一、收縮功能損害
急性心肌梗死因心肌嚴(yán)重缺血壞死，常導(dǎo)致左心室功能不全，心肌功能下降與左心室肌損傷程度直接相關(guān)。局部心肌血液灌注受阻，可出現(xiàn)四種異常形式的心肌收縮運(yùn)動(dòng)：
（1）非同步收縮運(yùn)動(dòng)：即缺血或壞死心肌與其附近的正常心肌收縮的時(shí)間不一致；
?。?/span>2）運(yùn)動(dòng)機(jī)能減退：即心肌纖維縮短程度降低；
?。?/span>3）不能運(yùn)動(dòng)：即心肌纖維縮短停滯；
?。?/span>4）反常運(yùn)動(dòng)：即壞死心肌完全喪失收縮功能，于心肌收縮相呈收縮期外突狀態(tài)，故又稱(chēng)矛盾性膨脹運(yùn)動(dòng)。
非梗死區(qū)心肌運(yùn)動(dòng)則通過(guò)Frank—Starling機(jī)制和血循環(huán)中兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)的增加而代償性增強(qiáng)，即呈高動(dòng)力性收縮狀態(tài)。
二、舒張功能損害
急性心肌梗死不僅使左心室收縮功能下降，同樣亦造成左心室舒張功能下降。最初可出現(xiàn)左心室舒張期順應(yīng)性增加，而后因左心室舒張末期壓力的過(guò)度升高而下降。急性心肌梗死的恢復(fù)期，由于左心室纖維性瘢痕的存在，左心室順應(yīng)性仍表現(xiàn)為低下。
三、血流動(dòng)力學(xué)的改變
冠狀動(dòng)脈器質(zhì)性或功能性梗阻，導(dǎo)致區(qū)域性心肌缺血，缺血持久存在，則可造成心肌梗死。梗死面積達(dá)一定程度，則左心室功能抑制，每搏量降低，充盈壓升高。若同時(shí)有房室傳導(dǎo)阻滯、二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔破裂，血液動(dòng)力學(xué)更趨惡化。左心室每搏量明顯下降，使主動(dòng)脈壓降低致冠狀動(dòng)脈血液灌注減少，加重心肌缺血，比而引起惡性循環(huán)。左室排空障礙亦導(dǎo)致前負(fù)荷增加，左心室容積和壓力增加，心室壁張力增大，心室后負(fù)荷也增加。心室后負(fù)荷增加，不僅阻礙左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或壞死不嚴(yán)重，正常心肌可以代償以維持左心室功能。一旦左心室肌出現(xiàn)大面積壞死，則出現(xiàn)泵衰竭。
四、病理性心室結(jié)構(gòu)改變
梗死節(jié)段擴(kuò)大稱(chēng)為“梗死膨展”，以室壁變薄和顯著的心室腔擴(kuò)大為特征，這由于增加局部長(zhǎng)度和曲率半徑所致。梗死膨展的程度似乎與梗死前壁的厚度有關(guān)，肥厚者可能不會(huì)出現(xiàn)梗死區(qū)變薄。明顯的梗死膨展可伴發(fā)梗死節(jié)段破裂。
在急性心肌梗死早期正常地收縮的心室壁也有心內(nèi)膜周邊的節(jié)段性延長(zhǎng)，稱(chēng)為心室擴(kuò)張。有些患者，此過(guò)程可持續(xù)幾個(gè)月。非梗死節(jié)段的延長(zhǎng)似乎不伴區(qū)域性的壁變?。灰虼朔枪Ｋ拦?jié)段可增大。心肌塊增大而無(wú)不成比例的室壁增厚，Grossman稱(chēng)為“容量負(fù)荷肥大”。但大面積心肌梗死，心臟進(jìn)行性擴(kuò)大，則出現(xiàn)心力衰竭。
五、肺功能改變
急性心肌梗可引起肺通氣、換氣功能障礙和氣體交換異常。此外，低氧血癥亦可造成一氧化碳的彌散能力下降。某些心肌梗死病人尤其是劇烈胸痛伴有煩躁不安、焦慮者，可出現(xiàn)過(guò)度通氣，引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。
六、內(nèi)分泌功能改變
(1)胰腺：急性心肌梗死時(shí)，可出現(xiàn)內(nèi)臟血管收縮，胰腺血流量減少，胰島素分泌功能障礙而產(chǎn)生高血糖血癥和葡萄糖耐量降低。此外，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加，兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)分泌增加，抑制胰島素的分泌和促進(jìn)糖原降解，亦使血糖增高。
(2)腎上腺髓質(zhì)：分泌兒茶酚胺過(guò)多導(dǎo)致許多急性心肌梗死的特征性癥狀和體征。在胸痛發(fā)作初24小時(shí)，血漿和尿的兒茶酚胺水平最高。血漿兒茶酚胺分泌在梗死后1小時(shí)上升最快。在急性心肌梗死患者中，高兒茶酚胺血癥可引起嚴(yán)重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游離脂肪酸濃度，導(dǎo)致心肌廣泛性損害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率增高。
(3)腎上腺皮質(zhì)：急性心肌梗死時(shí)，血漿與尿液中17—羥類(lèi)固醇、17—酮類(lèi)固醇和醛固酮亦明顯增加，其濃度與血漿谷草轉(zhuǎn)氨酶和血清肌酸激酶的峰值水平直接相關(guān)，說(shuō)明心肌梗死可促進(jìn)腎上腺糖皮質(zhì)激素的分泌。
(4)甲狀腺：急性心肌梗死時(shí)，血清T3，可呈明顯的短暫性降低，并伴有反T3水平的升高，T4和TSH水平無(wú)變化。
七、血液系統(tǒng)功能改變
（1）血小板：急性心肌梗死患者，血小板均有高度熏集現(xiàn)象，且大約1／3的病人其血小板存活時(shí)間縮短。此外，血小板的功能亦發(fā)生異常，其血栓素A2的含量明顯增加。
(2)凝血功能：血小板被激活后，血栓的終末產(chǎn)物如纖維蛋白原降解產(chǎn)物增加，血小板因子IV和β凝血酶球蛋白釋放，凝血功能增強(qiáng)。
?。?/span>3）白細(xì)胞：急性心肌梗死常伴有白細(xì)胞增加，增加程度與心肌壞死的程度有關(guān)。目前認(rèn)為白細(xì)胞參與了血栓形成過(guò)程。嗜中性白細(xì)胞可產(chǎn)生白三烯B4和氧自由基等中介物，對(duì)微循環(huán)功能產(chǎn)生重要影響。
(4)血粘度：急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可能與血清α球蛋白和纖維蛋白原濃度的增高致紅細(xì)胞聚集有關(guān)。
八、腎功能損害
急性心肌梗死并發(fā)心源性休克，心輸量降低，均可導(dǎo)致氮質(zhì)血癥和腎功能不全。
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