軍團(tuán)病的致病因子為軍團(tuán)菌,屬水生細(xì)菌,兼性胞內(nèi)寄生菌,廣泛存在于各種自然水環(huán)境和人工水環(huán)境系統(tǒng)中。這種細(xì)菌一般寄生在水體中的原蟲胞體內(nèi),也可以存活在人工用水系統(tǒng)中由各種微生物所形成的生物膜內(nèi)。它們在形成水霧的條件下,通過呼吸道吸入,造成人體的感染。嗜肺性軍團(tuán)菌是在患者身上最經(jīng)常分離出的菌株。
嗜肺軍團(tuán)桿菌(Legionella pneumophila)為需氧型、帶有鞭毛的短小桿菌。對外界環(huán)境抵抗力強(qiáng),在蒸餾水中可存活2~4個月,在自來水中可存活一年左右。對常用化學(xué)消毒劑較敏感,1%來蘇處理數(shù)分鐘即可殺死;于21℃水中,含0.1mg/L游離氯時,可在40分鐘內(nèi)殺死90%嗜肺軍團(tuán)菌。
3 傳染源
(1)自然環(huán)境中被污染的水體
在自然環(huán)境水體中,軍團(tuán)菌是常見的細(xì)菌。常見于地表水、濕潤土壤和被熱廢水污染的湖水和河水中。
(2)人工水環(huán)境
供水系統(tǒng):如果供水管道系統(tǒng)溫度適宜,管壁形成積垢和生物膜,就會為軍團(tuán)菌的大量繁殖提供適宜的環(huán)境和營養(yǎng)條件,成為傳染源。
空調(diào)系統(tǒng):開放式冷卻水系統(tǒng)、儲水箱、接水盤、蒸發(fā)冷凝器、濕潤器、噴霧器內(nèi)表面等部位的水都可受到本菌污染,成為傳染源,并通過形成帶水的飄浮物或極細(xì)小水滴,經(jīng)空氣感染人體。
景觀水系:人工噴泉、旋流池水等能生存軍團(tuán)菌的水環(huán)境。
在飯店、辦公樓、大型商場(超市)、醫(yī)院和旅館等處曾多次從供水系統(tǒng)和中央空調(diào)系統(tǒng)內(nèi)分離出軍團(tuán)菌。尤其在溫度較高的人工水環(huán)境系統(tǒng)中,嗜肺軍團(tuán)菌的檢出率明顯超過其它人工水環(huán)境系統(tǒng)。
尚未證明病人和動物為本病的傳染源。
4 傳播途徑
空氣傳播是主要途徑,含軍團(tuán)菌的水霧或氣霧通過空氣直接被吸入人的肺泡內(nèi),導(dǎo)致呼吸道感染。本病傳播同飲食無關(guān)。已排除人間接觸傳播。
5 易感人群
人群普遍易感,以中老年人多見。男性多于女性。患有血液病、惡性腫瘤、腎臟病、糖尿病、慢性酒精中毒和肺氣腫等免疫力低下的患者和使用免疫抑制劑,如激素治療者容易發(fā)生軍團(tuán)菌感染。嗜煙酗酒者易感染本病。
6 發(fā)病機(jī)理
決定感染的主要因素與所吸入的含菌水氣霧顆粒的大小有關(guān),吸入的大顆粒中嗜肺軍團(tuán)菌不能黏附到上呼吸道的上皮細(xì)胞,也不引起上皮的損害和軍團(tuán)菌肺炎。直徑小于5微米的顆??芍苯游牒粑约?xì)支氣管和肺泡造成感染。
軍團(tuán)菌是一種兼性胞內(nèi)寄生菌,被單核巨噬細(xì)胞吞噬后能在其細(xì)胞內(nèi)存活并繁殖。研究發(fā)現(xiàn):在巨噬細(xì)胞吞噬軍團(tuán)菌后8小時,含細(xì)菌的吞噬體膜仍然完整,12小時后,70%以上的吞噬體膜裂解,但巨噬細(xì)胞膜仍保持完好,巨噬細(xì)胞感染后18~24小時,胞漿中的細(xì)胞器如線粒體、溶酶體、小泡、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)等彌漫在細(xì)菌之間,最后含軍團(tuán)菌的細(xì)胞裂解使大量細(xì)菌釋放出來,導(dǎo)致肺泡上皮和內(nèi)皮的急性損害,并伴有水腫液和纖維素的滲出,影響雪氧交換,可引起低氧血癥和呼吸障礙。釋放出來的軍團(tuán)菌同時會再感染周圍細(xì)胞,加重肺泡的損傷。此外,軍團(tuán)菌的致病性與細(xì)菌的表面結(jié)構(gòu)和產(chǎn)生的毒素有關(guān)。其外膜蛋白可促進(jìn)吞噬細(xì)胞對細(xì)菌的攝入并破壞細(xì)胞殺菌功能;細(xì)菌毒素有抑制吞噬細(xì)胞的活化和滅活a-抗糜蛋白酶等作用。干擾素有抑制和干擾軍團(tuán)菌細(xì)胞內(nèi)繁殖作用。滅活的軍團(tuán)菌可以激活樹突狀細(xì)胞轉(zhuǎn)化,活化抗原,刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性免疫。
軍團(tuán)菌肺炎的主要病理特征為肺炎,病理改變主要在肺實(shí)質(zhì)(即肺泡及終末呼吸性細(xì)支氣管),不累及支氣管和較大細(xì)支氣管。病變呈多樣性,可有小葉至大葉或多葉炎癥,呈紅色或灰色類肝樣變及肉眼可見的膿腫,實(shí)變區(qū)邊緣水腫、充血與灶性出血。重癥可發(fā)生肺壞死、膿腫。還可呈多灶性纖維素性化膿性炎癥,融合性小葉性肺炎,約1/3病例侵及胸膜,常伴有纖維蛋白性胸膜炎和少量粘液性滲出性胸膜炎,多為漿液性、纖維素性胸膜炎,部分病例可形成纖維性肥厚。鏡下可見嚴(yán)重的肺泡和支氣管炎, 炎性區(qū)肺泡內(nèi)有多數(shù)中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞,可有灶性溶解壞死,其外周及肺間質(zhì)則充血水腫。偶爾可在肺泡間隔、血管周圍淋巴管內(nèi)、肺門和支氣管旁淋巴結(jié)內(nèi)發(fā)現(xiàn)細(xì)菌。電鏡下可見細(xì)菌分布于細(xì)胞內(nèi)外,主要在巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞內(nèi),肺泡間隔和淋巴管內(nèi)也可以看到。肺炎病變部位可逐漸恢復(fù),但亦可能因吸收不完全而引起間質(zhì)性炎癥和纖維化。免疫低下者可發(fā)生廣泛的肺泡損傷伴透明膜形成,并可引起肺外多器官播散性小膿腫。肺外病變不多見,有如化膿性心肌炎、脾淋巴竇炎性改變、感染中毒性病變?nèi)缂〔?、中樞神?jīng)系統(tǒng)損傷,以及肝、腎功能異常,彌漫性血管內(nèi)凝血,骨髓、淋巴結(jié)、肝、脾、肌肉、血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等受損等。
7 軍團(tuán)病預(yù)后
發(fā)熱型軍團(tuán)病癥狀輕,預(yù)后好,通常能自愈。肺炎型軍團(tuán)病如不能及時被診斷和治療,病死率較高。有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病和免疫缺陷者預(yù)后差,容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥和其它器官的損害。免疫功能正常者死亡率5%~30%,免疫功能低下者達(dá)80%。多死于呼吸衰竭、多器官功能衰竭。早期診斷和治療者死亡率可下降3~4倍,因此早期診斷和治療十分重要。早期正確治療者肺功能可完全恢復(fù)正常,少數(shù)遺留肺纖維化。
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