《癲癇發(fā)作有關(guān)的重要解剖結(jié)構(gòu)：前腦系統(tǒng)和腦干系統(tǒng)》
樓主cheny_81 2014-03-29 21:22:57 業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)主題：《癲癇發(fā)作有關(guān)的重要解剖結(jié)構(gòu)：前腦系統(tǒng)和腦干系統(tǒng)》
學(xué)習(xí)時間：2006年1月7日（2006年1月8日整理）
學(xué)習(xí)地點(diǎn)：9區(qū)醫(yī)生辦公室
參加人員：成良正教授（神經(jīng)外科），沈鼎烈教授（神經(jīng)內(nèi)科）、周錦華主任（神經(jīng)內(nèi)科）、朱丹主任（神經(jīng)外科）、王咸昌主任（神經(jīng)外科）、華剛醫(yī)師（神經(jīng)外科）、郭強(qiáng)醫(yī)師（神經(jīng)外科）、譚家亮醫(yī)師（神經(jīng)外科）
學(xué)習(xí)記錄：
華剛醫(yī)師：經(jīng)本人查閱，大量資料說明與癲癇發(fā)作有關(guān)的重要解剖結(jié)構(gòu)有兩大系統(tǒng)，即前腦系統(tǒng)和腦干系統(tǒng)。（一） 前腦系統(tǒng) ：在前腦內(nèi)可被誘發(fā)出癇性放電的腦組織結(jié)構(gòu)有邊緣系統(tǒng)、基底節(jié)、皮層下結(jié)構(gòu)和大腦皮層。?（二） 腦干系統(tǒng) ：該區(qū)域給予電刺激可產(chǎn)生狂奔或奔跑及強(qiáng)直性發(fā)作。如果去除與大腦皮層及腦干其它結(jié)構(gòu)的聯(lián)系，單獨(dú)刺激腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)也可以誘發(fā)強(qiáng)直性錄像片。而且強(qiáng)直性發(fā)作或陣攣的出現(xiàn)取決于對腦干不同頻率、不同強(qiáng)度的刺激。產(chǎn)生強(qiáng)直發(fā)作能刺激的區(qū)域一般認(rèn)為是在腦干的中腦尾部和橋腦處，但在腦干處切斷前后腦的聯(lián)系時，仍可以用電刺激成功地在腦干部位誘發(fā)出強(qiáng)直發(fā)作。又進(jìn)一步說明，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的關(guān)鍵部位是在橋腦頭部網(wǎng)狀核。
沈鼎烈教授：腦干系統(tǒng)與癲癇有關(guān)的知識繁多且較深，年輕醫(yī)師可逐漸了解。1．中腦：（1） 中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：范圍比腦橋稍小。紅核是網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的特殊部分，一般把紅核背側(cè)和外側(cè)的部分確定為網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。單側(cè)中腦病變可增加驚厥閾，雙側(cè)病變可阻止癇性放電，而雙側(cè)前腦斷離卻無此作用。由此可見，中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與大腦雙側(cè)同步放電有關(guān)。也就是說癲癇放電由癲癇灶向雙側(cè)大腦皮質(zhì)傳播時，必需有中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在。（2） 黑質(zhì)：在人腦最發(fā)達(dá)，是中腦中最大的核工業(yè)。貫穿中腦全長，并伸入間腦的尾側(cè)部，也是錐體外系的重要神經(jīng)核。因?yàn)檎痤澛楸酝ǔ０橛泻谫|(zhì)的損傷，從而表現(xiàn)出強(qiáng)直和運(yùn)動不能。實(shí)驗(yàn)研究也證實(shí)，向黑質(zhì)內(nèi)微量注射γ-GABA會阻止由電休克所引發(fā)的兩前（上）肢和奔跑性的陣攣和強(qiáng)直發(fā)作。當(dāng)向黑質(zhì)以外的其它區(qū)域，如前腦或腦干尾部注射γ-GABA則無此作用。目前認(rèn)為，中腦黑質(zhì)可能是腦干系內(nèi)與癲癇有關(guān)的另一重要結(jié)構(gòu)。2． 橋腦：橋腦與黑質(zhì)不同，橋腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)病變僅影響強(qiáng)直發(fā)作或者是癲癇發(fā)作中的強(qiáng)直性部分，但對面部及前（上）肢的陣攣發(fā)作無影響。橋腦中最重要的結(jié)構(gòu)是橋腦中縫部網(wǎng)狀核病變均可減低電休克發(fā)生率。不過橋腦中縫部網(wǎng)狀核病變僅影響聽源性強(qiáng)直發(fā)作。另一項(xiàng)有關(guān)橋腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)病變對強(qiáng)直發(fā)作影響的研究顯示，橋腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和中腦雙側(cè)病變能夠抑制大鼠聽源性癲癇發(fā)作的運(yùn)動萬分。以上事實(shí)證明腦干與強(qiáng)直發(fā)作密切相關(guān)，亦說明全身性發(fā)作之強(qiáng)直性部分與陣攣部分具有完全不同的解剖學(xué)基礎(chǔ)。另外，橋腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中最大的去甲腺素能神經(jīng)核有大量與促發(fā)強(qiáng)直和陣攣發(fā)作有關(guān)的去甲腎上腺素，而去甲腎上腺素又與癲癇發(fā)作有關(guān)，但其作用機(jī)制目前尚不清楚。3． 小腦：將小腦放在腦干中討論癲癇的解剖學(xué)基礎(chǔ)，是因?yàn)樾∧X與腦干有廣泛而密切的聯(lián)系，其功能是很難與小腦截然分開。小腦位于后顱窩內(nèi)，在天幕之下，橋腦和延髓之上，以上、中、下3對小腦腳與中腦、橋腦、延髓相連接。小腦的功能主要是調(diào)節(jié)和校正肌肉的緊張度，以便維持姿勢和平衡，順利完成隨意運(yùn)動。當(dāng)小腦或其纖維束受害時，即引起肌張力改變和病態(tài)運(yùn)動。還可促發(fā)大腦皮質(zhì)局限癇性放電，但卻抑制強(qiáng)直發(fā)作。上小腦腳病變可阻止后肢強(qiáng)直發(fā)作。4． 強(qiáng)直和陣攣發(fā)作的混合出現(xiàn)：采用癲癇動物模型腦干不同節(jié)段切斷術(shù)，觀察其與癲癇發(fā)作的實(shí)驗(yàn)研究表明，斷面越接近腦干尾部時，越不易誘發(fā)出癲癇發(fā)作，甚或根本不出現(xiàn)。曾有學(xué)者觀察到中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在持續(xù)增加的與癇性發(fā)作之強(qiáng)直時相有關(guān)的多單位電活動，發(fā)作的陣攣時相取于皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)。中腦前部結(jié)構(gòu)與兩前肢陣攣發(fā)作有關(guān)，但與強(qiáng)直發(fā)作無關(guān)。從上丘到延腦，切斷面位于下小腦腳外的橋延交界時，才會出現(xiàn)強(qiáng)直發(fā)作被抑制。也有人提出，橋腦存在一個與強(qiáng)直發(fā)作有關(guān)的中心結(jié)構(gòu)。目前發(fā)現(xiàn)黑質(zhì)對前腦和腦干均有作用，其控制機(jī)制似乎不僅限于一特定類型的發(fā)作，且不管其誘因?yàn)楹?。黑質(zhì)對癇性放電和驚厥都有很廣泛的控制域，其機(jī)理為抑制癲癇沖動傳播而不是抑制其發(fā)生。黑質(zhì)可能具有調(diào)節(jié)腦神經(jīng)元興奮性及改變前后腦間各種回路對癇性放電源放大匯聚的敏感性等功能，它在癲癇放電傳播途徑關(guān)鍵節(jié)段上起增益強(qiáng)化作用，而非單獨(dú)的中繼站。由此可見，來自癲癇灶的初始沖動是在黑質(zhì)上活化放大的，并持續(xù)至抑制沖動占優(yōu)勢為止，這時就發(fā)生部分性癲癇。而當(dāng)黑質(zhì)內(nèi)興奮性沖動持續(xù)占優(yōu)勢時則出現(xiàn)全身性或由部分性轉(zhuǎn)化為全身性發(fā)作。因此，臨床上強(qiáng)直和陣攣發(fā)作混合出現(xiàn)的原因可能是大腦皮質(zhì)癲癇灶癇放電向皮質(zhì)下不同腦干節(jié)段的傳播和黑質(zhì)結(jié)構(gòu)對癇性放電的控制所致。
成良正教授：下面我對前腦系統(tǒng)作詳細(xì)解釋：1． 邊緣葉及邊緣系統(tǒng)：邊緣葉的主要成分為扣帶回、海馬旁回和海馬。而邊緣系統(tǒng)的概念不十分明確，大概是指位于大腦半球內(nèi)側(cè)面而連接腦干和胼胝體的較古老的皮質(zhì)和皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)，包括海馬旁回、海馬結(jié)構(gòu)、杏仁體、扣帶回、隔區(qū)、下丘腦、丘腦前核、丘腦北側(cè)核和中腦的中央灰質(zhì)、腳間核、被蓋背核、被蓋腹核，一端近隔區(qū)，另一端在顳葉內(nèi)側(cè)面的前端。邊緣系統(tǒng)的主要功能是有關(guān)內(nèi)臟機(jī)能的整合與精神運(yùn)動，故又稱為內(nèi)臟腦和精神腦。邊緣系統(tǒng)的主要病變表現(xiàn)為顳葉癲癇、記憶障礙、睡眠飲食習(xí)慣異常和癡呆。海馬結(jié)構(gòu)：海馬結(jié)構(gòu)是半球皮質(zhì)內(nèi)側(cè)緣的部分，屬于古皮質(zhì)。它包括：胼胝體上回、束狀回、齒狀回、海馬、下腳，海馬回鉤的一部分。海馬通過穹隆可以和許多皮質(zhì)區(qū)發(fā)生聯(lián)系。彌漫性的海馬損害能夠誘發(fā)前腦（或邊緣性）癲癇，甚至泛化導(dǎo)致強(qiáng)直抽搐。利用癲癇動物模型進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)研究也顯示，不論點(diǎn)燃原因如何，海馬病變可促發(fā)面部和前肢的陣攣。杏仁核：杏仁核對前腦起易作用，對運(yùn)動性抽搐機(jī)制起抑制作用，可通過減低驚厥閥值來促進(jìn)源自海馬的抽搐，但對源自終紋、嗅球點(diǎn)和床核的抽搐起抑制作用。杏仁核對源自腦干的強(qiáng)直抽搐無作用，相反，受杏仁核病變抑制的抽搐，恰恰又可通過腹側(cè)杏仁核外行徑路點(diǎn)燃引發(fā)，這是因?yàn)樵谛尤屎藘?nèi)傳播癇性放電的重要結(jié)構(gòu)就是該環(huán)路。旁中間隔和嗅結(jié)節(jié)：這些區(qū)域的病理損害可能會破壞深部前梨狀區(qū)皮質(zhì)，該皮質(zhì)與面部和前肢陣攣的化學(xué)發(fā)生機(jī)制有關(guān)，中間隔病變能抑制聲源性的強(qiáng)直抽搐，但對狂奔和陣攣無影響。嗅球：嗅球是一扁卵圓形的灰質(zhì)塊，位于大腦半球額葉和篩骨篩板之間。嗅球的神經(jīng)元及突起，構(gòu)成復(fù)雜的突觸。動物實(shí)驗(yàn)顯示，嗅球全切會減低陣攣抽搐的敏感性，部分切除或損傷可促發(fā)抽搐。2． 基底節(jié)：基底節(jié)與間腦部位相臨近，中間以內(nèi)囊相隔，包括尾狀核、殼核和蒼白球。與此相關(guān)的核團(tuán)還有丘腦底核、中腦的黑質(zhì)和紅核、延髓的下橄欖體、網(wǎng)質(zhì)核。其中尾狀核和殼核合稱新紋狀體。在正常情況下，尾狀核可抑制杏仁核、海馬及顳葉皮層的癇性放電。在爬蟲類、鳥類動物中，紋狀體是錐體外系的重要組成部分，是調(diào)節(jié)肌張力、調(diào)節(jié)聯(lián)合運(yùn)動、維持姿勢的最高運(yùn)動中樞，而在高等哺乳動物中，紋狀體退居次要地位，大腦皮質(zhì)成為錐體外系的最高級中樞。但實(shí)驗(yàn)顯示，紋狀體對邊緣性抽搐能起抑制作用。蒼白球位于殼核的的內(nèi)側(cè)，二者合稱為豆?fàn)詈?。椎體外系：該處病變可影響兩種癇性放電從皮層向腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的傳播途徑。其一為同側(cè)蒼白球和黑質(zhì)；其二為丘腦中線核和蒼白球。尾狀核：在正常情況下，可抑制杏仁核、海馬及顳葉皮層的癇性放電。3． 皮層下結(jié)構(gòu)：（1） 丘腦：間腦中最大的一塊組織，在腦干前端，形如圓丘、為一細(xì)胞核團(tuán)。丘腦內(nèi)部結(jié)構(gòu)復(fù)雜，它由多個核群共同構(gòu)成，如前核群、中線核群、內(nèi)側(cè)核群、外側(cè)核群、后核群、板內(nèi)核群和丘腦網(wǎng)狀核等。不同的丘腦核團(tuán)作用不一，主要表現(xiàn)為對部分性發(fā)作的影響。腹前核和側(cè)后核有病變時可減少皮層神經(jīng)元的癇性放電，腹側(cè)核為易化作用，背內(nèi)側(cè)核及丘腦腹側(cè)海馬區(qū)為抑制作用，腹內(nèi)側(cè)核無任何作用。（2） 下丘腦：位于丘腦腹側(cè)，丘腦下溝以下的部分，它組成第三腦室下部的側(cè)壁和底壁。包括視交駐叉、灰結(jié)節(jié)、乳頭體以及灰結(jié)節(jié)向下延伸的漏斗。下丘腦前后部對抽搐分別起抑制和易化作用。局限于丘腦乳頭體向下丘腦前部投射纖維的病變可抑制蜢攣性抽搐。若病變不僅累及乳頭體，且還累及下丘腦、丘腦和丘腦底部時，則失去對癇性放電的作用。下丘腦病變對強(qiáng)直性抽搐的作用仍不清楚。4． 大腦皮層這在上次學(xué)習(xí)已經(jīng)詳細(xì)講解，本次不再贅述。
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