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醫(yī)學(xué)筆記|低氧血癥和高碳酸血癥

一、肺氣體交換


肺氣體交換涉及兩個(gè)方面:通氣和換氣,因而可將呼吸衰竭從這兩個(gè)方面分為泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭指的是胸廓、呼吸肌、調(diào)節(jié)呼吸肌收縮的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙從而引起通氣不足,例如胸腔積液、脊髓灰質(zhì)炎、吉蘭-巴雷綜合征、腦干出血等;肺衰竭指的是各種原因引起的肺泡氣體交換不足的病理狀態(tài),例如肺部感染、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。

肺的通氣功能障礙包括限制性通氣功能障礙和阻塞性通氣功能障礙。胸廓畸形或受壓、嚴(yán)重腹內(nèi)壓升高導(dǎo)致膈肌上抬擠壓肺組織會(huì)導(dǎo)致限制性通氣功能障礙。慢性阻塞性肺疾病會(huì)引起阻塞性通氣功能障礙。

肺的換氣功能障礙包括通氣血流比例失調(diào)和彌散功能障礙。

肺的氣體交換取決于肺泡通氣(V)和肺毛細(xì)血管血流(Q),也就是通氣血流比例(V/Q)比值。從圖1可以看出,只要是通氣-血流比例失調(diào),就會(huì)導(dǎo)致低氧血癥,而二氧化碳是否增加受到諸多因素影響。影響V/Q比值主要包括無效腔通氣和肺內(nèi)分流。

 圖1V/Q血流比例的影響

1.無效腔通氣

未參與血流氣體交換的腔隙稱為無效腔,包括解剖無效腔(大的傳導(dǎo)性氣道)和生理無效腔(肺泡氣體不能與毛細(xì)血管血流匹配)。正常情況下,無效腔通氣(Vd)占通氣(Vt)的20%-30%。

無效腔增加可見于以下情況:

a.肺泡-毛細(xì)血管交換面破壞,無法進(jìn)行氣體交換(肺氣腫);

b.血流減少(CO2降低);

c.肺泡過度膨脹(正壓通氣)。Vd/Vt>0.5,可出現(xiàn)高碳酸血癥。

2.肺內(nèi)分流

肺毛細(xì)血管血流相對(duì)超過通氣,這時(shí)候V/Q血流比例<1。這部分不參與氣體交換的血流被稱為肺內(nèi)分流。肺內(nèi)分流量指的是心輸出量中未經(jīng)過氧合直接流入左心的血流量,正常情況下肺內(nèi)分流(Qs)占總心輸出量(Qt)的比例不超過10%

肺內(nèi)分流增加見于以下情況:

a.小氣道梗阻如哮喘;

b.肺泡水腫如肺水腫、肺炎;

c.肺泡塌陷如肺不張;

d.肺毛細(xì)血管血流過量如肺栓塞患者的非栓塞區(qū)域。

肺內(nèi)分流增加(圖2),PaO2降低,但PaO2常常沒有改變,直至分流超過50%。如果患者伴有低氧血癥、誘發(fā)呼吸增快,PaO2反而會(huì)降低。吸氧對(duì)改善PaO2來說,如果分流超過50%,增加吸入氧濃度,效果也不好。

圖2分流對(duì)氧分壓和二氧化碳分壓的影響

彌散功能障礙是特殊的肺換氣功能障礙。正常人肺泡總面積為80m2,當(dāng)面積減少50%的時(shí)候,會(huì)出現(xiàn)換氣功能障礙,可見于肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除。當(dāng)肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化及肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等,可因彌散距離增加而使彌散速度減慢。正常血液流經(jīng)肺部毛細(xì)血管時(shí)間為0.75s,而血液氧分壓只需要0.25s就可以完成彌散。當(dāng)彌散功能障礙的時(shí)候,平靜呼吸下,這個(gè)時(shí)間差可以導(dǎo)致代償。但劇烈運(yùn)動(dòng)的時(shí)候,這個(gè)代償能力消失。需要知道的是,二氧化碳彌散快、水中溶解度高,只要肺泡通氣量正常,彌散功能障礙一般不會(huì)引起二氧化碳升高。


二、低氧血癥


低氧血癥的定義為患者動(dòng)脈血氧分壓低于患者年齡預(yù)期的動(dòng)脈氧分壓,一般以60mmHg為界線。可以通過混合靜脈氧分壓和肺泡-動(dòng)脈氧分壓梯度初步判定。

引起低氧血癥的原因如下。

1.通氣不足

肺泡通氣不足可引起低氧血癥和高碳酸血癥,類似于屏氣呼吸。導(dǎo)致肺泡通氣不足的原因有:

1.呼吸中樞抑制(嗎啡、肺泡低通氣綜合征);

2.周圍神經(jīng)功能(吉蘭-巴雷綜合征)

3.肌無力(危重癥肌肉病變、低磷血癥、重癥肌無力)。最大吸氣壓可反映患者呼吸肌肉力量PI,不低于-80cmH2O)。

2.V/Q不匹配

大部分的低氧血癥都是V/Q不匹配導(dǎo)致的,事實(shí)上所有的肺部疾病都可歸于此類,常見的有:肺炎、ARDS、阻塞性肺疾病、靜水壓肺水腫和肺栓塞。這種情況下,肺泡-動(dòng)脈氧分壓差(A-aPO2)梯度通常會(huì)增高。

3.DO2/VO2失衡

氧輸送減少會(huì)伴隨毛細(xì)血管中氧攝取的增加,從而維持組織氧攝取量。毛細(xì)血管中氧攝取增加會(huì)導(dǎo)致靜脈血氧分壓降低,對(duì)動(dòng)脈氧合帶來不良效應(yīng)。動(dòng)脈血氧是混合靜脈(肺動(dòng)脈)血液和來自肺泡中的氧之和,氧攝取率增加會(huì)降低肺動(dòng)脈氧,導(dǎo)致同樣氧交換的情況下,動(dòng)脈血氧也會(huì)降低。

4.假性低氧血癥

以動(dòng)脈氧分壓降低但氧飽和度并不降低為表現(xiàn),很少見,考慮為白細(xì)胞或血小板增多(加大耗氧)所致。


三、高碳酸血癥


高碳酸血癥指的是非代謝性堿中毒所致的二氧化碳分壓升高,目前我們以50mmHg為界線。一般來講,可以通過一個(gè)公式計(jì)算二氧化碳分壓。

PaCO2=k×(VCO2/Va),其中VCO2為機(jī)體產(chǎn)生CO2的速率,Va指的是肺泡通氣率,K是比例常數(shù)。通過公式我們可以看出,PaCO2受到通氣、機(jī)體代謝、比例系數(shù)三者的影響。具體分析見下。

1.通氣不足

通氣不足可以引起低氧血癥和高二氧化碳分壓,具體原因前文已說明。需要注意的是,高碳酸血癥對(duì)于神經(jīng)肌肉疾病出現(xiàn)得相對(duì)較遲,直到最大吸氣壓力低于正常50%的時(shí)候,才出現(xiàn)。

2.V/Q異常

如前所述,高碳酸血癥可作為無效腔通氣的特征,當(dāng)無效腔通氣超過50%的時(shí)候,二氧化碳分壓開始升高。

3.二氧化碳產(chǎn)生增加

這和氧代謝相關(guān)。不管是何種原因?qū)е碌亩趸籍a(chǎn)生增加,通常伴隨著分鐘通氣量的增加,以排出過多的二氧化碳,維持穩(wěn)定的PaCO2。因此,一般來講,CO2產(chǎn)生過多通常不會(huì)引起高碳酸血癥。但二氧化碳清除能力受損的時(shí)候,CO2量的增加才是高碳酸血癥的重要因素。

本文首發(fā)于慢慢學(xué)重癥 作者徐州市中心醫(yī)院 李祥全

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