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　　糖尿病心臟病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經(jīng)病變等。糖尿病心臟病與非糖尿病患者相比常起病比較早，糖尿病患者伴冠心病常表現(xiàn)為無痛性心肌梗死，梗死面積比較大，穿壁梗死多，病情多比較嚴(yán)重，預(yù)后比較差，病死率較高；如冠狀動脈造影和臨床排除冠狀動脈病變，糖尿病患者出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常心臟肥大肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是難治性心力衰竭臨床可考慮糖尿病心肌病。以下重點(diǎn)介紹糖尿病冠心病和糖尿病心肌病。

流行病學(xué)

　　糖尿病患者有70%～80%死于心血管并發(fā)癥與非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰發(fā)生的危險性增加2倍女性增高3倍。Stoamler等報告在多因素干預(yù)試驗(yàn)的12年隨訪研究中，與非糖尿病男性相比，在年齡、種族、膽固醇、收縮壓及吸煙等配對的情況下，男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍在低危險狀態(tài)[收縮壓＜120mmHg，膽固醇＜5.2mmol/L(200mg/dl非吸煙)]的患者中，則心血管死亡的相對危險性增高5倍多。除了發(fā)生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠狀動脈損害的程度要明顯嚴(yán)重，冠狀動脈造影和尸檢顯示糖尿病患者2～3支血管同時受損的發(fā)生率明顯高于非糖尿病對照組，且常呈現(xiàn)彌漫性病變。但既往對糖尿病患者合并心臟病常僅注意冠心病，而隨著對糖尿病心臟病患者進(jìn)行非創(chuàng)傷性檢查和冠狀動脈造影的開展，發(fā)現(xiàn)部分糖尿病心臟病患者并未見冠狀動脈病變，甚至尸檢亦未見冠狀動脈阻塞和心肌梗死，而表現(xiàn)為心肌小血管和微血管病變，這亦與糖尿病患者心臟病發(fā)生率和病死率增高部分有。

病因

　　糖尿病患者加速的動脈粥樣硬化性心臟病和心肌病的發(fā)生除高血糖之外，主要還與其常合并脂質(zhì)代謝異常、高血壓發(fā)生率增加血液流變學(xué)異常及胰島素抵抗或高胰島素血癥等有關(guān)。　　1、脂質(zhì)代謝異常　　(1) 膽固醇(Ch)：膽固醇升高是動脈粥樣硬化的重要危險因素已為眾多流行病學(xué)調(diào)查和臨床研究證實(shí)。多數(shù)臨床研究報告，與非糖尿病患者相比，糖尿病患者血膽固醇常無明顯變化，但糖尿病如合并糖尿病腎病，常存在高膽固醇血癥。多危險干預(yù)治療研究顯示在任何相同的膽固醇水平，糖尿病人群心血管死亡的危險性比非糖尿病患者明顯增高同時，干預(yù)治療亦表明降低血膽固醇水平能夠明顯減少糖尿病人群心血管病的發(fā)生和心臟事件的發(fā)生。　　(2) 甘油三酯(TG)：高甘油三酯血癥是糖尿病患者最常見的脂代謝紊亂，尤其在初發(fā)和血糖控制不佳的患者中有關(guān)TG水平增高和動脈硬化關(guān)系有較多的研究多數(shù)認(rèn)為高甘油三酯與動脈硬化的發(fā)生肯定有關(guān)。一致的觀點(diǎn)是如果TG增高伴高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)下降肯定是心血管疾病危險因素，在糖尿病患者中，單純血清高TG血癥亦預(yù)示心血管疾病發(fā)生的危險性增加另外糖尿病患者TG增高可增加細(xì)小低密度脂蛋白(IDL)分子的比例而促進(jìn)動脈硬化的發(fā)生。　　(3) 極低密度脂蛋白(VLDL)：糖尿病患者常表現(xiàn)為VLDL增高。VLDL主要在肝臟合成，少量在腸黏膜合成，其所含成分以內(nèi)源性TG為主，血漿中的TG主要來自VLDL，因此，VLDL的生成和清除速度是決定血中TG濃度的主要因素。糖尿病時，由于胰島素絕對或相對不足，肝臟合成VLDL的速度明顯大于其清除和分解速度，同時由于脂蛋白酯酶的活性下降，甘油三酯的分解緩慢，使富含TG的VLDL和乳糜微粒分解代謝受阻，造成VLDL在血中濃度升高。　　(4) 低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)：糖尿病患者常有LDL-C增高，尤其是非酶糖化和氧化修飾的LDL-C水平增高，明顯增高其對血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌的毒性作用。LDL系VLDL的降解產(chǎn)物，主要含內(nèi)源性膽固醇，約占50%膽固醇通過膽固醇轉(zhuǎn)酰酶的作用，在血漿中被酯化，酯化后的膽固醇多數(shù)儲存在LDL顆粒中LDL被肝外組織細(xì)胞攝取，成為細(xì)胞膜膽固醇的主要來源肝外細(xì)胞膜上有識別LDL的ApoB受體，LDL與該受體特異性結(jié)合后向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移并在細(xì)胞內(nèi)分解代謝，成為全身組織細(xì)胞膽固醇的主要來源，這亦是LDL分解代謝的主要途徑。在持續(xù)高血糖狀態(tài)，LDL的氧化和糖化修飾可損害肝細(xì)胞LDL受體對它的識別或降低它與組織細(xì)胞受體的親和力，導(dǎo)致LDL的清除減少，并優(yōu)先被巨噬細(xì)胞LDL受體識別、攝取和降解，從而導(dǎo)致膽固醇酯在巨噬細(xì)胞內(nèi)堆積使其轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)生；另外，LDL的糖化可導(dǎo)致LDL易被進(jìn)一步氧化修飾。相反，HDL的糖化可升高其清除速度，使其半衰期縮短。　　(5) 高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)：糖尿病患者常見HDL-C降低。已證實(shí)HDL-C具有抗動脈硬化的作用并發(fā)現(xiàn)其抗動脈硬化的作用主要與HDL-2亞型有關(guān)，而HDL-3變化很小。糖尿病患者HDL減少亦主要與HDL-2亞型下降有關(guān)。HDL主要含蛋白質(zhì)，約占45%，其次為膽固醇和磷脂，各約占25%。血漿中HDL能與肝外組織的細(xì)胞膜結(jié)合，并同時攝取膽固醇，繼而在膽固醇轉(zhuǎn)酰酶及Apo AⅠ的作用下，促使膽固醇由游離狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀减?，新生的HDL盤狀物可轉(zhuǎn)變?yōu)镠DL-3，然后在VLDL參與下，經(jīng)脂蛋白酯酶的作用，VLDL表面成分和膽固醇轉(zhuǎn)移到HDL-3上去，使其轉(zhuǎn)變?yōu)镠DL-2糖尿病患者HDL降低可能與胰島素量不足或胰島素作用受損，脂蛋白酯酶活性降低使HDL-2合成減少及肝酯酶活性升高使HDL-2分解加速，加之HDL的糖化修飾使其清除速度增加有關(guān)。由于糖尿病患者常伴高TG血癥，HDL顆粒中TG含量增高，TG部分取代了HDL顆粒中膽固醇的酯化部位因而使HDL顆粒從周圍組織轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇的能力進(jìn)一步降低，使周圍組織細(xì)胞如動脈血管壁內(nèi)膽固醇堆積，促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生(膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)的關(guān)鍵是細(xì)胞內(nèi)游離膽固醇被HDL顆粒攝取后必須被酯化才能與VLDL等顆粒進(jìn)行交換)。　　(6) 脂蛋白α[LP(α)]：LP(α)是一大分子糖蛋白，由脂質(zhì)碳水化合物、ApoA和ApoB組成，由肝臟合成的一種富含TG的微粒代謝而來。ApoA和ApoB100兩者由二硫鍵相連。Apo(α)和LP(α)的濃度均由遺傳基因控制。LP(α)的生理功能尚不十分清楚，但與動脈硬化的發(fā)生密切相關(guān)有關(guān)糖尿病患者中LP(α)的報道結(jié)果尚不一致。一般認(rèn)為：LP(α)在1型糖尿病和2型糖尿病患者中可能升高，尤其在伴糖尿病腎病的患者中；在合并心血管疾病的2型糖尿病患者中，LP(α)水平升高；LP(α)水平與糖尿病患者的代謝控制一般無關(guān)見表1。　　比較一致的觀點(diǎn)認(rèn)為：糖尿病伴高膽固醇血癥和LDL增高是肯定的心血管疾病的危險因素，但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更為常見，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危險因素；不少流行病學(xué)研究表明，單純血清TG增高亦預(yù)示心血管疾病發(fā)生的危險性顯著增加，有學(xué)者認(rèn)為糖尿病患者TG增高與心血管疾病的危險性較膽固醇增高更為密切，特別是在肥胖的2型糖尿病患者中。由于TG的增高導(dǎo)致HDL和LDL量與質(zhì)的改變(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高)，更加劇了動脈硬化的發(fā)生。　　2、血液流變學(xué)異常　　(1)血小板功能亢進(jìn)：研究證實(shí)與非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原發(fā)性增強(qiáng)血小板合成釋放α-顆粒內(nèi)容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生長因子)增加；對血小板激動劑如ADP、膠原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增強(qiáng)；血小板活化升高血栓素A2的合成和釋放，加劇血小板的聚集在被ADP等激活時，血小板表面可表達(dá)糖蛋白Ⅱb-Ⅲa復(fù)合物，它可與纖維蛋白原結(jié)合，該過程是原發(fā)性血小板聚集的一部分不依賴于花生四烯酸途徑和釋放反應(yīng)與非糖尿病對照者相比，糖尿病患者的血小板與纖維蛋白原連接增強(qiáng)，這部分可能與血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子數(shù)量增加有關(guān)　　(2) 凝血和纖溶系統(tǒng)功能異常：抗凝血酶Ⅲ和絲氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增強(qiáng)其活性)形成復(fù)合物并使其失活；蛋白C(被凝血酶-血栓復(fù)合物激活后)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激組織型纖溶酶原激活物(tPA重要的內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)的調(diào)節(jié)者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和獲得性蛋白C的相對缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓；由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子濃度的增加，使糖尿病患者接觸活化增強(qiáng)(內(nèi)源性凝血途徑)。　　纖溶酶原活化劑如tPA啟動纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶始動血栓的分解，該過程被組織型纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式釋放)PAI-2和纖溶酶原抑制劑(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻斷。糖尿病患者tPA水平正?；蛟龈?，但因其與PAI-1連接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能與胰島素抵抗、高脂血癥及內(nèi)皮細(xì)胞受損等有關(guān)，加之，纖溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相對缺乏亦降低tPA的釋放。上述多因素?fù)p害糖尿病患者的纖溶系統(tǒng)。　　糖尿病患者常伴Lp(α)的增高，臨床觀察發(fā)現(xiàn)升高的Lp(α)水平與溶栓治療再灌注失敗有關(guān)該作用部分可能與Lp(α)中的Apo(α)與纖溶酶原結(jié)構(gòu)的同源性有關(guān)，從而致Lp(α)競爭與內(nèi)皮細(xì)胞的受體結(jié)合，抑制纖溶系統(tǒng)。　　(3) 紅細(xì)胞：糖尿病患者的紅細(xì)胞由于其細(xì)胞膜受糖化和脂質(zhì)過氧化等因素的影響，紅細(xì)胞脆性增加，盤性變性能力降低，表現(xiàn)在高切變速度下的全血黏度增高，以致不易通過毛細(xì)血管，有利于微血栓形成。　　3、胰島素抵抗和(或)高胰島素血癥 糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者，常存在不同程度的胰島素抵抗和(或)高胰島素血癥(胰島素抵抗所致的代償高胰島素血癥或因不適當(dāng)治療所致)。流行病學(xué)調(diào)查和臨床研究提示胰島素抵抗和高胰島素血癥與動脈硬化性疾病發(fā)生的危險性增加密切相關(guān)，但確切的機(jī)制不明，持久的高胰島素血癥可能通過以下途徑發(fā)揮作用：　?、?刺激動脈壁平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞增生并使血管腔變窄；　　② 增加肝臟VLDL產(chǎn)生，促進(jìn)動脈壁脂質(zhì)沉積；　?、?刺激內(nèi)皮細(xì)胞等合成和釋放PAI-1，損害機(jī)體的纖溶系統(tǒng)，促進(jìn)血栓形成；　?、?通過多種機(jī)制升高血壓(如促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞重吸收鈉和內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌內(nèi)皮素等)；　?、?增加機(jī)體交感神經(jīng)的興奮性，兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加增加心排出量和收縮血管；影響跨膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子和鈣離子濃度升高，從而提高小動脈平滑肌對血管加壓物質(zhì)的反應(yīng)性；另外，刺激動脈壁血管平滑肌增生肥厚，使小血管腔狹窄，外周阻力增加等。上述作用均可能加速動脈硬化的發(fā)生和進(jìn)展。一些臨床研究報告，糖尿病患者常存在明顯的高胰島素原血癥，胰島素原致動脈粥樣硬化的危險性顯著高于胰島素。　　4、低度血管炎癥 IGT、糖尿病或IR狀態(tài)時，常存在低度的血管炎癥反應(yīng)。研究顯示炎癥與AS有關(guān)并參與AS斑塊和血栓的形成和發(fā)展當(dāng)機(jī)體在大血管疾病危險因子(如高胰島素或胰島素原血癥、高血壓、高血脂和吸煙等)的作用下，可出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞功能異常各種黏附分子、炎癥趨化因子表達(dá)增加，吸引炎癥細(xì)胞，主要是單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞向動脈內(nèi)膜黏附和遷移，進(jìn)入血管壁后，單核細(xì)胞在細(xì)胞因子的作用下分化為巨噬細(xì)胞，后者可攝取經(jīng)氧化修飾的低密度脂蛋白而轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，泡沫細(xì)胞可凋亡、壞死而釋放脂質(zhì)形成細(xì)胞外脂核。當(dāng)脂核較圓大時，纖維帽變薄，巨噬細(xì)胞為主時，一些細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干擾素和基質(zhì)金屬蛋白酶等參與炎癥和分解作用可導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊糜爛或破裂，繼而有血小板活化和血栓形成，造成血管狹窄或閉塞，臨床表現(xiàn)為心腦血管事件C反應(yīng)蛋白(CRF)是炎癥的標(biāo)志物，同時其本身也直接參與了動脈粥樣斑塊和血栓的形成。CRF見于粥樣斑塊內(nèi)可誘導(dǎo)補(bǔ)體激活，招募單核細(xì)胞，誘導(dǎo)其產(chǎn)生組織因子，阻滯內(nèi)皮細(xì)胞對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性，削弱內(nèi)皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO的產(chǎn)生，誘導(dǎo)PAI-1mRNA表達(dá)和PAI-1產(chǎn)生，促使LDL-C氧化和巨噬細(xì)胞攝取oxLDL等。其他炎癥標(biāo)志物還有纖維蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等，它們同時也參與了AS的形成。　　5、高血糖 高血壓和糖尿病是動脈硬化性疾病的獨(dú)立危險因素，來自Framinghan的研究報告，兩個或兩個以上危險因素同時存在升高動脈硬化事件的危險性呈相乘而不是相加形式。無論收縮壓和舒張壓升高，均影響壽命平均動脈壓每增加10mmHg，心血管病的危險性就增加40%。臨床薈萃分析提示，若血壓從115/75mmHg開始，收縮壓每增加20mmHg，舒張壓每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，中國未治療的高血壓患者中，70%～80%死于腦血管病10%～15%死于冠心病，5%～10%死于腎衰。　　6、高血壓 大量的動物實(shí)驗(yàn)和臨床研究提示糖尿病慢性并發(fā)癥(如糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病及神經(jīng)病變)的發(fā)生率、嚴(yán)重性及進(jìn)展速度與高血糖的存在相關(guān)，多中心前瞻性有關(guān)“糖尿病控制和并發(fā)癥試驗(yàn)”(DCCT)的臨床研究證實(shí)，研究入選患者1441例(1型糖尿病)，平均隨訪6.5年，與常規(guī)治療組(HbAlc＜9.1%)相比，血糖強(qiáng)化治療(HbAlc7.2%)組，糖尿病視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變及糖尿病腎病的發(fā)生率和進(jìn)展速度不同程度地被明顯降低；最近，來自聯(lián)合王國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)組的為期11年的前瞻性研究報告進(jìn)一步證實(shí)強(qiáng)化血糖控制(應(yīng)用胰島素、磺酰脲類或雙胍類等)同樣可明顯降低2型糖尿病患者微血管并發(fā)癥。上述研究結(jié)果強(qiáng)烈提示高血糖是糖尿病慢性并發(fā)癥的一種重要危險因素，高血糖可能通過多種機(jī)制發(fā)揮其病理生理作用，主要可能有以下幾個代謝途徑。

發(fā)病機(jī)制

　　糖尿病性心臟病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創(chuàng)傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發(fā)現(xiàn)，認(rèn)為糖尿病性心臟病的發(fā)生主要與以下因素密切相關(guān)： 1、大血管病變 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發(fā)展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風(fēng)、肢端壞疽發(fā)生增加的原因。糖尿病病人動脈硬化加速形成及心肌梗死發(fā)生率增加的確切原因還不清楚，血管壁血小板、某些凝血因子、紅細(xì)胞、脂質(zhì)代謝等因素的異常均被認(rèn)為起一定作用，此外，吸煙、高血壓等共存的危險因素在疾病發(fā)展進(jìn)程中可能也起了重要作用。脂類、黏多糖等代謝紊亂，特別是血漿LDL、甘油三酯等增高、HDL等降低，常比無此組病變的糖尿病患者或非糖尿病而有此類病變者為重提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動脈硬化發(fā)病機(jī)制中的重要因素。著名的心臟保護(hù)研究(heart prevention study，HPS)已證實(shí)，給予他汀類藥物嚴(yán)格控制血脂(尤其是LDL)的病人組，其心血管事件發(fā)生率明顯低于血脂控制不佳組，而糖尿病病人從中獲益更大。2型糖尿病常存在胰島素抵抗繼發(fā)的高胰島素血癥，過高的胰島素水平會增加腎小管對鈉的潴留，加重或?qū)е赂哐獕喊l(fā)生，高胰島素血癥也會促進(jìn)肝臟極低密度脂蛋白(VLDL)生成增多，導(dǎo)致高甘油三酯血癥(相繼引起HDL-膽固醇水平下降)，由此產(chǎn)生一系列代謝綜合征(高血糖高胰島素血癥、脂代謝紊亂和高血壓伴隨發(fā)生)的改變，高胰島素血癥亦可刺激內(nèi)皮和血管平滑肌細(xì)胞的增生——通過胰島素對生長因子受體的作用導(dǎo)致動脈粥樣硬化發(fā)生；研究發(fā)現(xiàn)糖尿病本身以及糖尿病易并發(fā)的糖、脂肪代謝紊亂及神經(jīng)纖維病變等是發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)的高危因素在最近發(fā)布的成人高膽固醇血癥查出、評估及治療第3版報道(ATPⅢ)中已明確提出：建議將無CHD的糖尿病病人提高到相當(dāng)于CHD危險的高度(即CHD的等危癥)來對待。　　2、微血管病變 是指由于毛細(xì)血管基底膜增厚導(dǎo)致的毛細(xì)血管以及毛細(xì)血管前小動脈病變心肌微血管病變和心肌代謝紊亂引起心肌廣泛缺血、灶性壞死纖維化稱為糖尿病性心肌病。在BB鼠鏈佐星、四氧嘧啶動物實(shí)驗(yàn)已證明糖尿病心臟病變最早的表現(xiàn)為心肌病變，其機(jī)制尚待研究。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，部分糖尿病病人可以發(fā)生嚴(yán)重的心力衰竭和充血性心肌病但動脈造影未見冠狀動脈病變，甚至尸檢后也未見冠狀動脈阻塞與心肌梗死，部分病例可見廣泛心肌病變(灶性壞死)，提示可能與心肌內(nèi)微血管病變有關(guān)。微血管病變的發(fā)病機(jī)制包括多種因素，如血液流變學(xué)改變，高灌注，高濾過微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血機(jī)制異常，微循環(huán)障礙以及倍受關(guān)注的氧化應(yīng)激增強(qiáng)和對多種血漿和組織蛋白發(fā)生的非酶促糖基化作用，如糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖化膠原蛋白，自由基產(chǎn)生增多，最后導(dǎo)致糖基化終產(chǎn)物(AGE)的積聚，組織損傷和缺氧等。微血管病變的發(fā)展和進(jìn)程與血糖控制狀況直接相關(guān)，若血糖控制良好，微血管病變的發(fā)生可延緩、減輕甚至逆轉(zhuǎn)。　　3、自主神經(jīng)病變 自主神經(jīng)病變在病史較長的糖尿病病人中很常見，可影響到多個臟器功能，可出現(xiàn)直立性低血壓安靜狀態(tài)下固定的心動過速、心血管系統(tǒng)對Valsalva動作的反應(yīng)能力下降、胃輕癱、腹瀉(常常在夜間發(fā)作)與便秘交替發(fā)作膀胱排空困難和陽痿糖尿病病人常發(fā)生無痛性心肌梗死，尸檢發(fā)現(xiàn)心臟的交感與副交感神經(jīng)均有不同程度的形態(tài)學(xué)改變，如神經(jīng)念珠樣增厚伴嗜銀性增加，神經(jīng)纖維呈梭形伴有碎裂，數(shù)量可減少20%～60%。糖尿病性心臟自主神經(jīng)病變其主要變化是施萬細(xì)胞變性，常伴有神經(jīng)纖維脫髓鞘及軸突變性，此與糖尿病性周圍神經(jīng)的病理改變相似。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，早期為迷走神經(jīng)功能損害，易出現(xiàn)心動過速后期交感神經(jīng)亦可累及，形成類似無神經(jīng)調(diào)節(jié)的移植心臟，以致發(fā)生無痛性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常，常導(dǎo)致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死　　總之，糖尿病病人由于冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、心臟自主神經(jīng)功能紊亂、心肌代謝異常血液流變學(xué)改變和合并存在的高血壓等，可導(dǎo)致心臟的器質(zhì)性和功能性改變。　　糖尿病性心臟病的病理改變特點(diǎn)如下：　　① 心肌毛細(xì)血管基底膜增厚達(dá)(100～110)×10-9m[一般為(63～95)×10-9m]；　?、?心肌纖維化，包括間質(zhì)纖維化血管周圍纖維化和局灶性瘢痕狀纖維化3種；　?、?心肌纖維間隙有較多的PAS染色陽性物質(zhì)沉著和脂質(zhì)集聚，可影響心肌的順應(yīng)性；　　④ 廣泛心肌內(nèi)小動脈病變，內(nèi)皮細(xì)胞增生變性黏多糖物質(zhì)在內(nèi)皮下沉積，管腔變窄；　?、?心肌細(xì)胞肥大；　?、?血液黏稠度增加，紅細(xì)胞變形性降低，從而影響組織灌流及氧合作用，也加重血液流變學(xué)的異常導(dǎo)致心臟病變。綜上所述，心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化和心肌內(nèi)小動脈病變是糖尿病性心肌病的特征。糖尿病病人心臟中不僅有冠狀動脈粥樣硬化，尚有廣泛的微血管、中小血管病變導(dǎo)致心肌灶性壞死，纖維化，心肌血管壁增厚，有較多脂肪鈣鹽和糖蛋白沉積，使管腔狹窄，心肌供血不足，功能失常。故本病并非單純冠狀動脈粥樣硬化引起。　　糖尿病性心臟病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創(chuàng)傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發(fā)現(xiàn)認(rèn)為本病的早期可能為心血管系自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失常所引起的功能性紊亂，相繼發(fā)生心肌病變，而冠狀動脈粥樣硬化常屬晚期表現(xiàn)。　　通過大規(guī)模流行病學(xué)的調(diào)查和研究發(fā)現(xiàn)和同齡對照組相比，糖尿病病人心血管疾病的發(fā)病率和病死率較非糖尿病者高2～3倍，且發(fā)生心臟病較早，發(fā)展較快，病情較重，預(yù)后較差糖尿病患者心肌梗死的發(fā)生率要高出3～5倍有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并發(fā)癥或伴隨癥心肌梗死是2型糖尿病病人的首要致死病因。

臨床表現(xiàn)

休息時心動過速

　　糖尿病早期可累及迷走神經(jīng)，而交感神經(jīng)處于相對興奮狀態(tài)故心率常有增快傾向凡在休息狀態(tài)下心率超過90次/min者應(yīng)疑及自主神經(jīng)功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時心率可達(dá)130次/min，則更提示迷走神經(jīng)損傷。

無痛性心肌梗死

　　由于糖尿病病人常存在自主神經(jīng)病變，心臟痛覺傳入神經(jīng)功能減退，無痛性心肌梗死的發(fā)病率較高，可達(dá)24%～42%病人僅有惡心、嘔吐、充血性心力衰竭或表現(xiàn)為心律不齊心源性休克有些僅出現(xiàn)疲乏無力頭暈等癥狀無明顯心前區(qū)疼痛，故易于漏診與誤診，病死率亦高達(dá)26%～58%。糖尿病病人發(fā)生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多病情較重，預(yù)后較差，且易再次發(fā)生梗死此時預(yù)后更差，易發(fā)生心搏驟停，必須提高警惕，平時糖尿病不嚴(yán)格控制者更易發(fā)病，有的病人因口服降血糖藥物而發(fā)生室顫。

直立性低血壓

　　當(dāng)病人從臥位起立時如收縮期血壓下降＞4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降＞2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯甚至下降到0，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休克，尤其合并高血壓而口服降壓藥者或用利尿劑、血管擴(kuò)張劑和三環(huán)類抗抑郁制劑者更易發(fā)生，也可見于注射胰島素后，此時應(yīng)注意與低血糖反應(yīng)鑒別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調(diào)節(jié)血壓反射弧的任一環(huán)節(jié)損害均可導(dǎo)致低血壓，但在多數(shù)患者，交感神經(jīng)的損害是引起體位性低血壓的主要原因。糖尿病性自主神經(jīng)病變者易發(fā)生體位性低血壓的原因可能是：　?、?站立后有效循環(huán)血容量下降，不能發(fā)生反射性心率加快；　?、?外周血管不能反射性地收縮或收縮較差；　?、?兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)不能迅速起調(diào)節(jié)反應(yīng)其中主要是交感神經(jīng)功能損害。此類表現(xiàn)見于較晚期心血管自主神經(jīng)病變者，其主要發(fā)病機(jī)制為血壓調(diào)節(jié)反射弧中傳出神經(jīng)損害所致，病人從臥位站立時，由于交感神經(jīng)病變使去甲腎上腺素的釋放量減少未能代償性地引起周圍血管收縮；由于腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低

猝死

　　本病病人偶因各種應(yīng)激如感染、手術(shù)、麻醉等均可導(dǎo)致猝死臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的心律失常(如室性顫動、撲動等)或心源性休克，發(fā)病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發(fā)展至嚴(yán)重休克或昏迷狀態(tài)，體檢時血壓明顯下降，陣發(fā)性心動過速或心跳心搏驟停，常于數(shù)小時內(nèi)死亡伴發(fā)感染時，則癥狀常被原發(fā)病所掩蓋而貽誤診斷和治療。

并發(fā)癥

　　糖尿病心肌梗死的癥狀是在糖尿病癥狀的基礎(chǔ)上突然發(fā)生心肌梗死的，所以其病情理應(yīng)偏重而復(fù)雜。但是糖尿病心肌梗死的癥狀往往比非糖尿病心肌梗死為輕Bradly比較了糖尿病心肌梗死100例與非糖尿病心肌梗死100例，發(fā)現(xiàn)糖尿病心肌梗死輕、中度胸痛多見，無胸痛者非糖尿病組只有6名，糖尿病組卻有46名，而且糖尿病組死亡率較非糖尿病組死亡率高。1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的臨床癥狀，結(jié)果有33%無典型心絞痛癥狀，發(fā)作后一個月內(nèi)有40%死亡。實(shí)際上并非糖尿病心肌梗死癥狀較輕而是由于糖尿病患者同時伴有未被發(fā)現(xiàn)的末梢神經(jīng)炎和自主神經(jīng)功能障礙的結(jié)果，掩蓋了疼痛的癥狀常常成為一種無痛性心肌梗死，所以其死亡率較高。此乃糖尿病心肌梗死發(fā)生后值得注意的臨床特點(diǎn)。

糖尿病心肌梗死

　　(1) 先兆癥狀：有的出現(xiàn)胸悶、氣短，或者原為陣發(fā)性變?yōu)槌掷m(xù)性；有的出現(xiàn)心絞痛或者心前區(qū)不適感。根據(jù)一般心肌梗死觀察，其先兆癥狀有早有晚。其先兆癥狀56.9%是在發(fā)病前1周；21.6%是在發(fā)病前2周；6.6%是在發(fā)病前3周；其余的是在發(fā)病前4周或更早。　　先兆癥狀主要是心絞痛占61.8%，其特點(diǎn)是疼痛頻繁發(fā)作，疼痛程度逐漸加劇，發(fā)作時間逐漸延長。對于先兆癥狀宜密切觀察，及時處理，對于心梗預(yù)后大有裨益　　(2) 胸痛：胸痛為心肌梗死的主要癥狀，多發(fā)生于情緒激動、精神緊張或勞累搬移重物之后。有時發(fā)生在熟睡中其疼痛性質(zhì)、部位酷似心絞痛，但其疼痛性質(zhì)甚為劇烈。持續(xù)時間較長，通常在0.5～24h。有時少數(shù)患者不典型疼痛，如上腹部、頜部肩胛以及牙痛等。尚有個別患者尤其是老年無任何疼痛，稱為無痛性心肌梗死。這些不典型癥狀或無疼痛現(xiàn)象極易漏診誤診應(yīng)十分注意。　　(3) 消化道癥狀：糖尿病心肌梗死發(fā)病后，約有1/3患者伴發(fā)有惡心、嘔吐、腹脹現(xiàn)象。偶爾甚至發(fā)生腹瀉。這些消化道癥狀可能與自主神經(jīng)功能障礙有關(guān)，或者缺血累及腸系膜動脈所致。　　(4) 體征：急性病容焦慮不安面色灰白，多汗、呼吸緊迫。發(fā)病12后，可有發(fā)熱，次日體溫可達(dá)38℃，甚至39℃。以后逐漸下降，約1周后恢復(fù)正常。脈細(xì)數(shù)，多數(shù)超過100次/min血壓下降，收縮壓常在70～100mmHg(9～13kPa)有時血壓下降，預(yù)示休克可能發(fā)生心律多數(shù)規(guī)律，心音微弱常有第二心音分裂有時出現(xiàn)奔馬律，心尖部可有收縮期雜音多數(shù)提示乳頭肌功能受損指征。少數(shù)病人可有心包摩擦音約20%在梗死發(fā)生后幾天并發(fā)心包炎。　　(5) 心電圖檢查：心電圖檢查對確診心肌梗死的診斷有重要意義。90%以上病人發(fā)病后幾小時甚至十幾小時可顯示明確的異常心電圖。但是，有時典型的心電圖常在24h后出現(xiàn)或更加明顯。急性心肌梗死的心電圖形常常是缺血型損害型和壞死型先后綜合出現(xiàn)。　?、?病理性Q波：提示壞死型改變，主要特征是面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)顯示出病理性Q波寬度＞0.04s，可呈QR型或QS型且其深度＞1/4R波。　?、?S-T段抬高：為損傷型改變，其特點(diǎn)是面向損傷部的導(dǎo)聯(lián)，顯示出S-T段異常升高可高達(dá)2～15mm且呈凸形，弓背向上。其開始點(diǎn)為R波下降支，距R波尖端高低不一，有時離尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧線，然后下降至等壓線，因此，心電圖形上稱為單向曲線S-T段的升高是心肌梗死早期出現(xiàn)的波型，有時可持續(xù)十幾小時或幾天的時間，才逐漸回到等壓線上。　?、?缺血型T波：又稱倒置T波，提示心外膜下缺血。當(dāng)心電圖S-T段呈單向曲線時，出現(xiàn)S-T段與T波融合，不易分清待數(shù)天后，S-T段恢復(fù)至等壓線時，T波倒置則顯露出來而且愈變愈深。經(jīng)過很長時間，T波才逐漸由變淺而直立　　心電圖面向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)上述三種典型圖形，同時與之相對應(yīng)的背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則R波增高，S-T段下降與T波高尖稱之為鏡影圖形。　?、?心內(nèi)膜下心肌梗死圖形：有些心內(nèi)膜下心肌梗死僅梗死心內(nèi)膜下一薄層，不像穿壁性完全壞死，其壞死程度未及心外膜下的1/3厚度，心電圖上并不出現(xiàn)θ波而是在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上有明顯的S-T段下降現(xiàn)象，有時可以下降至3～5mm，同時伴有T波倒置，并常有R波變低。這種變化通常可持續(xù)幾天甚至幾周。　?、?T波倒置：有些比較輕度的心肌梗死患者，心電圖上并不出現(xiàn)θ波，只有T波在動態(tài)觀察下逐漸變?yōu)榈怪?，成為對稱的深大T波。有時伴有輕度S-T段抬高，經(jīng)過數(shù)周后逐漸恢復(fù)，由雙向、平坦變?yōu)橹绷?。這種情況提示可能為心內(nèi)膜下梗死，或其梗死范圍很小，所謂小灶性梗死在梗死灶中尚有正常心肌纖維，故不出現(xiàn)θ波。　　病理性θ波持續(xù)時間最長常持續(xù)數(shù)年甚至終生不消失。然而當(dāng)結(jié)締組織在病灶收縮時，其面積將逐漸縮小加之良好的側(cè)支循環(huán)，θ波有的逐漸變小，甚至在某些導(dǎo)聯(lián)可以完全消失出現(xiàn)γ波。

心源性休克

　　糖尿病心肌梗死并發(fā)心源性休克發(fā)生率并無專項(xiàng)報告，北京地區(qū)的資料為20.6%，休克死亡率為56.1%。

充血性心力衰竭

　　心力衰竭是急性心肌梗死的重要并發(fā)癥之一北京地區(qū)1971～1975年對急性心肌梗死的分析，心力衰竭的發(fā)生率為16.1%～23.8%，合并心肌梗死的病死率為18.2%～45.1%。急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭主要為左心衰竭，但是病情持續(xù)發(fā)展，亦會導(dǎo)致雙側(cè)心力衰竭或全心衰竭。

心律失常

　　心律失常是心肌梗死常見的并發(fā)癥，其發(fā)生率約占80%左右。心律失常的類型約80%～100%為室性期前收縮。近十幾年來利用電子監(jiān)護(hù)系統(tǒng)和冠心病監(jiān)護(hù)病室(CCU)的發(fā)展使心律失常早期發(fā)現(xiàn)及時處理已經(jīng)大大地降低了心肌梗死并發(fā)心律失常的死亡率。

心臟破裂和乳頭肌功能失調(diào)

　　心臟破裂是急性心肌梗死的一種最危急的合并癥。根據(jù)其破裂情況分成兩種類型：其一為心室壁破裂，穿通于心包腔，引起心包填塞心臟猝死；其二是心肌內(nèi)結(jié)構(gòu)斷裂，包括乳頭肌斷裂和室間隔穿孔，常常突然發(fā)生心力衰竭或休克。

晚期并發(fā)癥

　　(1) 心室壁瘤：心室壁瘤并非真正瘤。其發(fā)生機(jī)制主要是由于心肌壞死后，病變部位被結(jié)締組織取代形成瘢痕所致　　(2) 梗死后綜合征：急性心肌梗死的恢復(fù)期中，一般多在心肌梗死后第2～11周，出現(xiàn)發(fā)熱、胸悶、乏力、咳嗽等癥狀，稱為梗死后綜合征。常伴發(fā)三聯(lián)征即心包炎、胸膜炎(胸腔積液)肺炎。其原因多數(shù)認(rèn)為自身免疫所致，發(fā)生率為1%～4%。　　糖尿病并發(fā)急性心肌梗死是一種嚴(yán)重的急性、慢性混合性疾病。病情重篤而復(fù)雜，難以控制死亡率較高。所以治療應(yīng)全面及時合理。在搶救心肌梗死用藥時要始終想到糖尿??；對糖尿病治療處理時更要考慮心肌梗死的嚴(yán)重性。如此才能達(dá)到治療的目的。

診斷

　　1、糖尿病冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)與非糖尿病患者相似，但糖尿病患者無痛性心肌缺血和心肌梗死的發(fā)生率較高；應(yīng)予以警惕。其診斷條件主要如下：　?、?糖尿病診斷明確；　?、?曾發(fā)生心絞痛、心肌梗死心律失?；蛐牧λソ撸?div id="fbwnfa5u" class="spctrl">