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　　自1996年法國haissaguerre等提出肺靜脈驅動學說以來，肺靜脈起源房顫業(yè)已成為房顫導管消融治療的理論基礎。隨著導管消融研究的深入，一些學者發(fā)現(xiàn)非靜脈起源的房顫在臨床中亦占有一定的比例。2005年Takahashi等首次發(fā)現(xiàn)并報道了左心耳起源房顫。2010年Di Biase等的研究結果提示近27％的房顫復發(fā)與左心耳相關。這也揭示房顫發(fā)病機制的復雜性，為臨床治療提供了新的思考。在國內隨著臨床消融病例的增多，心耳起源或相關性房顫亦可能相應增加。本中心于2015年亦發(fā)現(xiàn)2例與心耳相關的房顫病例，這說明有關心耳在房顫發(fā)生機制中的作用與臨床中相關問題理應引起人們的重視。

1. 消融術式簡單化

　　因房顫多數(shù)起源于肺靜脈或與肺靜脈相關，且房顫誘發(fā)條件及手術終點的不統(tǒng)一，故多數(shù)電生理中心仍將環(huán)肺靜脈電隔離作為陣發(fā)性或持續(xù)性房顫消融的唯一術式。盡管部分臨床中心采用簡化的“2O3L術式”即環(huán)肺靜脈電隔離加心房線性（左房頂部及二尖瓣、三尖瓣峽部）消融策略治療持續(xù)性或長程持續(xù)性房顫，但亦可能遺漏非肺靜脈起源的房顫，尤其是心耳相關性房顫。

2. 消融終點的不統(tǒng)一

　　當今的房顫消融更像是一個解剖性消融治療的手術程序，而非經(jīng)典的室上性心動過速的電生理診療過程。無論患者是否處于竇性心律或房顫持續(xù)狀態(tài)，多數(shù)臨床電生理中心均將肺靜脈電隔離作為唯一或主要的手術消融終點。盡管達到了肺靜脈電隔離后，患者仍呈房顫維持狀態(tài)，也僅僅是予以藥物或同步電復律，而不是再繼續(xù)尋找房顫的其它維持或觸發(fā)機制。當然這其中有多方面的因素，不可否認的是，房顫的維持與心房肌電或解剖重構密切相關，即便是肺靜脈起源性房顫，肺靜脈電隔離后部分患者仍在相當一段時間內保持房顫持續(xù)狀態(tài)，這對于臨床判別非肺靜脈起源房顫均有一定的影響。

3. 抗心律失常藥物的影響

　　臨床中，部分患者由于癥狀明顯而長期服用抗心律失常藥物。即便是在接受導管消融術前亦未停用，這就可能影響房顫觸發(fā)灶的誘發(fā)或自發(fā)出現(xiàn)。進而干擾或影響了消融過程中異位觸發(fā)灶的尋找。

4. 房顫誘發(fā)的不確定性

　　對于陣發(fā)性房顫，部分臨床中心應用藥物或心房刺激方法誘發(fā)房顫，以明確異位興奮點的觸發(fā)灶。但有研究證實，由于房顫的發(fā)病機制較為復雜，且受多方面因素的影響如心房不應期縮短及離散、心房肌興奮性易化等。誘發(fā)的房顫多變且可靠性差，一些非特異性異位興奮灶亦有可能被引發(fā)。因而也可能掩蓋了心耳等觸發(fā)灶。

5. 房顫持續(xù)狀態(tài)

　　無論陣發(fā)性或持續(xù)性房顫患者，在電生理檢查或導管消融過程中均可保持房顫持續(xù)狀態(tài)。此時，心房激動的順序及周長多變，毫無規(guī)律可循。臨床上很難鑒別局部主導驅動與被主導的關系。即使是遞進式消融策略，亦可能遺漏真正的房顫觸發(fā)灶。而過度消融往往造成心房機械功能的受損以及醫(yī)源性心律失常的發(fā)生。

6. 個體病例與臨床現(xiàn)實的沖突

　　每個房顫病例均是病因及發(fā)病機制不盡相同的個體，但臨床中本應實施個體化的治療策略。遺憾的是，在臨床現(xiàn)實工作中需要治療的群體眾多，時間上的沖突與單個病例之間治療盡善盡美不能很好地結合。這也是實際工作中的問題所在。

 　　心耳尤其是左心耳呈一指袋狀突起貼附于心臟外表。其外形及開口變化較大，其內為豐富的梳狀肌。心耳壁較為纖薄，肌間厚度不足1mm。左心耳與左側肺靜脈、二尖瓣峽部、Marshall韌帶、冠狀靜脈竇及旋支動脈等毗鄰。右心耳呈指樣突起，位于心臟右前方。它是固有心房的組成部分。其內也為豐富的梳狀肌，肌間厚度也較為淺薄。其與上腔靜脈、竇房結、界嵴相連。心耳的主要功能是機械收縮和內分泌。有研究提示切除左心耳可影響左房及左室的功能。房顫發(fā)作時，左心耳的排空時間延長、收縮速率等機械功能均受到影響。

　　心耳作為心律失常的發(fā)生部位，也有其內在的發(fā)生基質。首先，從胚胎學角度來講，胚胎時期的左心房主要由原始肺靜脈及其分支匯合而成。在肺靜脈插入左心房的過程中，左房內膜血管壁成分逐漸增多，而源于冠狀靜脈竇的心肌成分逐漸縮小并包繞原始左房進而分割形成左心耳。組織胚胎學證實：與肺靜脈和左房體部不同的是（1）左心耳口部沒有血管壁成分，其內膜僅由富含彈性纖維的膠原層和少量散在的平滑肌細胞組成；（2）體部則包含豐富的心肌細胞，形成肉眼可見的梳狀肌。左心耳口部心肌細胞稀少的解剖學特點使其成為心律失常潛在的關鍵區(qū)域。

　　其次，心耳與許多心律失常潛在發(fā)生基質的結構相鄰。如右心耳與上腔靜脈、界嵴相連；左心耳與Bachman束延伸部分（間隔心耳束）、左房嵴部、二尖瓣峽部、左側肺靜脈、冠狀靜脈竇、Marshall韌帶等相鄰。這里心房肌走行復雜，彼此交錯重疊，心肌各向異性差別大，均易形成折返，是心律失常發(fā)生的潛在基質。

　　2005年Takahashi等報道了1例35歲女性陣發(fā)性房顫患者，消融隔離4個肺靜脈后仍為房顫持續(xù)狀態(tài)，激動標測顯示左心耳尖部激動最早且頻率最快（領先口部50-100ms），行左心耳電隔離后，房顫終止轉復為竇律，但心耳內仍為460ms的不規(guī)則房速。

　　2010年Di Biase等對987例房顫復發(fā)患者進行了研究（圖1）。他們發(fā)現(xiàn)約27％的患者（266例）其房顫復發(fā)是與左心耳相關；其中8.7％（5例陣發(fā)性，81例持續(xù)性）患者，左心耳是唯一的房顫觸發(fā)灶。將其分三組：常規(guī)組（不消融心耳，組1，共43例）、局灶消融組（組2，共56例）及左心耳隔離組（組3，共167例）。平均隨訪17個月（圖2），組1有32例（74％）患者房顫復發(fā)，而組2和組3則相應為38例（68％）和25例（15％），差異顯著。其研究結果提示約27％的房顫復發(fā)與左心耳相關，左心耳隔離的遠期成功率高。

　　從以上研究資料來看，心耳尤其是左心耳是房顫好發(fā)的部位之一，也是一個被低估的房顫觸發(fā)灶。在房顫復發(fā)病例中，應值得注意。

本中心于2015年發(fā)現(xiàn)2例心耳相關或起源的房顫病例。現(xiàn)匯報如下：

　　例1. 患者，女，80歲。反復心悸10余年。曾因心悸伴黑朦于2007年以“病態(tài)竇房結綜合征（慢-快綜合征）伴陣發(fā)性房顫”植入DDD型心臟起搏器。7年前心悸加重，確診為持續(xù)性心房顫動。血液生化檢查肝、腎及甲狀腺功能均正常。長期規(guī)則服用華法林。心臟超聲提示LVED 36mm、LA 45mm、EF 68％。并于2014年11月14日在局麻下行房顫經(jīng)導管射頻消融術，術中雙側肺靜脈電隔離，并行左房頂部、三尖瓣峽部和二尖瓣峽部線性消融以及左房碎裂電位消融，經(jīng)150J同步雙相電復律轉復為竇律，起搏驗證消融線均達到雙向阻滯。術后規(guī)則服用華法林、倍他樂克、雅施達及立普妥等藥物。術后2周心悸再發(fā)，體表心電圖提示持續(xù)不純心房撲動。多次同步電復律均無效。因癥狀突出于2015年1月27日在我院再次手術。

　  經(jīng)Lasso標測電極證實右側上下肺靜脈電隔離，左側上下肺靜脈電位恢復,激動標測結果亦提示左心耳激動最早，激動時間不足心動過速周長的70％，證實為局灶機制。術中先行左側肺靜脈電隔離，心動過速仍持續(xù)，但激動順序發(fā)生改變。因心動過速周長存在變化，故考慮仍為不純性心房撲動或心房顫動。消融策略為左心耳隔離，即在左心耳基底部（從二尖瓣環(huán)12點至左上肺靜脈消融線之間）、左房嵴部和二尖瓣峽部（包括冠狀靜脈竇內）的線性消融（圖5）。左心耳基底部消融時，房撲終止轉為竇律，心耳內仍為不規(guī)則的快速心律失常，證實達到左心耳電隔離。術后隨訪至今仍為AAI起搏模式。因患者拒絕左心耳封堵治療，故予華法林長期抗凝。

　　例2. 患者，女，43歲。反復心悸10余年,加重2年。以“持續(xù)性房顫”于2015年7月12日住我院治療。血液生化檢查無異常。心臟超聲示雙房輕度擴大。規(guī)則服用華法林。于7月15日在局麻下行房顫經(jīng)導管射頻消融術，術中行雙側肺靜脈電隔離和左房頂部、三尖瓣峽部和二尖瓣峽部線性消融以及左房碎裂電位消融，經(jīng)150J同步雙相電復律轉復為竇律，起搏驗證消融線均達到雙向阻滯。術后3個小時房顫再發(fā)，應用伊布利特及多次同步電復律均無效，出院后門診隨訪。術后近4個月再次入院接受2次消融手術。術中檢查提示雙側肺靜脈電位恢復，心內電圖提示持續(xù)房顫，鞏固消融隔離雙側肺靜脈并強化心房線性消融。心內標測提示左房激動延緩為相對規(guī)整的房撲，上腔靜脈激動延緩，而右心耳的激動雜亂無序，其心動周長最短。這揭示右心耳為房顫驅動灶，故予心耳內廣泛消融，未能隔離心耳，予150J同步電復律轉復竇律。術后服用胺碘酮、華法林等藥物治療，隨訪3個月未復發(fā)。

　　隨著房顫導管技術的推廣，臨床中非靜脈起源性房顫也越來越被人們所熟識。但由于各種原因和條件所限，房顫尤其是持續(xù)性房顫經(jīng)導管消融治療的遠期成功率仍不十分理想。心耳由于其組織胚胎學的特點及相鄰的解剖結構等均使其成為潛在的心律失?；|。在房顫復發(fā)病例中，心耳起源或相關性房顫可能占有很大的比例，應引起臨床電生理醫(yī)生的重視。心耳電隔離（主要是左心耳）可能是根治此類房顫的主要策略，但由于病例報道有限，右心耳是否隔離還是廣泛消融損毀其發(fā)生基質則有待進一步研究證實。心耳隔離后心耳封堵或長期應用抗凝治療是必要的，以防止心耳血栓形成。