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入門必讀 | 影像報告中少提的分水嶺腦梗死，解剖與分型

第七顆星 >《頭顱》

2020.06.15

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分水嶺梗死

分水嶺梗死（cerebral watershed infarction，CWI）是發(fā)生在具有特征性位置的相鄰血管供血區(qū)交界處的缺血性病變。分水嶺梗死在老年人群中更為普遍，已知與高血壓、糖尿病、吸煙和腦血管疾病有關。

病因與發(fā)病機制（尚有爭議）

體循環(huán)低血壓：腦分水嶺區(qū)距心臟最遠，最易受體循環(huán)血壓或有效循環(huán)血量的影響。通常表現(xiàn)為雙側分水嶺腦梗死。

頸部/顱內大動脈狹窄或閉塞：國內研究表明大腦中動脈狹窄或閉塞是最常見原因，國外支持頸動脈狹窄或閉塞有關。

微栓子栓塞：皮質型分水嶺梗死發(fā)生多與微栓子有關。

血液流變學異常。

栓子清除率下降：最近研究表明，腦血流動力學障礙（低灌注）和微栓子，兩者協(xié)同導致了分水嶺梗死的發(fā)生。

大腦半球分水嶺梗死的分型

根據腦內血液循環(huán)分布特點，經典分類為皮質型、皮質下型及混合型腦分水嶺梗死。

從左到右依此為：皮質型、皮質下型、混合型

皮質型腦分水嶺梗死又可進一步分為皮質前型、皮質后型、皮質前+后型腦分水嶺梗死。

從左到右依此為：皮質前型、皮質后型、皮質前+后型

皮質下型腦分水嶺梗死可進一步分為皮質下前型、皮質下后型、皮質下側型、皮質下上型以及皮質下下型腦分水嶺梗死。

從左到右依此為：皮質下前型、皮質下后型、皮質下側型、皮質下上型、皮質下下型

臨床上經常運用簡化后的分型：內分水嶺梗死（皮質下型，internal watershed infarction，IWSI）和外分水嶺梗死（皮質型，cortical watershed infarction，CWSI）。內分水嶺梗死約占分水嶺梗死約 60%。

IWSI 的責任血管主要為豆紋-大腦中動脈、豆紋-大腦前動脈、大腦前-脈絡膜動脈、大腦中-脈絡膜前動脈等，CWSI 的責任病灶主要分布在大腦前動脈與大腦中動脈皮質支、大腦后動脈與大腦中動脈皮質支等處。

通過影像學（如磁共振）表現(xiàn)，并根據病灶的分布情況，IWSI 又分成三種類型，包括局灶型內分水嶺梗死（partial internal watershed infarction，PIWI）、融合型內分水嶺梗死 (confluent internal watershed infarction ，CIWI) 和串珠樣內分水嶺梗死（ beaded internal watershed infarction，BIWI）

左圖串珠樣，右圖融合型

分水嶺腦梗死的影像表現(xiàn)

分水嶺腦梗死的 MRI 表現(xiàn)：梗死病灶在 T1WI 呈低信號，T2WI、FLAIR、DWI 上均呈高信號。

分水嶺腦梗死的 CT 表現(xiàn)：梗死病灶在 CT 平掃上表現(xiàn)為低密度影，CT 平掃在缺血性腦梗死具有局限性；CTP 上表現(xiàn)為低灌注。

典型病例分析

CASE 1

女，60 歲，右上肢無力、語音功能障礙；有急性心肌梗死后心力衰竭和低血壓病史。

FLAIR 像顯示雙側白質區(qū)多發(fā)性高信號影（紅色箭頭）；左枕亦見稍高信號影（藍色箭頭）。

DWI 顯示左側邊緣區(qū)病變?yōu)榧毙怨Ｋ涝睿ǔ壬^）。左枕病變亦為急性腦梗死（紅色箭頭）。

診斷：急性左側水嶺梗死，病灶位于左側大腦中動脈前邊緣區(qū)和后邊緣區(qū)的皮質或外邊緣區(qū)梗死。

CASE 2

男，72 歲，突發(fā)右側肢體無力。

CT 像顯示右側額葉密度減低（紅色箭頭）。

T2WI 像顯示：右額葉高信號影（紅色箭頭），局部腦溝增寬，提示萎縮，應為陳舊性梗死。雙側白質和側腦室周圍見多發(fā)高信號影。

DWI 像顯示：左側額葉見多發(fā)高信號影（橙色箭頭）符合急性梗死灶。

ADC 圖顯示：左額葉見低信號影（橙色箭頭），急性梗死灶；右額葉見高信號影（紅色箭頭），陳舊性梗死灶：

MRA 顯示：雙側顱底內頸內動脈末段顯示不清（紅線），提示雙側近端嚴重狹窄。右側頸內動脈近端重度狹窄（黃色箭頭）。

診斷：急性左 MCA/ACA 分水嶺梗死

CASE 3

男，50 歲，昏睡，有糖尿病病史。

CT 平掃：雙側邊緣區(qū)見多發(fā)斑片狀低密度影（紅色箭頭），右側額部顱板下見新月體稍高密度影（紅虛線），考慮硬膜下血腫。

T2WI：邊緣區(qū)多個高信號影，右側額部顱板下見低信號影（紅虛線）。

FLAIR：雙側邊緣區(qū)的多個高信號區(qū)紅色箭頭；右側額部顱板下見低信號影（紅虛線）

DWI：廣泛的雙側邊緣區(qū)梗死內的高信號區(qū)，表明它們是急性的。

診斷：急性分水嶺腦梗死，病灶位于雙側大腦中動脈前邊緣區(qū)和后邊緣區(qū)的皮質或外邊緣區(qū)梗死；右側額部硬膜下血腫。

CASE 4

男，80 歲，左側肢體無力。

CT 平掃：腦內未見明顯異常表現(xiàn)；

FLAIR 像：左側側腦室旁多發(fā)高信號灶（紅色箭頭），右側島葉和基底節(jié)區(qū)（橙色箭頭）。

DWI 顯示右側島葉高信號區(qū)（串珠狀），ADC 為低信號。

診斷：右側島葉急性分水嶺梗死。

CASE 5

女，8 個月，意識喪失、嚴重的呼吸急促；患者開始出現(xiàn)強直性陣攣性抽搐，主要集中于右臂，伴有上翻眼；有鐮狀細胞性貧血病史。

雙側大腦半球中見基本對稱的擴散受限的病灶（DWI 上呈高信號，相應的 ADC 圖像顯示低信號），涉及深白質和皮層下白質。

診斷：雙側大腦半球急性分水嶺腦梗死。

CASE 6

男性，71 歲，急性左側肢體無力。

（a）DWI 及 ADC 像顯示：右側大腦前動脈區(qū)域存在急性梗死區(qū)。

（b，c）灌注 CT 圖顯示與 a（d）CT 血管造影顯示右大腦前動脈 A2 段閉塞，右大腦前動脈區(qū)域的腦血流量減少，平均通過時間延長。

診斷：急性右側分水嶺梗死

分水嶺腦梗死發(fā)病率逐年上升，越來越多的醫(yī)療工作者對分水嶺腦梗死更為重視。目前研究的方向主要集中在發(fā)病機制和病因兩方面，但針對影像學表現(xiàn)及分型，制定合適的治療方案的研究不多，目前大多數分水嶺腦梗死患者臨床采取的治療手段都是基于傳統(tǒng)腦梗死，并未形成針對分水嶺腦梗死發(fā)病機制和病因的獨立的治療體系，因此分水嶺腦梗死在溶栓、介入和抗凝三大治療熱點方面的研究不多。希望臨床與影像醫(yī)師能收集更多的病例，并按照分型制定出特定的治療方案。

分水嶺區(qū)腦梗，別忘了還有這個原因！

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插圖來源 | 作者提供

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