無論是1型糖尿病還是2型糖尿病,都表現(xiàn)為血糖升高。同樣是血糖升高,但是兩種類型的糖尿病的發(fā)病部位和機理是完全不同的,這也就決定了治療方案也不一樣。
1. 1型糖尿病的病根在胰腺
1型糖尿病多發(fā)于小兒及青少年,發(fā)病人數(shù)不到糖尿病總人數(shù)的10%。它多在遺傳的基礎上,或遇到病毒感染,誘發(fā)自身免疫而使胰腺β細胞被大量破壞,胰島素生成減少,致血糖升高。所以1型糖尿病的病根在胰腺,胰腺是生產(chǎn)“鑰匙”(胰島素)的“加工廠”——胰腺β細胞被破壞,沒有了“鑰匙”自然開不了門。解決的辦法就是向機體輸送足夠的外源性胰島素,或者在體內(nèi)重新建立一個新的加工廠——移植胰腺或胰島細胞。
2. 2型糖尿病的病根在胰島素抵抗
2型糖尿病患者約占糖尿病患者總數(shù)的93.7%,它的發(fā)生除了遺傳因素外,更與現(xiàn)代生活方式密切相關。首要的罪魁禍首就是身體活動減少和高糖、高脂等高熱量飲食導致的超重和肥胖,尤其是向心性肥胖。此外,生活不規(guī)律、精神壓力過大、焦慮、失眠等,讓機體長期處于應激狀態(tài)下,均會導致血糖難以控制或者加重糖尿病。2型糖尿病的病根在骨骼肌、脂肪等效應細胞,是這些消耗或貯存糖的細胞上的“門鎖”生銹了,有鑰匙也難以打開,也就是通常說的細胞胰島素抵抗,對胰島素的作用不明顯了。
2型糖尿病患者早期胰腺功能尚好,為了開生銹的“鎖”,胰腺會加班加點生產(chǎn)“鑰匙”,此期患者常有高胰島素血癥(比沒有胰島素抵抗者胰島素高5~10倍),血糖升高也不明顯。疾病繼續(xù)發(fā)展,胰島β細胞長期超負荷工作終會累倒,胰島素分泌相應減少,但機體并不會因為“生產(chǎn)能力”下降而自動除“鎖銹”,這種“鎖銹”狀態(tài)(胰島素抵抗)貫穿著2型糖尿病病程的始終。此時已經(jīng)到了既有“鎖生銹”又沒有足夠“鑰匙”開門的階段,血糖自然居高不下。長期高血糖可加重2型糖尿病患者的胰島素抵抗,且損害葡萄糖刺激胰島素分泌的功能,同時,持續(xù)高血糖和高胰島素血癥對全身各系統(tǒng)器官造成損害,導致各種并發(fā)癥出現(xiàn)。因此,對于2型糖尿病來說,要想標本兼治,不但需通過運動和飲食療法來除“銹”,又要改善胰腺功能或者直接接受外源性胰島素。
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