　2. 近期心衰研究開啟了人們對心衰的新認(rèn)識

　　Zannad F等^[1]研究發(fā)現(xiàn)肺水腫和外周水腫的發(fā)生率在心源性休克的患者并不比無心源性休克的患者高，說明此時的水腫并非是心功能不全所致。與該發(fā)現(xiàn)相似，Chaudhry研究發(fā)現(xiàn)^[2]在有明顯肺毛細(xì)血管嵌壓升高和右房壓升高的患者（提示有肺水腫和外周水腫的發(fā)生），心臟射血指數(shù)可以完全正常。另外，心衰患者住院前30天的體重就發(fā)生了顯著變化，發(fā)生急性失代償?shù)男乃セ颊叩捏w重比未發(fā)生急性失代償?shù)男乃セ颊叩捏w重明顯增加。這些發(fā)現(xiàn)提示，在心衰早期水腫已經(jīng)發(fā)生了，而不是我們以往認(rèn)為的心衰時心功能的下降才是導(dǎo)致肺水腫和外周水腫的主要原因。因此，消除水腫比改善心功能在心衰早期更重要。

　　EVEREST研究^[3]根據(jù)心衰患者的臨床充血癥狀和體征將臨床充血程度分為輕度、中度和重度。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，臨床充血程度越重，心衰患者的死亡或再住院事件發(fā)生率就越高，反之就越低。然而，即使臨床充血程度積分為零的患者（即無臨床充血癥狀和體征的患者），其2年內(nèi)累積事件發(fā)生率還是高達(dá)50％左右。因此，心衰患者僅僅達(dá)到臨床癥狀和體征的好轉(zhuǎn)是不夠的。

　　這里我要引進(jìn)一個血流動力學(xué)充血的概念。也就是說，在患者出現(xiàn)臨床充血之前就已經(jīng)存在了血流動力學(xué)充血的情況。而有效的治療在完全消除了心衰患者的臨床充血時，并不意味著血流動力學(xué)充血已經(jīng)消除。換而言之，雖然患者臨床癥狀已經(jīng)消失，但并不表明該患者的心衰失代償已經(jīng)得到完全糾正。目前認(rèn)為血液中BNP/NT-proBNP的變化可以評估血流動力學(xué)充血的改善情況。

　　我們以往通常根據(jù)以下3方面來評估心衰治療的效果：①癥狀和（或）體征，如患者的氣促、乏力、肺淤血等；②心功能的指標(biāo)，如左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、NYHA心功能分級、6 min步行距離等；③心肌重構(gòu)的指標(biāo)，如心臟大小，尤其是左心室的縮小。但近期的臨床研究表明這些指標(biāo)的改善與臨床結(jié)局（包括病死率和30天再入院率）并非密切相關(guān)。目前認(rèn)為與臨床結(jié)局相關(guān)性最好的指標(biāo)是治療前后BNP/NT-proBNP的變化。如果BNP/NT-proBNP在治療后較治療前的基線水平下降幅度≥30％，則提示治療有效。如未達(dá)到該目標(biāo)值，即便臨床指標(biāo)有改善，仍應(yīng)列為療效不滿意，需繼續(xù)加強(qiáng)治療或改變治療策略。

　　3. 充血性心衰的藥物治療原則

　　目前對于心衰的治療特別強(qiáng)調(diào)針對心衰的主要發(fā)病機(jī)制之一心肌病理性重構(gòu)的治療。導(dǎo)致心臟重構(gòu)的機(jī)制很復(fù)雜，但是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活在心衰的發(fā)生發(fā)展中起到了重要作用，其中尤其是RAA系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮。有效地切斷這兩個關(guān)鍵過程是心衰預(yù)防和治療的基礎(chǔ)。

　　充血性心衰的治療藥物主要有以下幾類：①可改善預(yù)后的藥物：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）（Ⅰ，A）；β受體阻滯劑（Ⅰ，A）、醛固酮拮抗劑（Ⅰ，A）；血管緊張素受體拮抗劑（ARB）（Ⅰ，A）；血管緊張素-腦啡肽酶抑制（SCZ696）；伊伐布雷定：降低心衰再住院率（Ⅱa，B），替代不能耐受β-AR的患者（Ⅱb，C）。②可改善癥狀的藥物：利尿劑（Ⅰ，C）；地高辛 （Ⅱa，B）。③可能有害而不予推薦的藥物：噻唑烷類降糖藥物；大多數(shù)鈣拮抗劑（氨氯地平和非洛地平除外）；非甾體類抗炎劑；ACEI和醛固酮拮抗劑合用基礎(chǔ)上加ARB（會增加腎功能損害和高鉀血癥的風(fēng)險）（圖1）。

　　需要強(qiáng)調(diào)的是，心衰是多種心血管疾病的終點(diǎn)癥候群，涉及多種病理生理改變和多器官受損。因此，針對心衰的治療目前強(qiáng)調(diào)多學(xué)科綜合管理和加強(qiáng)對心衰患者的宣教和患者自我管理。McAlister FA等^[4]近期在JACC上發(fā)表了一項(xiàng)薈萃分析，納入29項(xiàng)心衰管理隨機(jī)研究，共5039例心衰患者，評估多學(xué)科綜合管理和心衰患者自我管理是否能改善心衰患者預(yù)后。其結(jié)果顯示加強(qiáng)多學(xué)科綜合管理和心衰患者自我管理可顯著降低心衰住院率和心衰患者的死亡率，早期、積極隨訪可減少心衰患者再住院及死亡風(fēng)險。

三、終末期心力衰竭患者治療的未來與希望

　　終末期心衰患者對藥物治療的敏感性大大降低，對主要的治療藥物反應(yīng)差，應(yīng)積極考慮心臟移植治療的可能性。但因受到供體來源的限制，心臟移植的應(yīng)用不可能成為一個主要的治療途徑。終末期心衰患者的治療前途可能在于器械治療和生物治療的進(jìn)步。目前，心臟再同步起搏器的使用使得伴有完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的心衰患者的預(yù)后得到顯著改善，這一技術(shù)已經(jīng)廣泛用于伴有寬QRS（＞130～150 ms）波且心功能在積極的藥物治療后仍然在NYHA分級II～I(xiàn)V級的心衰患者。

　　近年來，心臟機(jī)械裝置的發(fā)展迅速。目前已有左心泵、右心泵和全心機(jī)械泵相繼應(yīng)用于臨床。尤其是全心泵人工心臟已經(jīng)可以完全取代心臟的功能，并且正在向著小型化、集成化、程控化和長久化發(fā)展（圖2）。

　　心衰的生物治療主要依賴于干細(xì)胞治療技術(shù)的進(jìn)步和完善。目前心臟干細(xì)胞治療心衰的臨床研究尚未取得突破性成功，主要困難集中在以下幾方面：干細(xì)胞數(shù)目有限；干細(xì)胞在心臟中成活和轉(zhuǎn)化為有功能的心肌細(xì)胞困難；由干細(xì)胞轉(zhuǎn)化來的心肌細(xì)胞與正常心肌細(xì)胞間組成有序連接和同步困難；轉(zhuǎn)化來的心肌細(xì)胞成島狀分布，可能導(dǎo)致心電傳導(dǎo)異常從而引起心律失常。

　　不過最近的動物實(shí)驗(yàn)研究開辟了一個新的可能的方向。研究者將心衰心臟經(jīng)去心肌細(xì)胞后再把心臟纖維骨架在心臟干細(xì)胞懸液中孵化出完整的生物心臟，并且初步的研究顯示孵化出的生物心臟具有正常心臟的電活動和收縮功能 （圖3）。

　　可以樂觀地設(shè)想，在不久的將來，心衰患者可以在醫(yī)院裝上機(jī)械心臟，再把衰竭的心臟取下來進(jìn)行去心肌細(xì)胞和自身的干細(xì)胞孵化，然后將孵化出來的生物心臟重新裝回身體。這將為終末期心衰患者帶來光明的未來。

醫(yī)師簡介

王楊淦

武漢大學(xué)中南醫(yī)院

主任醫(yī)師、教授、博士生導(dǎo)師

現(xiàn)任武漢大學(xué)中南醫(yī)院心內(nèi)科主任。湖北省楚天學(xué)者講座教授，湖北省內(nèi)科學(xué)學(xué)會副主任委員，湖北省心血管病學(xué)會副主任委員，武漢市心血管病學(xué)會副主任委員和心衰組組長。美國心臟學(xué)會國家課題評審委員和3份美國SCI醫(yī)學(xué)雜志的編委以及十余份國際心血管病雜志的審稿人。近十年內(nèi)發(fā)表心血管病研究論文38篇。曾任美國醫(yī)學(xué)院校教材《MUSCLE》的編委和衛(wèi)計委全國高等醫(yī)藥院校規(guī)劃教材英文版《內(nèi)科學(xué)》副主編。