痛風(fēng)是由于遺傳性或獲得性病因?qū)е锣堰蚀x障礙和血尿酸持續(xù)升高而引起的疾病。它是長期嘌呤代謝紊亂，血尿酸增高導(dǎo)致組織損傷的一組疾病。臨床特點包括高尿酸血癥、痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)石形成和沉積、痛風(fēng)結(jié)節(jié)腫性慢性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)性腎病。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為其病因病機有風(fēng)、痰、濕、瘀之分，與痹癥中的痛痹或行痹類似。
痛風(fēng)在歐美國家患病率為0.3至0.5％。我國痛風(fēng)患病率逐年升高，發(fā)病年輕化。在社區(qū)進(jìn)行的兩次大規(guī)模的痛風(fēng)流行病學(xué)調(diào)查表明，第一次1992年調(diào)查患病率為0.2％，而時隔5年后的第二次調(diào)查顯示，患病率已上升至0.34％，高尿酸血癥的患病率為10.1％。據(jù)調(diào)查，我國痛風(fēng)患者大約有400萬，而血尿酸值過高者約可逾億人。痛風(fēng)患者超過90％為男性，女性在絕經(jīng)期前很少患痛風(fēng)，因為雌激素能夠促進(jìn)尿酸排泄，并可抑制關(guān)節(jié)炎發(fā)作。
人體內(nèi)的嘌呤經(jīng)過一系列代謝變化，最終產(chǎn)物叫尿酸，是人體代謝的廢物。正常情況下，尿酸2/3由腎臟經(jīng)尿液排泄，1/3由腸道排出，體內(nèi)尿酸不斷生成和排泄，維持動態(tài)平衡。 當(dāng)嘌呤代謝異常使尿酸產(chǎn)生過多或由于腎臟排泄尿酸減少時，均可導(dǎo)致高尿酸血癥。血液中98％的尿酸以鈉鹽形式存在，當(dāng)血中尿酸濃度超過其在血液中的溶解度時，正像過濃的鹽水會在容器壁上析出白色的鹽結(jié)晶一樣，此時尿酸鹽或尿酸結(jié)晶即由血液中沉積到關(guān)節(jié)中，引起關(guān)節(jié)炎，沉積到軟組織中形成結(jié)石（痛風(fēng)石、腎結(jié)石）。
急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎
1、起病急驟發(fā)展快，24至48h達(dá)高峰；
2、明顯紅、腫、熱、痛，疼痛劇烈，導(dǎo)致病人輾轉(zhuǎn)反側(cè)，難以忍受，也可導(dǎo)致發(fā)燒；
3、70％首發(fā)于足第一跖趾關(guān)節(jié)；
4、單關(guān)節(jié)受累；
5、初次發(fā)作后，輕者在數(shù)小時或1至2天內(nèi)自行緩解，重者持續(xù)數(shù)日甚至數(shù)周，炎癥消退后，局部皮膚呈暗紅、淡紫色，伴有脫屑和輕度瘙癢，緩解期不遺留任何不適。一般在早期根據(jù)以上特點結(jié)合血尿酸升高可以明確診斷，但形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)腫性慢性關(guān)節(jié)炎后則以上特點不明顯，應(yīng)在排除其他多種導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎的疾病后才能明確診斷，必要時需行關(guān)節(jié)穿刺找到尿酸鹽結(jié)晶方能確診。
痛風(fēng)性腎病
1、慢性高尿酸血癥腎病：早期蛋白尿和鏡下血尿，逐漸出現(xiàn)夜尿增多、尿比重下降，最終由氮質(zhì)血癥發(fā)展為尿毒癥；
2、急性高尿酸腎?。憾唐趦?nèi)出現(xiàn)血尿酸濃度迅速增高，尿中有結(jié)晶、血尿、白細(xì)胞尿，最終出現(xiàn)少尿、無尿、急性腎功衰竭而死亡；
3、尿酸性腎結(jié)石：20％到25％并發(fā)尿酸性尿路結(jié)石，多數(shù)患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。
肥胖、攻擊性強和對既定目標(biāo)執(zhí)著心較強性格的人易患痛風(fēng)，勞累過度、情緒刺激、受冷受潮也易致痛風(fēng)發(fā)作，但步行可使尿酸值下降，減少痛風(fēng)發(fā)作。原發(fā)性痛風(fēng)的發(fā)病率與飲食中的蛋白質(zhì)攝入量密切相關(guān)。筵席不斷，經(jīng)常攝入高嘌呤食物（如動物內(nèi)臟、海鮮）和酗酒，均會使血中尿酸水平明顯增高，引發(fā)痛風(fēng)。飲一瓶啤酒會使血尿酸水平升高一倍，吃一次火鍋，較普通一頓飯多攝入嘌呤可高達(dá)十倍。所以很多痛風(fēng)患者只要一赴宴就會發(fā)病。
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