成人高滲性高血糖狀態(tài)和
糖尿病酮癥酸中毒
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults
高滲性高血糖狀態(tài)（hyperosmolar hyperglycemic state ，HHS）可見于沒有糖尿病的患者，常常見于卒中后臥床的患者，感染通常就是誘因，臨床救治成功率較低，造成很高的死亡率，此時，耐心，不放棄，積極配制半張鹽水輸注的作用很大。
醫(yī)學(xué)是一門不確定的科學(xué)和藝術(shù)。
任何時候，成功預(yù)防疾病才能獲得真正的自由！
●盡管都是糖尿病一系列合并癥（diabetic complications）的一部分，但是 糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis ，DKA） 和 高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）仍然因?yàn)橥Y酸中毒的出現(xiàn)和高血糖的程度而存在差別。
●無論是糖尿病酮癥酸中毒（DKA）或高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）在發(fā)病之前總會先有一個促發(fā)事件（A precipitating event）：例如肺炎或尿路感染、胰島素治療的中斷，或胰島素用量不足？
●神經(jīng)癥狀（Neurologic symptoms）包括局灶性的表現(xiàn)，更常見于高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）的患者，尤其當(dāng) 有效血漿滲透壓大于320~330 mosmol/kg 時。如果發(fā)現(xiàn)糖尿病患者出現(xiàn)了木僵或昏迷，而且血漿滲透壓＜320 mosmol/kg 時，則需要立即查看有無其它導(dǎo)致精神狀態(tài)改變的原因。
●和高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）相比，腹痛在糖尿病酮癥酸中毒（DKA）很常見，隨著酸中毒的糾正，腹痛沒有緩解的話，也需要重新評估。另外，感染可以在沒有發(fā)熱的情況下發(fā)生。
●高血糖危象（hyperglycemic crises）的初始評估應(yīng)當(dāng)包括心肺狀態(tài)、容量狀態(tài)和精神狀態(tài)。懷疑 糖尿病酮癥酸中毒（DKA） 或 高滲性高血糖狀態(tài)（HHS） 的患者需要進(jìn)行的初始實(shí)驗(yàn)室檢查包括：血糖、電解質(zhì)（包括陰離子間隙）、血尿素氮（blood urea nitrogen）和血漿肌酐（plasma creatinine）、全血細(xì)胞計數(shù)（CBC）、尿液分析和尿酮體、血漿滲透壓、血漿酮體、動脈血?dú)夂托碾妶D（electrocardiogram）。
●糖尿病酮癥酸中毒（DKA） 的患者會存在三種酮體：一種酮酸（乙酰乙酸）、一種羥酸（β-羥丁酸）和一種中性的酮體（丙酮）。當(dāng)尿液酮體檢測為陽性，則應(yīng)當(dāng)檢測血清酮體。
●糖尿病酮癥酸中毒（DKA） 患者的血清陰離子間隙（anion gap）常大于20 mEq/L。然而陰離子間隙的增加是多種多樣的，由以下幾種因素來決定：酮酸產(chǎn)生的速度和持續(xù)的時間、酮酸代謝的速度以及隨著尿液排出的速度、酮酸陰離子分布的容積。
●大部分 糖尿病酮癥酸中毒（DKA） 和高滲性高血糖狀態(tài)（HHS） 患者會有輕度的血鈉降低，但是那些有顯著的滲透性利尿的患者，血鈉可能會正?；蛏踔辽?。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）患者的血鈉濃縮反映出一個存在于高血糖致血漿滲透壓增加，使得細(xì)胞內(nèi)水分遷移到細(xì)胞外產(chǎn)生的稀釋作用和糖尿誘導(dǎo)的滲透性利尿?qū)е碌乃峙判沟脑黾又g的一個平衡。
●糖尿病酮癥酸中毒（DKA） 或 高滲性高血糖狀態(tài)（HHS） 的患者存在著鉀缺失（ potassiumdeficit），平均在11.7~23.4g之間。 盡管如此，初診時，血清鉀常常是升高的，這是因?yàn)橐葝u素缺乏和高滲透壓導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)鉀遷移到了細(xì)胞外液（extracellular fluid ，ECF）中。胰島素治療后使得鉀離子的細(xì)胞外聚集降低，可能會導(dǎo)致嚴(yán)重的低血鉀，尤其是那些入院時表現(xiàn)為正常血鉀或低血鉀的患者。因此，嚴(yán)密的監(jiān)測和及時補(bǔ)充鉀離子非常關(guān)鍵。
●15~25%的 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者會出現(xiàn)血清淀粉酶和脂肪酶（ amylase and lipase）升高，對于大部分患者，并不考慮是急性胰腺炎（acute pancreatitis）。胰腺炎的診斷必須依據(jù)臨床表現(xiàn)和影像學(xué)發(fā)現(xiàn)。
●當(dāng)三聯(lián)征（triad）：高血糖（hyperglycemia）、陰離子間隙代謝性酸中毒（anion gap metabolic acidosis）和酮血癥（ketonemia）都存在時，則糖尿病酮癥酸中毒（DKA） 的診斷確立。代謝性酸中毒常常是主要的發(fā)現(xiàn)；血糖通常不超過44 mmol/L，多波動于19.4 ~27.8 mmol/L之間。
●而在高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）患者，很少或幾乎沒有酮酸（ketoacid）聚集，血糖常常＞56 mmol/L，有效的血漿滲透壓＞320 mosmol/kg，且患者經(jīng)常出現(xiàn)神經(jīng)損害癥狀，其中大約有25~50%的患者是昏迷狀態(tài)。
●酮酸中毒（Ketoacidosis）還可由酒精濫用或禁食（fasting）而導(dǎo)致。其它的導(dǎo)致陰離子間隙酸中毒（anion gap acidosis）的原因包括：攝入藥物例如阿司匹林、甲醇（methanol）和乙二醇（ethylene glycol）以及進(jìn)展性的慢性腎臟疾病。
治療
●糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高滲性高血糖狀態(tài)（HHS） 的治療是相似的，都需要糾正通常的液體和電解質(zhì)異常：包括高滲透壓、低血容量、代謝性酸中毒（在DKA患者）和鉀缺乏（potassium depletion）以及給予胰島素治療。頻繁的監(jiān)測是重要的。潛在的（underlying）誘發(fā)事件（precipitating events）應(yīng)當(dāng)被發(fā)現(xiàn)和糾正。
●我們建議強(qiáng)有力的靜脈內(nèi)液體替換療法（intravenous fluid replacement）來糾正低血容量（hypovolemia）和高滲透壓(Grade 1A)。補(bǔ)液治療（Fluid replacement）應(yīng)當(dāng)在第1個24小時內(nèi)糾正預(yù)估的液體缺失，同時避免過度的血漿滲透壓降低。
等張鹽水（Isotonic saline）應(yīng)當(dāng)盡可能快的灌注（infused）給低血容量休克的患者。
不伴休克的低血容量患者（不伴隨心衰），我們建議在前幾個小時內(nèi)輸液速度為15~20ml/Kg/小時（普通人大約為每小時1000ml）：
繼而，當(dāng)血清鈉正?；蛏邥r，則給以半張鹽水（0.45%的鹽水）輸注，速度為250~500ml/小時；
或如果低鈉血癥出現(xiàn)，則繼續(xù)給以等張鹽水，速度為250~500ml/小時。
當(dāng)糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者血糖到11.1 mmol/L 或高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）患者血糖13.9~16.7 mmol/L時我們開始加用葡萄糖到鹽水中。
補(bǔ)充鉀鹽（potassium repletion）可能會影響半張鹽水的輸入時機(jī)，這是因?yàn)閷⑩涬x子加入到等張鹽水中會產(chǎn)生高張液體，從而惡化了潛在的滲透壓過高。
●糖尿病酮癥酸中毒（DKA）或高滲性高血糖狀態(tài)（HHS） 患者通常都會伴有顯著的鉀丟失（potassium depletion），或 腎臟原因 或 消化道丟失。然而，因?yàn)殁涬x子從細(xì)胞內(nèi)遷移到細(xì)胞外的重新分布，開始時血鉀是正常或稍高，這種作用將會被胰島素治療所逆轉(zhuǎn)。我們建議當(dāng)血鉀≤5.3 mmol/L時我們要開始靜脈補(bǔ)鉀治療(Grade 1A)。那些一開始血鉀即＜3.3 mmol/L的患者，應(yīng)當(dāng)在胰島素使用之前即開始同時補(bǔ)液和補(bǔ)鉀，以免出現(xiàn)胰島素治療之后低鉀血癥（hypokalemia）加重的表現(xiàn)。
●我們建議對所有中度到重度的糖尿病酮癥酸中毒（DKA）或高滲性高血糖（HHS）狀態(tài)患者，當(dāng)其血鉀≥3.3mmol/L時，就開始胰島素治療(Grade 1B)。初始時血鉀＜3.3mmol/L的患者應(yīng)當(dāng)在胰島素治療前接受激進(jìn)的液體輸注和鉀補(bǔ)充。
●糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高滲性高血糖狀態(tài) （HHS）的患者的胰島素使用規(guī)則相同。如果血鉀≥3.3 mmol/L，我們建議給予普通胰島素（regular insulin）靜脈滴注0.14 U/kg/小時，給以此種劑量時，開始的胰島素靜脈推注常常不再需要。另一個替代選擇則是靜脈推注負(fù)荷劑量的普通胰島素（0.1 units/kg），繼而靜脈推泵0.1 units/kg/小時。如果血糖在第1個小時內(nèi)沒有下降2.8 ~ 3.9 mmol/L，則胰島素劑量加倍。
●是否給予碳酸氫鈉（sodium bicarbonate）來糾正代謝性酸中毒依然存在爭議。我們建議那些動脈血PH＜ 6.9的患者使用碳酸氫鈉治療（Grade2B）。
●盡管全身的磷耗竭（phosphate depletion）經(jīng)常出現(xiàn)，但是我們不建議給患者常規(guī)使用磷酸鹽 （phosphate）(Grade 1A)。我們建議對那些嚴(yán)重的低磷血癥（hypophosphatemia <0.32 mmol/L）的、呼吸衰竭或心衰的、或溶血性貧血（hemolytic anemia）的患者給以磷酸鹽補(bǔ)充治療(Grade 2C)。
●每小時檢測血糖直到穩(wěn)定，每2~4小時檢測一次基礎(chǔ)生化檢測和靜脈血PH檢查（DKA患者）直到患者穩(wěn)定。通過直接檢測β-羥丁酸（beta-hydroxybutyrate，主要的循環(huán)中的酮酸）和/或血清陰離子間隙來評價酮酸血癥（ketoacidemia）的轉(zhuǎn)歸經(jīng)過。 相反，硝普鈉（nitroprusside）不應(yīng)當(dāng)使用，因?yàn)樗芎鸵阴Ｒ宜岷捅a(chǎn)生化學(xué)反應(yīng)，但不會和β-羥丁酸起反應(yīng)。丙酮（Acetone）在生化上是中性的，并不有功于酮酸中毒。
●當(dāng)酮癥酸中毒（ketoacidosis）緩解后，以及患者開始經(jīng)口進(jìn)食后，我們開始多劑皮下注射胰島素。對于高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）患者，當(dāng)血糖降低至13.9 ~16.7 mmol/L時，我們開始逐漸減少靜脈用胰島素的劑量，而使用多劑皮下注射胰島素治療。靜脈使用胰島素必須在皮下使用胰島素后繼續(xù)使用1~2個小時 ，從而避免高血糖的復(fù)發(fā)。
●成人患者，腦水腫罕見，一旦出現(xiàn)，則死亡率和致殘率都很高?？赡艿念A(yù)防措施包括：逐漸而不是快速的糾正液體和鈉離子缺失（血漿滲透壓的每小時的最大降低速度為3 mOsmol/kg），維持輕微增高的血糖水平，直到患者穩(wěn)定。
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