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在心力衰竭國(guó)際學(xué)院暨2019心力衰竭治療研討會(huì)期間，泰達(dá)國(guó)際心血管病醫(yī)院宋昱教授為我們分享了關(guān)于《心原性休克治療進(jìn)展》的精彩報(bào)告，現(xiàn)將其精華內(nèi)容整理如下。

定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)

心源性休克（CS）是指心臟原因引起的心輸出量顯著下降，導(dǎo)致組織低灌注從而發(fā)生臨床和生化改變的一種狀態(tài)。

臨床標(biāo)準(zhǔn)

■ 低血壓：

?血容量充足前提下，收縮壓<90 mmHg，超過(guò)30 min

?或平均動(dòng)脈壓<65 mmHg超過(guò)30 min

?或需要應(yīng)用血管活性藥物和/或循環(huán)輔助裝置支持下收縮壓維持>90 mmHg

■ 臟器灌注不足征象（至少1項(xiàng)）：

?排除其他原因的精神狀態(tài)改變，早期興奮，晚期抑制萎靡；

?肢端皮膚濕冷、花斑；

?少尿（尿量<400 ml/24 h或<17 ml/h），或無(wú)尿（尿量<100 ml/24 h）；

?代謝性酸中毒，血漿乳酸濃度增高>2.0 mmol/L。

心原性休克診斷流程圖

發(fā)生率與預(yù)后

發(fā)生率

美國(guó)

?20世紀(jì)90年代前，

AMI患者的平均CS發(fā)生率為7.5%左右

?2003年降至4.1%

?2003至2010年，

住院患者的CS患病率由6%增加至10%

中國(guó)

?CAMI研究：STEMI患者的CS發(fā)生率為4.1%

?在China-Peace研究：

2001：4.6%

2006：5.9%

2011：6.2%

死亡率

? 在急診PCI普及之前，

AMI合并CS的住院死亡率高達(dá)76%

? 目前院內(nèi)死亡率在各年齡段患者仍在40%以上

? SHOCK研究：

· 早期血運(yùn)重建患者和藥物保守治療患者6年

存活率分別為62.4%和44.4%

· 平均年死亡率分別為8.3%和14.3%

· 在AMI合并CS人群中，合并室間隔穿孔的患者

住院死亡率達(dá)87%

· 無(wú)保護(hù)左主干所致AMI合并CS患者住院

死亡率達(dá)64.5%

IABP-SHOCK Ⅱ研究建立了一個(gè)CS患者30 d預(yù)測(cè)死亡率的評(píng)分系統(tǒng)

低危（0~2分） 30 d死亡率：28.0%

中危（3~4分） 30 d死亡率：42.9%

高危（5~9分） 30 d死亡率：77.3%

病因和病理生理

■ STEMI：約占整個(gè)CS病因的80%

?急性泵功能衰竭，約占AMI合并CS的78.5%

?其他導(dǎo)致AMI患者出現(xiàn)CS的原因還包括：

· 右心室心肌梗死導(dǎo)致低血容量

· 機(jī)械并發(fā)癥

· 大量應(yīng)用負(fù)性肌力藥物等

■ 在SHOCK研究：

?約50% CS發(fā)生在AMI后6 h內(nèi)

?75%發(fā)生在AMI后24 h內(nèi)

AMI發(fā)展為CS的預(yù)測(cè)因素：

?入院心率>75次/min

?糖尿病、陳舊心肌梗死史、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)史

?心力衰竭征象以及前壁心肌梗死

?高齡、陳舊腦梗死、慢性腎功能不全和肺部感染等

臨床表現(xiàn)

癥狀

■ 低血壓導(dǎo)致的組織低灌注表現(xiàn)：

?腦組織灌注下降引起神志改變：

煩躁不安-精神萎靡-神志淡漠-意識(shí)模糊-昏迷

?腎臟灌注減少：急性腎小管壞死，表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿

?皮膚血管收縮：表現(xiàn)為皮膚濕冷、蒼白、紫紺和花斑

■ 肺瘀血和肺水腫表現(xiàn)：

?呼吸困難，端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰。

體征

■ 持續(xù)性低血壓：

收縮壓<90 mmHg，或平均動(dòng)脈壓<65 mmHg

■ 心功能衰竭表現(xiàn)：

?脈搏細(xì)速，心音低鈍，心率增快，可聞及奔馬律

?新發(fā)心前區(qū)雜音提示合并機(jī)械并發(fā)癥可能

?合并右心室心肌梗死和心包填塞可見(jiàn)明顯頸靜脈充盈

■ 肺瘀血和肺水腫表現(xiàn)：

?呼吸頻率增快，雙肺干濕性啰音

■ 器官功能障礙：

?急性呼吸衰竭、急性肝、腎功能衰竭和腦功能障礙

輔助檢查及臨床監(jiān)測(cè)

無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)

■ 基本監(jiān)測(cè)：

?血壓、脈搏、心律、心率、神志、呼吸頻率、皮膚顏色和溫度等監(jiān)測(cè)

?血氧飽和度（SpO2）和尿量等監(jiān)測(cè)

■ 心電圖：

?盡快明確是否存在AMI

?評(píng)價(jià)合并心律失常情況。

■ 超聲心動(dòng)圖：

?發(fā)現(xiàn)乳頭肌斷裂或室間隔缺損等機(jī)械性并發(fā)癥

?評(píng)估左、右心室功能

?鑒別嚴(yán)重的心室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常/彌漫性運(yùn)動(dòng)減低；

?診斷心包積液和室壁瘤

■ 床旁X線胸片：

?心臟大小，肺瘀血、肺水腫、胸腔積液和繼發(fā)肺部感染情況

?評(píng)價(jià)治療效果

實(shí)驗(yàn)室檢查

■ 動(dòng)脈血?dú)夥治觯?/span>

?堿剩余（BE）可以很好地反映組織代謝情況及全身酸中毒程度

?乳酸水平>6.5 mmol/L，CS患者住院期間死亡率增高

?監(jiān)測(cè)血乳酸情況有助于判斷預(yù)后和評(píng)估療效

■ 血液生化檢查：

?血清肌鈣蛋白、肌酸激酶及其同工酶增高

?血B型利鈉肽（BNP）或N末端B型利鈉肽原（NT-ProBNP）

?監(jiān)測(cè)肝、腎功能，評(píng)價(jià)各器官功能。

有創(chuàng)監(jiān)測(cè)

■ 動(dòng)脈內(nèi)血壓：

?實(shí)時(shí)、準(zhǔn)確地觀察患者血壓水平。建議維持平均動(dòng)脈壓≥65 mmHg。

■ 中心靜脈壓：

?適當(dāng)維持較高的中心靜脈壓水平，中心靜脈壓的正常值為5~12 cmH2O

?中心靜脈壓非單純的容量指標(biāo)，受多因素的影響

■ PCWP：

?明確左心室功能，評(píng)估血容量情況，指導(dǎo)液體管理。

?PCWP正常值為8~12 mmHg，PCWP≥18 mmHg可以協(xié)助診斷CS。

■ 心輸出量和心指數(shù)：

?心指數(shù)能準(zhǔn)確反映左心室收縮功能[34,35]，正常值為2.5~4.0 L·min-1·m-2

?CS時(shí)心指數(shù)明顯降低（≤2.2 L·min-1·m-2）

?目前常用的測(cè)量方法有Swan-Ganz導(dǎo)管和脈波指示劑連續(xù)心排血量（PICCO）監(jiān)測(cè)技術(shù)等。

不穩(wěn)定CS患者的臨床觀察和監(jiān)測(cè)建議

心原性休克的治療

□ 病因治療

□ 穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)

□ 保護(hù)重要臟器功能

□ 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

□ 防治心律失常

□ 改善心肌代謝

□ 綜合支持治療

□ 需要建立多專(zhuān)業(yè)CS診治團(tuán)隊(duì)

在SHOCK研究：

■ 早期血運(yùn)重建組較保守治療組的1年死亡率明顯降低（50.3%比63.1%，P=0.027）

■ 在無(wú)急診PCI條件醫(yī)院就診的患者，如果轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間>2 h，也可考慮早期溶栓后轉(zhuǎn)運(yùn)行PCI

■ 對(duì)于AMI患者合并CS，無(wú)論發(fā)病時(shí)間多久，均應(yīng)該盡快啟動(dòng)冠狀動(dòng)脈造影，并根據(jù)造影結(jié)果行急診血運(yùn)重建（PCI或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)）

CS患者屬于復(fù)雜、高危且有介入治療指證的患者（CHIP）范疇，需要心臟團(tuán)隊(duì)集體決策血運(yùn)重建方案，以及選擇何種循環(huán)支持手段保證圍手術(shù)期患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。

■ 冠狀動(dòng)脈多支病變的CS患者，同時(shí)干預(yù)多支血管的6個(gè)月生存率優(yōu)于僅干預(yù)梗死相關(guān)動(dòng)脈（43.9%比20.4%，P=0.008）

■ 以往大多數(shù)臨床指南建議完全血運(yùn)重建

■ 薈萃分析提示，CS患者同期干預(yù)多支血管并無(wú)額外獲益

■ 近期的Culprit Shock研究則發(fā)現(xiàn)，單純處理罪犯血管的30 d全因死亡率或腎臟替代治療率顯著低于完全血運(yùn)重建組（45.9%比55.4%，P=0.01）

■ 在臨床實(shí)踐中同臺(tái)PCI干預(yù)多支血管時(shí)，需要考慮延長(zhǎng)手術(shù)時(shí)間和增加對(duì)比劑用量對(duì)患者心腎功能的影響，以及干預(yù)非梗死相關(guān)動(dòng)脈出現(xiàn)夾層和無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的風(fēng)險(xiǎn)

■ 在臨床實(shí)踐中強(qiáng)調(diào)個(gè)體化原則，不建議常規(guī)同臺(tái)完全血運(yùn)重建，結(jié)合患者血流動(dòng)力學(xué)情況、心腎功能狀況、血管解剖條件、是否存在明確缺血證據(jù)、術(shù)者技術(shù)和經(jīng)驗(yàn)等具體情況，決定干預(yù)策略

■ 室間隔穿孔或乳頭肌斷裂患者，應(yīng)盡快置入循環(huán)輔助裝置，建議盡快外科手術(shù)治療

■ 對(duì)于臨床情況難以耐受外科手術(shù)或拒絕外科手術(shù)的室間隔穿孔患者，如解剖條件合適，也可考慮行介入封堵術(shù)

■ 中國(guó)一項(xiàng)多中心研究表明，成功接受介入封堵術(shù)后存活出院的室間隔穿孔患者遠(yuǎn)期預(yù)后較好，在存活的患者中，3年隨訪存活率為100%，5年隨訪存活率為93.3%

■ 該研究大部分此類(lèi)患者的介入封堵中位時(shí)間為心肌梗死后23 d。如過(guò)早手術(shù)，患者血流動(dòng)力學(xué)和心電不穩(wěn)定；同時(shí)心肌炎性水腫，封堵器不易固定；導(dǎo)管和導(dǎo)絲通過(guò)室間隔穿孔處可造成損傷，進(jìn)一步擴(kuò)大穿孔

CS病因治療建議：

■ 盡快完善心電圖、血生化和超聲心動(dòng)圖等檢查，以明確病因

■ 對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征所致CS，應(yīng)該盡快啟動(dòng)血運(yùn)重建治療

■ 對(duì)于合并多支血管病變的CS患者，不建議常規(guī)同臺(tái)完全血運(yùn)重建

■ 及時(shí)診斷，積極糾正導(dǎo)致CS的其他原因

急性心衰的治療流程

心原性休克的治療——藥物治療

利尿劑 (Ⅰ類(lèi)，B級(jí))

■ 襻利尿劑：迅速降低容量負(fù)荷

■ 襻利尿劑：呋塞米、托拉塞米、布美他尼。

?呋塞米：靜脈注射20～40 mg，繼以靜脈滴注5～40 mg/h，總劑量在起初6 h不超過(guò)80 mg，起初24 h不超過(guò)160 mg。

?托拉塞米10～20 mg靜脈注射。

■ 托伐普坦：常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者，無(wú)明顯短期和長(zhǎng)期不良反應(yīng)。

?EVEREST結(jié)果顯示，該藥可快速降低體重，并維持腎功能正常，對(duì)長(zhǎng)期病死率和心衰相關(guān)患病率無(wú)不良影響。

?建議劑量為7.5-15.0 mg/d開(kāi)始，療效欠佳者逐漸加量至30 mg/d。

血管擴(kuò)張藥物

■ 應(yīng)用指征：收縮壓＞110mmHg的患者通常可安全使用；收縮壓在90～110 mmHg，應(yīng)謹(jǐn)慎使用；收縮壓＜90 mmHg，禁忌使用。

■ 主要作用機(jī)制：可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，減輕心臟負(fù)荷，改善癥狀。

■ 藥物種類(lèi)和用法：硝酸酯類(lèi)、硝普鈉及、重組人BNP等，不推薦應(yīng)用CCB。

■ 禁用血管擴(kuò)張藥物：

?收縮壓＜90 mmHg，或持續(xù)低血壓伴癥狀，尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少

?嚴(yán)重阻塞性心瓣膜疾病，如主動(dòng)脈瓣狹窄或肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄患者也不宜應(yīng)用，有可能造成心輸出量明顯降低。

■ 硝酸酯類(lèi)藥物(Ⅱa，B)：不減少每搏輸出量、不增加心肌耗氧，能減輕肺淤血，特別適用于急性冠狀動(dòng)脈綜合征伴心衰的患者。

■ 硝普鈉(Ⅱb，B)：適用于嚴(yán)重心衰、肺淤血或肺水腫患者。

■ 重組人利鈉肽BNP(Ⅱa，B)：主要是擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈(包括冠狀動(dòng)脈)，降低前、后負(fù)荷。該藥是一種兼具多重作用的藥物，有一定的促進(jìn)鈉排泄和利尿作用；還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)。

■ 烏拉地爾(Ⅱa，B) ：為α受體阻滯劑，可有效降低血管阻力，增加心輸出量，用于高血壓合并急性心衰、主動(dòng)脈夾層合并急性心衰的患者。

BNP的產(chǎn)生

腦利鈉肽（BNP）主要由心室合成，心衰時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)中一種重要的擴(kuò)血管激素。隨心室容量擴(kuò)增及壓力負(fù)荷反應(yīng)而分泌。

重組人腦利鈉肽-四大藥理作用

迅速糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂

擴(kuò)張冠脈，降低阻力

利鈉排尿，對(duì)K+及SCr無(wú)影響

協(xié)同利尿作用

rhBNP相關(guān)臨床試驗(yàn)

常規(guī)治療藥物比較

rhBNP權(quán)威指南推薦

血管擴(kuò)張藥物

正在研究的藥物：重組人松弛素-2(serelaxin)是一種血管活性肽激素，具有多種生物學(xué)和血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。RELAX-AHF研究表明：可緩解患者呼吸困難，降低病死率，耐受性和安全性良好；對(duì)HF-REF或HF-PEF效果相仿，但對(duì)心衰再住院率無(wú)影響。

洋地黃類(lèi)藥物指南變遷

洋地黃類(lèi)藥物(IIa ,C)：地高辛和去乙酰毛花苷

地高辛：是經(jīng)典的洋地黃類(lèi)藥物，為Na⁺-K⁺-ATP酶抑制劑。對(duì)心臟的作用表現(xiàn)為正性肌力作用，減慢心率，不增加心肌耗氧等，同時(shí)地高辛還具有排泄較快而且蓄積性較小等特點(diǎn)，被全世界廣泛應(yīng)用。

地高辛改善心衰患者血流動(dòng)力學(xué)

地高辛能顯著降低房顫患者心率

地高辛抑制腎素活性，降低醛固酮水平

正性肌力藥物間對(duì)比

正性肌力藥物（II b, C）

●應(yīng)用指征和作用機(jī)制：低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓(≤90 mmHg)或CO降低伴循環(huán)淤血患者，可緩解組織低灌注，保證重要臟器供血。

●注意事項(xiàng)：應(yīng)用此類(lèi)藥需全面權(quán)衡：

?嚴(yán)格評(píng)估臨床狀況，重點(diǎn)確定是否伴低心排和組織低灌注

?應(yīng)盡早使用，盡快停用；

?藥物的劑量輸注速度強(qiáng)調(diào)個(gè)體化

?可即刻改善血液動(dòng)力學(xué)和臨床狀態(tài)，也可能促進(jìn)和誘發(fā)一些不良的病理生理反應(yīng)。

?可能導(dǎo)致心律失常、心肌缺血等情況，應(yīng)持續(xù)心電、血壓監(jiān)測(cè)；

?血壓正常又無(wú)器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用。

正性肌力藥物分類(lèi)及作用靶點(diǎn)

□在心肌收縮功能下降或組織出現(xiàn)低灌注時(shí)，正性肌力藥物可增加心輸出量，以到達(dá)最佳的血容量及氧合狀態(tài)。

□正性肌力藥物療效及用藥患者的生存率取決于作用靶點(diǎn)【1】。

左西孟旦作用機(jī)制

· 鈣增敏作用→正性肌力作用

濃度依賴(lài)型的選擇性收縮期鈣增敏作用

· KATP通道開(kāi)放劑

開(kāi)放血管平滑肌KATP通道 →擴(kuò)血管

開(kāi)放線粒體KATP 通道 →心肌保護(hù)、多器官保護(hù)

臨床益處：增強(qiáng)心肌收縮力，改善低心排與組織器官低灌注，不怎家心肌細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺濃度，不易引起惡性心律失常，不增加死亡率。

血管收縮藥物

· 血管收縮藥物（II b, B）：對(duì)外周動(dòng)脈有顯著縮血管作用的藥物，如去甲腎上腺素、腎上腺素等，多用于盡管應(yīng)用了正性肌力藥物仍出現(xiàn)心原性休克，或合并顯著低血壓狀態(tài)時(shí)。

· SOAP II 研究[1]顯示，去甲腎上腺素治療組心原性休克患者28d病死率和心率失常發(fā)生率均明顯低于多巴胺治療組。心原性休克時(shí)首選去甲腎上腺素維持收縮壓（II b, B）。

[1]De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. N Engl J Med, 2010,362(9):779-798

血管活性藥物的應(yīng)用

擬交感活性正性肌力藥物和縮血管藥物是CS患者治療的基礎(chǔ)用藥

CS血管活性藥物治療建議

■ 盡快應(yīng)用血管活性藥物（常用多巴胺和去甲腎上腺素）維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定

■ 如果收縮壓尚維持于80~90 mmHg，可考慮先加用正性肌力藥物，如多巴胺

■ 如果已經(jīng)出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓（收縮壓<80 mmHg），需要在提高心排量的同時(shí)，進(jìn)一步收縮血管提升血壓，首選去甲腎上腺素，或多巴胺聯(lián)合去甲腎上腺素

■ 較大劑量單藥無(wú)法維持血壓時(shí)，建議盡快聯(lián)合應(yīng)用，注意監(jiān)測(cè)藥物副作用。

心原性休克的治療——器械輔助

經(jīng)皮機(jī)械輔助治療

■ 維持足夠的動(dòng)脈血壓和心輸出量，逆轉(zhuǎn)受損的循環(huán)功能，恢復(fù)周?chē)K器的組織灌注，促進(jìn)重要臟器功能恢復(fù)

■ 心肌保護(hù)。改善冠狀動(dòng)脈灌注，降低心臟充盈壓力和心肌氧耗，避免心肌缺血加重和梗死延展

■ 主動(dòng)脈球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）

■ 體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）

■ 和經(jīng)皮左心室輔助裝置（left ventricular assist devices，LVAD）

■ Impella

■ TandemHeart

■ CentriMa

短期機(jī)械循環(huán)支持（Short－term MCS）

Short-term mechanical circulatory support (cardiogenic shock, CS)

IABP：

■ 可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心輸出量

■ 心臟舒張期：主動(dòng)脈內(nèi)氣囊充氣，改善冠狀動(dòng)脈灌注

■ 心臟收縮前：氣囊放氣，能夠降低心臟后負(fù)荷和室壁張力

ECMO：

■ 短期循環(huán)輔助兼呼吸替代功能

■ 可額外增加CO4.5 L/min以上

■ 降低雙心室前負(fù)荷。

■ 一定程度上增加左心室后負(fù)荷，增加心肌氧耗量

■ 建議CS患者應(yīng)用V-A模式ECMO的同時(shí)應(yīng)合用IABP

■ 盡管存在爭(zhēng)議，但是大部分臨床研究提示，合用IABP及其他左心室減壓技術(shù)能顯著改善ECMO療效

經(jīng)皮LVAD：

■ Impella系統(tǒng)

■ 減少左心室前負(fù)荷和PCWP

■ 降低室壁張力和心肌耗氧量

■ 增加心輸出量

■ 升高主動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓

經(jīng)皮LVAD：

■ TandemHeart

■ 減少左心室前負(fù)荷和PCWP

■ 降低室壁張力和心肌耗氧量

■ 增加心輸出量

■ 升高主動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓

經(jīng)皮LVAD：

■ CentriMag心室輔助裝置??

■ 減少左心室前負(fù)荷和PCWP

■ 降低室壁張力和心肌耗氧量

■ 增加心輸出量

■ 升高主動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓

常用循環(huán)輔助裝置的重要參數(shù)

CS患者的循環(huán)輔助裝置使用建議

■ 血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定CS患者應(yīng)考慮盡快置入機(jī)械輔助裝置

■ 無(wú)ECMO和LVAD條件，應(yīng)盡快置入IABP，強(qiáng)調(diào)早期置入和使用足夠的時(shí)間

■ 有條件的醫(yī)院應(yīng)考慮置入V-A模式ECMO，或與IABP合用

■ 有條件的醫(yī)院可以考慮置入LVAD

重要臟器功能支持治療呼吸衰竭和低氧血癥：

■ 建議對(duì)合并低氧血癥的CS患者盡快應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣

■ 對(duì)于意識(shí)障礙和無(wú)創(chuàng)呼吸不能糾正低氧血癥的患者，應(yīng)及時(shí)氣管插管，轉(zhuǎn)換有創(chuàng)通氣治療

■ 啟動(dòng)機(jī)械通氣時(shí)，應(yīng)該采用適當(dāng)?shù)钠鹗糚EEP值（5cmH2O）

急性腎功能損傷：

■ 高達(dá)55%的CS患者住院期間發(fā)生急性腎功能損傷

■ 近13%的CS患者可能需要腎臟替代治療

CS患者的臟器功能支持治療建議：

■ 維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，保證臟器有效灌注是改善臟器功能的根本

■ 應(yīng)該迅速啟動(dòng)臟器功能支持治療，盡快糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂

■ 呼吸支持是合并呼吸衰竭患者的基本治療措施，建議合理選擇機(jī)械通氣時(shí)機(jī)

■ 對(duì)合并急性腎功能損傷患者，需盡早啟動(dòng)床旁持續(xù)腎臟替代治療

小結(jié)

■ CS在AMI梗死面積大、合并機(jī)械并發(fā)癥患者發(fā)生率高，死亡率高

■ 及時(shí)的血運(yùn)重建是治療的根本

■ 血管活性藥物使用是治療的基礎(chǔ)

■ 循環(huán)輔助裝置應(yīng)用可提高搶救成功率

■ 及時(shí)的臟器功能器械輔助是搶救重要環(huán)節(jié)

■ 需要建立多專(zhuān)業(yè)協(xié)作CS診治團(tuán)隊(duì)

宋昱教授

泰達(dá)國(guó)際心血管病醫(yī)院

主任醫(yī)師，教授，碩士研究生導(dǎo)師?，F(xiàn)任泰達(dá)國(guó)際心血管病醫(yī)院急診及心臟重癥監(jiān)護(hù)病房（CCU）主任、泰達(dá)國(guó)際心血管病醫(yī)院臨床藥物試驗(yàn)基地心血管專(zhuān)業(yè)副主任、天津醫(yī)科大學(xué)校級(jí)重點(diǎn)學(xué)科（心血管病學(xué)）泰達(dá)國(guó)際心血管病醫(yī)院學(xué)科建設(shè)負(fù)責(zé)人。國(guó)家心血管病專(zhuān)家委會(huì)心力衰竭專(zhuān)業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心力衰竭專(zhuān)業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員；中國(guó)醫(yī)療保健國(guó)際交流促進(jìn)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)副會(huì)長(zhǎng)；中國(guó)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會(huì)心律分會(huì)急癥工作委員會(huì)委員；中華醫(yī)學(xué)會(huì)老年病分會(huì)心血管病組委員。天津市生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會(huì)心血管重癥醫(yī)學(xué)工程專(zhuān)業(yè)委員會(huì)主任委員；天津市生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會(huì)介入醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員。中華醫(yī)學(xué)會(huì)（天津）老年病分會(huì)委員；中華醫(yī)學(xué)會(huì)（天津）心血管病分會(huì)委員；中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)（天津）心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)常務(wù)委員；天津心臟學(xué)會(huì)高血壓與心衰學(xué)組常務(wù)委員；天津市康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)運(yùn)動(dòng)療法專(zhuān)業(yè)委員會(huì)委員。

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