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筆記|《病理生理學(xué)》心臟瓣膜病

心臟瓣膜病

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?;蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合,使一部分血液反流。瓣膜口狹窄(valvular stenosis):指瓣膜開放時不能充分張開,瓣膜口因而縮小,導(dǎo)致血流通過障礙。

 

一、二尖瓣狹窄(mitral stenosis):

(一)血流動力學(xué)改變:

左心的變化:早期,左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。后期,左心房代償失調(diào),心房收縮力減弱而呈高度擴張(肌原性擴張)。

右心的變化:由于長期肺動脈壓升高,導(dǎo)致右心室代償性肥大,后期出現(xiàn)肌原性擴張,繼而右心房淤血。

 

(二)臨床病理聯(lián)系:

聽診:心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查,顯示左心房增大。肺淤血時出現(xiàn)呼吸困難、紫紺,面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時,大循環(huán)淤血,出現(xiàn)頸靜脈怒張,各器官淤血水腫,肝淤血腫大,下肢浮腫,漿膜腔積液。晚期X線顯示“梨形心”。

 

二、二尖瓣關(guān)閉不全(mitral insufficiency):

(一)血流動力學(xué)改變:

左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后,左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào)(左心衰竭),從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現(xiàn)肌原性擴張。

(二)臨床病理聯(lián)系:

X線檢查,左心室肥大,晚期心臟呈“球形心”,聽診時心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音,其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。

 

三、主動脈瓣關(guān)閉不全(aortic stenosis):

(一)血流動力學(xué)改變:

左心室發(fā)生代償性肥大。久之,發(fā)生失代償性肌原性擴張,依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。

(二)臨床病理聯(lián)系:

聽診時,在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音,脈壓差增大,患者可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動現(xiàn)象、心絞痛。

 

四、主動脈瓣狹窄(aortic insuffciency):

(一)血流動力學(xué)改變:

左心室出現(xiàn)代償性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不擴張(向心性肥大)。后期,左心室代償失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴張,左心室血量增加,繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之,左心房衰竭,引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。

(二)臨床病理聯(lián)系:

X線檢查,心臟呈靴形,聽診時,主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風(fēng)樣收縮期雜音。晚期常出現(xiàn)左心衰竭,引起肺淤血。

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