休克的治療應(yīng)是綜合性的，應(yīng)積極治療原發(fā)疾病，同時針對休克的病理生理給予補充血容量，糾正酸中毒，調(diào)整血管舒縮功能，消除紅細胞凝集，防止微循環(huán)淤滯以及維護重要臟器的功能等?！ ∫?、原發(fā)病的治療應(yīng)積極迅速控制感染?？咕厥褂迷瓌t是：選用強有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感、劑量要大、聯(lián)合用藥（一般兩種以上抗生素同時使用）、靜脈定時滴注。為減輕中毒癥狀，在有效抗菌治療下，短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。腎功能受損者慎用氨基糖甙類抗生素。在使用強有力抗菌的同時，應(yīng)及時處理化膿病灶。近來國外提出革蘭氏陰性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和組織中的敏感菌被殺死，釋放出大量的內(nèi)毒素循環(huán)于血流，加劇了患者的臨床表現(xiàn)，從而提出了選擇投藥時機的重要性?！ 《?、抗休克治療 1．補充血容量 感染性休克時由于缺氧及毒素的影響，致使病人血管床容量加大及毛細血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（據(jù)估計休克時毛細血管的總?cè)莘e較正常大2～4倍）。補充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一?！ 。?）膠體液 低分子右旋糖酐（分子量2～4萬）的主要作用是：①能防止紅細胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血漿膠體滲透壓，拮抗血漿外滲，從而達到擴充血容量的目的；③稀釋血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的發(fā)生；其分子量小，易從腎臟排泄，且腎小管不重吸收，具有一定的滲透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量為500～1500ml，有出血傾向和心、腎功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足時，可適量使用血漿、白蛋白或全血（有DIC時輸血應(yīng)審慎）?！ 。?）晶體液 平衡鹽液、生理鹽水的應(yīng)用，可提高功能性細胞外液量，保證一定容量的循環(huán)量?！ U容的原則是：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護心功并兼。血容量已補足的依據(jù)為：①組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端瘟暖，紫紺消失；②收縮壓＜11.97kpa(90mmHg)，脈壓＞3.99kpa(30mmHg)；
③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回降，血液濃縮現(xiàn)象消失?！ ?．糾正酸中毒休克時都有酸中毒，合并高熱時更嚴重。糾正酸中毒可以增強心肌收縮力，改善微循環(huán)的郁滯（酸血癥有促凝作用）。但在糾酸的同時必須改善微循環(huán)的灌注，否則代謝產(chǎn)物不能被運走，無法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氫鈉，用量為輕度休克400ml/d，重癥休克600～900ml/d，可根據(jù)血液pH值的變化來加以調(diào)整用量。三羥甲基氨基甲烷（THAM）易透入細胞內(nèi)，有利于細胞內(nèi)酸中毒的糾正，具有不含鈉離子和滲透性利尿等作用，適用于需限鈉的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。 3．防治微循環(huán)淤滯 ?。?）血管活性藥物的應(yīng)用 ?、俣喟桶罚菏侨ゼ啄I上腺素的前身。對心臟的作用是興奮β受體，增加心肌收縮力，使心排血量增加；對血管的興奮作用主要是直接興奮血管的α受體，使血管收縮，但作用弱。小劑量對外周血管有輕度收縮作用，但對內(nèi)臟血管有擴張作用。大劑量（20μg/kg/分）則主要興奮α受體，使全身小血管收縮。多巴胺增加心排血量的效果比去甲腎上腺素強，比異丙基腎上腺素弱，而升高血壓的效果比異丙基腎上腺素強，比去甲腎上腺素弱。偶見多巴胺引起心律紊亂。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液內(nèi)，滴速每分鐘2～5μg/kg，在心、腎功能不全的休克患者，多巴胺的強心作用減弱而加速心率作用增強，故應(yīng)慎用?！ 、诎⒗鳎ㄩg羥胺）：它可替代神經(jīng)末稍貯存的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放起作用，因而是間接興奮α與β受體。阿拉明與去甲腎上腺素相比較，阿拉明的血管收縮作用弱，但作用慢而持久，維持血壓平穩(wěn)。常用劑量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中靜滴?！ 、廴ゼ啄I上腺素：對α受體作用較β受體作用強，前者使血管收縮，后者加強心肌收縮力。去甲腎上腺素雖然使血壓升高，但縮血管作用強，使重要臟器血流灌注減少，不利于糾正休克，故目前很少用來升壓。
④異丙基腎上腺素：是一種純粹的β受體興奮劑。β受體興奮時可增加心率及增加心肌收縮力，同時可擴張血管，解除微循環(huán)的收縮狀態(tài)。本藥通過增加心率和減低外周阻力的機制使心排出量增加，該藥可引起心律失常。常用劑量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中靜滴。 ?、莘油桌鳌⒈狡S胺：屬α腎上腺素能受體阻滯劑，使微循環(huán)擴張，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但維持時間短。苯芐胺作用時間長，擴張微血管改善微循環(huán)灌注，對增加腎血液量有一定作用。苯芐胺常用劑量0.5～1mg/kg體重于200ml液體內(nèi)靜滴?！ 。?）抗膽堿能藥物的應(yīng)用 有良好的解除血管痙攣作用，并有興奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣以及提高竇性心律等作用。在休克時654－2用量可以很大，病人耐受量也較大，副作用小，比阿托品易于掌握。大劑量阿托可致煩躁不安，東莨菪堿可抑制大腦皮層而引起嗜睡。常用劑量阿托品1～2mg，654－2 10～20mg，每隔15～20分鐘靜脈注射。東莨菪堿0.01～0.03mg/kg，每30分鐘靜推一次。 ?。?）防止血小板和紅細胞的凝集 ①低分子右旋糖酐（用法、劑量同前）?！ 、诎⑺酒チ趾团松?阿司匹林可抑制體內(nèi)前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很強的血小板凝集作用，且能使血管收縮，也能延長凝血酶原時間。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，劑量為150～200mg/d，分次肌注或靜滴?！ 、鄣?可解除紅細胞的聚集，改善微循環(huán)防止血流淤滯。劑量為8～12ml/d加入低分子右旋糖酐內(nèi)靜滴?！ ∪?、維護重要臟器的功能 1．心功能不全的防治 重癥休克和休克后期常并發(fā)心功能不全，其發(fā)生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、細菌毒素、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子等的作用。出現(xiàn)心功能不全征象時，應(yīng)嚴格控制輸液速度和量。除給予強心劑外，可給多巴胺等血管活性藥物，以防血壓下降。同時給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊
亂以及輸注能量合劑糾正細胞代謝的失衡狀態(tài)。鈉洛酮（Naloxone）是抗休克的理想藥物，它可使心搏出量增加，血壓上升，并有穩(wěn)定溶酶體膜、降低心肌抑制因子的作用。 2．肺功能的維護與防治肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克者常并發(fā)肺功能衰竭，同時腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。因而凡休克患者必須立即用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，保持呼吸道的通暢，及時清除呼吸道的分泌物，必要時可做氣管切開。如有明確的休克肺發(fā)生，應(yīng)行間歇正壓呼吸或給予呼氣末正壓呼吸可獲一定療效?！ ?．腎功能的維護 休克患者出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等腎功能不全的表現(xiàn)，其發(fā)生原因主要是由于有效循環(huán)血容量降低、腎血流量不足所致。腎損的嚴重程度與休克發(fā)生嚴重程度、持續(xù)時間、搶救措施密切相關(guān)。積極采取抗休克綜合措施，維持足夠的有效循環(huán)量，是保護腎功的關(guān)鍵?！ ?．腦水腫的防治 腦組織需要約20%總基礎(chǔ)氧耗量，且對低氧非常敏感，易致肺水腫的發(fā)生。臨床上可出現(xiàn)意識改變、一過性抽搐和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝。處理上應(yīng)及時采取頭部降溫、使用甘露醇、速尿與大劑量的地塞米松（20～40mg）以防腦水腫的發(fā)生發(fā)展?！ ?．DIC的治療DIC為感染性休克的嚴重并發(fā)癥，是難治性休克重要的死亡原因。DIC的診斷一旦確立后，應(yīng)在去除病灶的基礎(chǔ)上積極抗休克、改善微循環(huán)以及迅速有效地控制感染并及早給予肝素治療。肝素劑量為0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小時靜滴1次，使凝血時間延長至正常2-3倍。根據(jù)休克逆轉(zhuǎn)程度及DIC控制與否來決定用藥時間。如凝血時間過于延長或出血加重者可用等量的魚精蛋白對抗。同時可使用潘生丁、丹參注射液及抑肽酶來作為輔助治療?！ ∷摹⒛I上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用感染休克中激素的應(yīng)用意見尚不一致。但動物實驗提示早期應(yīng)用激素可預(yù)防感染性休克的發(fā)生。腎上腺皮質(zhì)激素的主要作用是：①結(jié)合內(nèi)毒素，減輕毒素對機體的損害。②穩(wěn)定溶酶體的作用。溶酶體正常時在細胞漿內(nèi)，休克時缺氧細胞內(nèi)pH降低，溶酶體膜破裂，釋放大量蛋白質(zhì)溶解酶，引起細胞破壞。激素可以穩(wěn)定溶酶體膜，防止酶的釋出。③大劑量激素有解除血管痙攣，能改善微循環(huán)。④增加心搏出量。⑤恢復(fù)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細胞的功能。⑥穩(wěn)定補體系統(tǒng)，抑制中性粒細胞的活化。⑦保護肝臟線粒體的正常氧化磷化過程和肝臟酶系統(tǒng)的功能。關(guān)于激素的使用劑量及時間國內(nèi)外有所差異。國外超向大劑量短療程法。國內(nèi)采用中等劑量（如氫化可的松每日5～10mg/kg），一般用藥1～2天，
休克情況好轉(zhuǎn)后迅速撤停。 ?。ㄎ澹┢渌?根據(jù)生物活性物質(zhì)、細胞因子的作用機理，目前已試用抗類脂A單克隆抗體（鼠Eλ）（λHAIA）及抗－TNF單抗，在治療感染性休克中均收到一定效果，但需進一步深入研究?！ ∽杂苫宄齽┘扳}通道阻滯劑亦有試用的報道。
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