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流行病學(xué)

多發(fā)性骨髓瘤在工業(yè)化國(guó)家（如澳大利亞、北美和西歐）65歲以上人群中最為普遍，美國(guó)Surveillance, Epidemiology,and End Results項(xiàng)目的2017年數(shù)據(jù)顯示，50-54歲人群的發(fā)病率為8.2/10萬(wàn)人，而80-84歲則增加至50.6/10萬(wàn)人，發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而增加。

但多發(fā)性骨髓瘤的病因仍不明了，其風(fēng)險(xiǎn)因素包括男性、職業(yè)為消防員、肥胖、二惡英/劑橙色暴露和911事件首批應(yīng)答者。此外在美國(guó)，黑人（14/10萬(wàn)人）的發(fā)病率高于白人（6.1/10萬(wàn)人）

病理生理學(xué)

引起多發(fā)性骨髓瘤的克隆性漿細(xì)胞來(lái)源于后生發(fā)中心B細(xì)胞。健康人在抗原暴露（例如病毒或細(xì)菌感染）后，幼稚B細(xì)胞可正常增殖，隨后IgH和IgL VDJ序列的體細(xì)胞發(fā)生超突變。這一過(guò)程產(chǎn)生的骨髓中長(zhǎng)壽漿細(xì)胞（提供持久、持續(xù)抗體產(chǎn)生的漿細(xì)胞亞群），是體液免疫的重要組成部分。異常克隆漿細(xì)胞群的發(fā)展可模擬上述的正常生物學(xué)流程，但結(jié)果卻是完整免疫球蛋白（intact immunoglobulin）過(guò)量。

幾乎所有患者都以意義不明的單克隆丙種球蛋白病(MGUS) 作為多發(fā)性骨髓瘤的開始，65歲以上人群中有3%-5%存在克隆性漿細(xì)胞?。ū?），而80歲以上人群中有10%存在克隆性漿細(xì)胞病。MGUS與進(jìn)展為活動(dòng)性（癥狀性）多發(fā)性骨髓瘤相關(guān)，發(fā)生率約為每年1%-2%，進(jìn)展為多發(fā)性骨髓瘤的20年累積風(fēng)險(xiǎn)約為18%。

冒煙型多發(fā)性骨髓瘤(SMM)是一種更晚期的漿細(xì)胞病，每年約有10%的SMM患者進(jìn)展為多發(fā)性骨髓瘤。直到最近，SMM的標(biāo)準(zhǔn)治療一直是每3至6個(gè)月監(jiān)測(cè)一次血紅蛋白、血清肌酐、血清鈣和血清游離輕鏈水平；血清和尿蛋白電泳與免疫固定；全身骨骼成像，直至發(fā)生MM相關(guān)并發(fā)癥。對(duì)于進(jìn)展為癥狀性多發(fā)性骨髓瘤風(fēng)險(xiǎn)較高的SMM患者，應(yīng)考慮來(lái)那度胺治療，以延遲或避免發(fā)生多發(fā)性骨髓瘤并發(fā)癥。

2013年關(guān)于SMM的首項(xiàng)隨機(jī)研究認(rèn)為來(lái)那度胺+地塞米松較觀察策略，可以降低發(fā)展為MM的風(fēng)險(xiǎn)并提高3年生存率。2020年JCO發(fā)表的一項(xiàng)臨床研究中，182例高危SMM患者隨機(jī)分配至安慰劑組或來(lái)那度胺組。隨訪3年時(shí)，90例患者治療組中有8例患者進(jìn)展為多發(fā)性骨髓瘤，而92例患者觀察組中有31例患者進(jìn)展為多發(fā)性骨髓瘤。在36個(gè)月研究期間，兩組的總死亡率均較低（治療組死亡2例，觀察組死亡4例），未證實(shí)生存期的統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異。

臨床表現(xiàn)

多發(fā)性骨髓瘤的表現(xiàn)包括貧血、溶骨性病變、血清肌酐水平升高、高鈣血癥、淋巴結(jié)腫大、白細(xì)胞減少和血小板減少等。

新診斷為多發(fā)性骨髓瘤的患者中，約3.3%存在為髓外疾?。ǘx為橫斷面成像顯示存在1個(gè)或多個(gè)骨外漿細(xì)胞瘤）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累或漿細(xì)胞白血病。不管診斷時(shí)還是復(fù)發(fā)時(shí)，多發(fā)性骨髓瘤髓外病變均與更具侵襲性的病程相關(guān)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累一般表現(xiàn)為軟腦膜疾病或顱神經(jīng)受累，其治療包括阿糖胞苷、甲氨蝶呤或兩者鞘內(nèi)化療給藥，生存期通常較短（約7個(gè)月）；漿細(xì)胞白血病定義為外周血中存在≥20%的漿細(xì)胞，即使接受自體造血干細(xì)胞移植4年生存率也僅有28%。

約10%-15%的多發(fā)性骨髓瘤患者可并發(fā)免疫球蛋白輕鏈淀粉樣變性，其特征是錯(cuò)誤折疊的輕鏈（淀粉樣蛋白）沉積在重要器官，例如淀粉樣心肌病或腎病導(dǎo)致的重要器官受損是輕鏈淀粉樣變性的已知并發(fā)癥。對(duì)于存在腎病范圍蛋白尿(Nephrotic-Range Proteinuria)、巨舌癥、眶周瘀斑、頜下腺腫大、不明原因心肌病的多發(fā)性骨髓瘤患者，應(yīng)考慮存在輕鏈淀粉樣變性；此外對(duì)于具有上述特征的多發(fā)性骨髓瘤患者，應(yīng)對(duì)骨髓和腹部脂肪進(jìn)行活檢以及剛果紅染色以尋找淀粉樣蛋白。

診斷

實(shí)驗(yàn)室檢查

多發(fā)性骨髓瘤的實(shí)驗(yàn)室初始檢查應(yīng)包括全血細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類、血清肌酐、血清鈣、白蛋白、乳酸脫氫酶、血清游離輕鏈和β2微球蛋白水平、血清和24小時(shí)尿蛋白電泳及免疫固定（圖1）。

約86%的多發(fā)性骨髓瘤患者血清蛋白電泳可檢出單克隆蛋白。24小時(shí)尿蛋白檢測(cè)定量本周氏蛋白是重要的診斷指標(biāo)，以確定是否存在基線蛋白尿，并評(píng)估繼發(fā)性輕鏈淀粉樣變性，后者常表現(xiàn)為腎病范圍蛋白尿；應(yīng)進(jìn)行血清游離輕鏈測(cè)定，因其可定量κ和λ游離輕鏈水平（輕鏈可能升高并導(dǎo)致終末器官損傷）；記錄基線時(shí)單克隆蛋白和血清游離輕鏈的數(shù)量對(duì)于評(píng)估基線疾病的程度和治療響應(yīng)非常重要，監(jiān)測(cè)單克隆蛋白和游離輕鏈水平隨時(shí)間的變化可確定治療是否成功。

此外，約有1%-2%的患者無(wú)可測(cè)量的血清或尿液標(biāo)志物，稱為“非分泌性”多發(fā)性骨髓瘤。

如果懷疑漿細(xì)胞白血病，應(yīng)考慮使用流式細(xì)胞術(shù)來(lái)識(shí)別異常的循環(huán)漿細(xì)胞。懷疑多發(fā)性骨髓瘤的所有患者均應(yīng)進(jìn)行單側(cè)骨髓穿刺和活檢；分析骨髓（包括漿細(xì)胞形態(tài)學(xué)）；通過(guò)免疫組織化學(xué)、流式細(xì)胞術(shù)、熒光原位雜交(FISH)和常規(guī)細(xì)胞遺傳學(xué)對(duì)組織芯活檢中的CD138+漿細(xì)胞進(jìn)行定量。

新診斷的多發(fā)性骨髓瘤均應(yīng)進(jìn)行基線全身低劑量 CT、MRI或PET-CT影像學(xué)檢查，影像學(xué)可證實(shí)壓縮性骨折、溶骨性病變或病理性骨折。如果不可行，可考慮骨檢查。

診斷多發(fā)性骨髓瘤必須滿足以下標(biāo)準(zhǔn)：骨髓中克隆性漿細(xì)胞≥10%，≥1個(gè)典型實(shí)驗(yàn)室或放射學(xué)多發(fā)性骨髓瘤癥狀（高鈣血癥、腎臟受累、貧血和骨病變[“CRAB”]）證實(shí)存在明顯的終末器官損害（表1）。2014年，國(guó)際骨髓瘤工作組擴(kuò)展了需要治療的活動(dòng)性或癥狀性多發(fā)性骨髓瘤的診斷標(biāo)準(zhǔn)，納入了“骨髓瘤生物標(biāo)志物”，例如，骨髓骨髓漿細(xì)胞≥60%、受累/未受累游離輕鏈比值≥100、磁共振成像(MRI)下>1個(gè)≥5mm局灶性病變。因此，多發(fā)性骨髓瘤的確診標(biāo)準(zhǔn)為：在骨髓中有10%或以上異常漿細(xì)胞和至少1個(gè)終末器官事件（CRAB標(biāo)準(zhǔn)）或骨髓瘤生物標(biāo)志物，如表1所示。

影像學(xué)

骨性終末器官損傷包括可導(dǎo)致病理性骨折的溶骨性骨病變，它很常見(jiàn)并導(dǎo)致顯著的發(fā)病和死亡。診斷時(shí)，70%的多發(fā)性骨髓瘤患者存在骨性終末器官損傷。并且骨和骨外漿細(xì)胞瘤（漿細(xì)胞腫瘤樣生長(zhǎng)）也可在基線影像學(xué)中證實(shí)。此外影像學(xué)對(duì)評(píng)估新診斷或復(fù)發(fā)的多發(fā)性骨髓瘤患者溶骨性骨病和漿細(xì)胞瘤的范圍也具有重要意義

CT或PET-CT是診斷多發(fā)性骨髓瘤的首選方法，如果SMM患者臨床高度懷疑多發(fā)性骨髓瘤時(shí)應(yīng)考慮CT或PET-CT。CT掃描可用于檢測(cè)多發(fā)性骨髓瘤、SMM和MGUS患者的溶解性病變，其檢出率高于普通X線。PET-CT可評(píng)估多發(fā)性骨髓瘤骨和骨外表現(xiàn)的存在、范圍和代謝活性。

MRI是多發(fā)性骨髓瘤的替代影像學(xué)模式，目前關(guān)于區(qū)分SMM和需要治療的多發(fā)性骨髓瘤的共識(shí)指南均推薦CT作為SMM患者的初始診斷工具，但如果結(jié)果為陰性，CT后應(yīng)進(jìn)行MRI檢查以尋找骨髓中≥1個(gè)局灶性病變。在一項(xiàng)149例SMM患者的研究中，當(dāng)MRI顯示存在1處以上局灶性病變時(shí)，在中位隨訪13個(gè)月時(shí)即進(jìn)展為需要治療的多發(fā)性骨髓瘤，而MRI上無(wú)局灶性病變的患者在43個(gè)月時(shí)仍未達(dá)到中位至進(jìn)展時(shí)間。此外MRI也可用于隨訪接受治療的患者，以確定疾病復(fù)發(fā)或監(jiān)測(cè)治療響應(yīng)。

預(yù)后

總生存期

自2000年以來(lái)，多發(fā)性骨髓的生存期已經(jīng)得到顯著改善。VRd方案治療的生存期已達(dá)126.6個(gè)月，而2000年之前僅有30個(gè)月。

盡管新診斷的多發(fā)性骨髓瘤的生存已顯著提高，但大約20%的新診斷患者的預(yù)后明顯較差。

修訂版國(guó)際分期系統(tǒng)疾病結(jié)合了血清學(xué)腫瘤負(fù)荷生物標(biāo)志物和遺傳風(fēng)險(xiǎn)因素，以估計(jì)多發(fā)性骨髓瘤的預(yù)后（表2）。

基因?qū)W風(fēng)險(xiǎn)分層

診斷時(shí)以下FISH結(jié)果與多發(fā)性骨髓瘤的無(wú)進(jìn)展生存期和總生存期較差相關(guān)（也成為細(xì)胞遺傳學(xué)高危）：1q+、t(4；14)、t(14；16)、t(14；20)和del(17p)（TP53突變）。并且多種高危特征的共存，如del(17p)和1q + 的組合，可導(dǎo)致風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步增加。

t(4;14)變化導(dǎo)致成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3(FGFR3)基因過(guò)度表達(dá)，在新診斷為多發(fā)性骨髓瘤的患者中發(fā)生率約為7%-8%，并且與無(wú)進(jìn)展生存期和總生存期較差相關(guān)。Del(17p)是由于染色體17.41-43長(zhǎng)臂上的腫瘤抑制基因p53缺失所致，5%～20%的患者發(fā)生Del(17p)，它與多發(fā)性骨髓瘤患者預(yù)后更差有關(guān)。其他染色體改變?nèi)鐃(14；16)，導(dǎo)致c-MAF癌基因灶過(guò)度表達(dá)，在新診斷多發(fā)性骨髓瘤的患者中發(fā)生率3%-5%。

在復(fù)發(fā)性多發(fā)性骨髓瘤患者中，還可能出現(xiàn)新的FISH異常，從而提示存在克隆演變（定義為進(jìn)行性獲得越來(lái)越多的突變，導(dǎo)致疾病更晚期）。存在繼發(fā)性del (17p)和/或腫瘤抑制基因雙等位基因失活不良結(jié)局相關(guān)。

其他的染色體異常改變可能包括超二倍體（定義為3、5、7、9、11、15、19和/或21號(hào)染色體三體），或發(fā)生率15%-20%的t(11；14) 易位，它可導(dǎo)致細(xì)胞周期蛋白D1過(guò)表達(dá)。但這些異常不導(dǎo)致預(yù)后差。

新診斷MM的治療

治療的一般原則

多發(fā)性骨髓瘤的主要治療目標(biāo)是長(zhǎng)期抑制惡性腫瘤，從而減輕疾病相關(guān)并發(fā)癥，提高生存期和生活質(zhì)量，治療通常旨在降低骨髓中惡性漿細(xì)胞的數(shù)量（部分通過(guò)單克隆蛋白和血清游離輕鏈的水平進(jìn)行測(cè)量），并且惡性漿細(xì)胞的大幅減少與更持久的疾病控制相關(guān)。

多發(fā)性骨髓瘤治療中最顯著的進(jìn)展是引入蛋白酶體抑制劑（如硼替佐米、卡非佐米、伊沙佐米）、免疫調(diào)節(jié)劑（如沙利度胺、來(lái)那度胺和泊馬度胺）、針對(duì)骨髓瘤細(xì)胞表面抗原的單克隆抗體（如達(dá)雷妥尤單抗、elotuzumab和isatuximab）和自體造血干細(xì)胞移植（圖2）。

在美國(guó)，適合移植和不適合移植的新診斷多發(fā)性骨髓瘤患者的標(biāo)準(zhǔn)一線治療均為VRd。其他獲批的主要治療手段見(jiàn)表3。

新診斷多發(fā)性骨髓瘤治療的主要臨床試驗(yàn)總結(jié)見(jiàn)表4和表5。

一旦確診多發(fā)性骨髓瘤，應(yīng)啟動(dòng)初始（誘導(dǎo)）治療，并評(píng)估自體造血干細(xì)胞移植。如果患者有足夠的器官功能和良好的功能狀態(tài)，則適合接受自體造血干細(xì)胞移植。年齡較大不是移植的禁忌癥，盡管大多數(shù)接受手術(shù)的患者年齡小于70-75歲，此外嚴(yán)重的心臟、肺或肝臟疾病患者通常排除移植，但腎損害或衰竭患者仍可安全進(jìn)行移植。

適合移植患者

誘導(dǎo)、鞏固和維持

適合移植的患者通常在移植前接受3-6個(gè)月的誘導(dǎo)治療，移植后可以給予鞏固治療，指移植后的額外治療周期，但不是標(biāo)準(zhǔn)實(shí)踐。維持治療是指低劑量抗骨髓瘤治療，目標(biāo)是在初始治療后延長(zhǎng)緩解。

目前適合移植患者的標(biāo)準(zhǔn)初始治療為VRd ，而近期GRIFFIN和CASSIOPEIA研究結(jié)果也證實(shí)，抗CD38抗體達(dá)雷妥尤單抗聯(lián)合蛋白酶體抑制劑+免疫調(diào)節(jié)劑+糖皮質(zhì)激素方案可用于新診斷的多發(fā)性骨髓瘤患者，從而改善適合移植患者的結(jié)局。。

誘導(dǎo)藥物的主要毒性包括周圍神經(jīng)病變（VRd治療患者高達(dá)33%）、水痘再激活、靜脈血栓栓塞事件、中性粒細(xì)胞減少、感染和免疫調(diào)節(jié)劑致畸性（表3）。單克隆抗體的輸注反應(yīng)包括呼吸急促、咳嗽、寒戰(zhàn)、皮疹、過(guò)敏性鼻炎、咽喉痛和惡心，通常在首次給藥時(shí)發(fā)生。

自體造血干細(xì)胞移植

符合條件的多發(fā)性骨髓瘤患者可獲益于誘導(dǎo)后的移植，尤其是對(duì)于高危多發(fā)性骨髓瘤患者，串聯(lián)自體干細(xì)胞移植（在首次移植后約3個(gè)月進(jìn)行第二次移植）可改善總生存期和無(wú)進(jìn)展生存期。

移植死亡率≤1%。移植最常見(jiàn)的不良反應(yīng)包括粘膜炎、惡心/嘔吐、厭食和骨髓抑制（與感染風(fēng)險(xiǎn)升高相關(guān)）。需要注意的是，移植后來(lái)那度胺長(zhǎng)期維持治療的患者繼發(fā)性惡性腫瘤，特別是骨髓增生異常綜合征和急性髓系白血病有小幅增加。

同種異體造血干細(xì)胞移植未廣泛用于治療多發(fā)性骨髓瘤，關(guān)于獲益的臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)相互矛盾。多發(fā)性骨髓瘤的異基因造血干細(xì)胞移植主要用于高危年輕患者（通常小于50歲），且應(yīng)盡可能在臨床試驗(yàn)中進(jìn)行。

移植后的標(biāo)準(zhǔn)治療是來(lái)那度胺或硼替佐米維持治療（長(zhǎng)期連續(xù)低劑量給予活性抗骨髓瘤藥物）以延長(zhǎng)緩解。但當(dāng)前的隨機(jī)研究尚不支持鞏固治療。對(duì)于具有高危因素的患者（例如1q +、del(17p)、t(4；14)、t(14；16)、t(14；20)或漿細(xì)胞白血?。?，維持治療應(yīng)為基于蛋白酶體抑制劑的聯(lián)合治療方案。此外在特定患者中，應(yīng)考慮使用VRd樣聯(lián)合藥物進(jìn)行三聯(lián)維持治療。

不適合移植患者

對(duì)于不適合移植的患者，推薦的治療包括三藥聯(lián)合治療方案，如VRd或達(dá)雷妥尤單抗+來(lái)那度胺+地塞米松隨后來(lái)那度胺維持治療。無(wú)法耐受VRd的老年患者可接受來(lái)那度胺或硼替佐米聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療。

治療響應(yīng)

評(píng)估

目前主要通過(guò)監(jiān)測(cè)全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、血清和尿液電泳、血清游離輕鏈水平、骨髓活檢和影像學(xué)檢查來(lái)評(píng)估多發(fā)性骨髓瘤的治療響應(yīng)情況，單克隆蛋白消失以及血細(xì)胞計(jì)數(shù)、腎功能和疼痛改善表明治療成功。

MRD

通過(guò)二代測(cè)序評(píng)估的MRD可用于預(yù)測(cè)長(zhǎng)期結(jié)局，但尚未納入實(shí)踐指南且存在一些列問(wèn)題需要解決，如評(píng)估時(shí)機(jī)、檢測(cè)方式的選擇、如何指導(dǎo)臨床治療（這里可以參考今年ASH繼續(xù)教育的一篇文章ASH繼續(xù)教育 | MRD之于多發(fā)性骨髓瘤：why, when, where）?？偟膩?lái)說(shuō)，MRD在治療中的潛在應(yīng)用仍在研究中。

復(fù)發(fā)性骨髓瘤的治療

復(fù)發(fā)/難治性多發(fā)性骨髓瘤有多種治療選擇（表3）。

如果既往未接受過(guò)達(dá)雷妥尤單抗或isatuximab（抗cd38單克隆抗體），則其聯(lián)合類固醇和免疫調(diào)節(jié)藥物或蛋白酶體抑制劑治療的總緩解率可高達(dá)60%-85%；卡非佐米是第二代蛋白酶體抑制劑，可與免疫調(diào)節(jié)劑或烷化劑（環(huán)磷酰胺）聯(lián)合使用；Elotuzumab是一種抗SLAMF7（表面抗原CD319）單克隆抗體，與地塞米松和來(lái)那度胺或泊馬度胺聯(lián)合給藥時(shí)有效；2019年批準(zhǔn)的XPO1抑制劑Selinexor也可用于治療復(fù)發(fā)性多發(fā)性骨髓瘤；2020年，belantamab mafodotin（靶向漿細(xì)胞表面蛋白B細(xì)胞成熟抗原的單克隆抗體-藥物偶聯(lián)物）獲得FDA批準(zhǔn)。苯達(dá)莫司汀同時(shí)具有烷化和抗代謝物活性，對(duì)一些患者有效；多藥細(xì)胞毒性化療（例如，環(huán)磷酰胺 + 多柔比星 + 順鉑 + 依托泊苷[PACE]，或其他類似方案）可用于短期疾病控制，或作為一些快速進(jìn)展患者的橋接治療。

儲(chǔ)存自體干細(xì)胞的患者在首次移植后可獲得持久緩解，因此應(yīng)在疾病復(fù)發(fā)時(shí)考慮移植；診斷時(shí)推遲移植的患者在首次復(fù)發(fā)時(shí)應(yīng)強(qiáng)烈考慮移植。

BCMA CAR-T細(xì)胞療法已獲得FDA批準(zhǔn)治療復(fù)發(fā)/難治性骨髓瘤，并在國(guó)內(nèi)有多個(gè)臨床試驗(yàn)進(jìn)行中。

雙特異性T細(xì)胞銜接器是一種工程分子，可結(jié)合并激活T細(xì)胞，刺激其靶向惡性細(xì)胞，目前正在晚期臨床試驗(yàn)中進(jìn)行測(cè)試，并在復(fù)發(fā)性多發(fā)性骨髓瘤中獲得成功。此外，免疫調(diào)節(jié)藥物的新衍生物，稱為cereblon E3連接酶調(diào)節(jié)劑(CELMoDs)，已在早期研究中進(jìn)行了測(cè)試，并顯示了療效和安全性的早期證據(jù)，包括復(fù)發(fā)和難治性多發(fā)性骨髓瘤。

支持治療

骨健康

多發(fā)性骨髓瘤患者有40%-50%發(fā)生需要緩解的骨折或骨痛（通常稱為骨相關(guān)事件）。雙膦酸鹽和核因子kappa-B配體抑制劑的受體激活劑可降低多發(fā)性骨髓瘤患者發(fā)生骨骼相關(guān)事件的風(fēng)險(xiǎn)，其常見(jiàn)不良反應(yīng)包括患者的低鈣血癥和頜骨壞死。對(duì)于病理性骨折患者，可能需要椎體成形術(shù)或髓內(nèi)釘固定來(lái)改善疼痛和功能狀態(tài)。

感染

由于骨髓瘤相關(guān)免疫缺陷（B細(xì)胞和T細(xì)胞功能障礙）和常規(guī)使用免疫抑制治療，多發(fā)性骨髓瘤患者的感染率較高。在接受蛋白酶體抑制劑（如硼替佐米、卡非佐米和伊沙佐米）、抗CD38或抗SLAM7單克隆抗體治療（如達(dá)雷妥尤單抗、isatuximab和elotuzumab）的患者中，應(yīng)給予抗病毒藥物（如阿昔洛韋和伐昔洛韋）以預(yù)防水痘帶狀皰疹和帶狀皰疹再激活。在特定患者（如有多種合并癥）中，應(yīng)考慮用左氧氟沙星進(jìn)行抗生素預(yù)防，以預(yù)防細(xì)菌感染。此外生長(zhǎng)因子如非格司亭和促紅細(xì)胞生成素通常是治療相關(guān)中性粒細(xì)胞減少和貧血所必需的。

靜脈血栓栓塞事件

多發(fā)性骨髓瘤患者發(fā)生靜脈和動(dòng)脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)增加，尤其是當(dāng)接受免疫調(diào)節(jié)藥物如沙利度胺、來(lái)那度胺或泊馬度胺時(shí)。對(duì)于接受免疫調(diào)節(jié)藥物治療的所有多發(fā)性骨髓瘤患者，建議使用阿司匹林、低分子肝素或直接口服抗凝劑預(yù)防血栓栓塞。

姑息放療

對(duì)于疼痛性溶解性或髓外病變患者，可考慮短療程的累及野放射治療以緩解癥狀。國(guó)際淋巴瘤放射腫瘤學(xué)組放射治療指南推薦8 Gy分1次、20 Gy分5次或20～30 Gy分10～20次，用于緩解疼痛性骨髓瘤骨病變或漿細(xì)胞瘤。

參考文獻(xiàn)：

Andrew J Cowan,Damian J Green,Mary Kwok,et al.Diagnosis and Management of Multiple Myeloma:A Review. JAMA.2022 Feb 1;327(5):464-477. doi: 10.1001/jama.2022.0003