果蠅和小鼠是生物學家們最喜歡使用的兩種實驗動物，因為它們的身體結構和行為都足夠復雜，基因也已經(jīng)被研究得非常透徹了。相比之下，細菌的基因組雖然也被研究得很透徹，但細菌太簡單了，人類的大部分行為它們都沒有，研究成果很難推廣。
比如，果蠅也會像人一樣暴飲暴食，變成一個“胖蒼蠅”。很早就有科學家利用這一點，用果蠅作為模型動物來研究導致肥胖的遺傳因素。其中，一個名為sNPF的神經(jīng)多肽引起了大家的注意。顧名思義，這是一個由神經(jīng)細胞分泌的肽分子，這類分子通常由幾十個氨基酸組成，專門負責在神經(jīng)細胞之間傳遞信息，或者向體內(nèi)的其他細胞發(fā)出指令。不少證據(jù)顯示，這個sNPF與果蠅的進食行為密切相關。一位韓國科學家在2012年8月出版的《公共科學圖書館雜志遺傳分冊》（PLoS Genetics）上發(fā)表過一篇論文，證明如果通過遺傳手段人為地增加sNPF基因的活性，可以讓果蠅食欲大增，體重自然也就上去了。與此相反，如果降低該基因的活性，果蠅的食欲則會相應地下降。
既然如此，如果能發(fā)明出一種藥，特異性地降低sNPF基因的活性，是不是就能幫助減肥呢？答案不是這么簡單。首先我們需要知道人體內(nèi)是否也有這個基因，幸好研究證明答案是肯定的，包括人類在內(nèi)的所有哺乳動物體內(nèi)都含有一個和果蠅的sNPF基因功能類似的同源基因，學名叫作NPY。第一個問題解決了。
第二個問題是，這個NPY基因是否也能夠?qū)е氯祟惐╋嫳┦衬?？要想知道這個問題的答案，顯然不能拿人來做實驗，只有去麻煩一下和人類親緣關系很近的小鼠了。實驗結果表明，降低該基因的活性同樣可以讓小鼠食欲降低，從而達到減肥的目的。
要想以此基因或者其受體為靶點制成減肥藥，光有上面兩條還不夠，還必須知道該基因是否還有其他副作用。實驗證明還真有，NPY基因編碼的神經(jīng)多肽除了能夠調(diào)節(jié)小鼠的新陳代謝之外，還能影響小鼠的睡眠節(jié)律。
這個結果一點不奇怪。從進化論的角度看，睡眠和覓食這兩種行為占用了動物的大部分時間，兩者互相競爭有限的時間資源。生活經(jīng)驗也告訴我們，新陳代謝紊亂的人往往睡眠習慣也不好，這方面可以找到很多案例。問題在于，新陳代謝和睡眠習慣之間的關系非常復雜，一句話解釋不清楚，而NPY基因到底在其中扮演怎樣的角色也未搞清，在此之前是不能隨便開藥方的。
既然如此，那就再去麻煩一下果蠅，研究一下sNPF基因是否會對果蠅的睡眠行為帶來影響。美國布蘭代斯大學（Brandeis University）的生物學家萊斯利·格里菲斯（Leslie Griffith）博士決定接受挑戰(zhàn)，看看如果把果蠅的sNPF基因關掉會有什么結果。這個實驗聽起來似乎很復雜，但對于果蠅來說卻只是一個常規(guī)小手術，這就是為什么生物學家們都喜歡果蠅的主要原因。
具體說，研究人員在果蠅的神經(jīng)系統(tǒng)里引入了一個“溫控陽離子通道”（Warmth-activated Cation Channel），當環(huán)境溫度低于22攝氏度的時候這些神經(jīng)細胞就被該通道激活，大量分泌sNPF神經(jīng)多肽。當環(huán)境溫度高于26攝氏度的時候這些神經(jīng)細胞就被抑制，停止分泌sNPF。這樣一來，研究人員就可以很方便地通過控制環(huán)境溫度來控制sNPF基因的活性，而且可以很容易地在兩者之間互換。
實驗結果讓科學家們大吃一驚，當環(huán)境溫度低于22攝氏度時，這些果蠅都仿佛變成了瞌睡蟲，隨時隨地都能睡著，而且睡得很死，只有實在餓得不行的時候才醒來，隨便吃幾口飯就又再次入睡。當環(huán)境溫度高于26攝氏度時，這些果蠅的吃飯和睡覺節(jié)奏便都恢復了正常，看不出太多的后遺癥。
格里菲斯教授將研究結果寫成論文，發(fā)表在《神經(jīng)元》（Neuron）雜志2013年10月刊上。她在評價這個實驗結果時認為，sNPF基因?qū)τ诠壦叩挠绊懯侨绱藦娏?，說明這個多肽分子除了能夠調(diào)節(jié)果蠅的新陳代謝速率外，很可能也是促使果蠅進入睡眠狀態(tài)的重要信號分子。這個結論再次說明動物的新陳代謝和睡眠節(jié)奏是綁在一起的兩種性狀，彼此互相影響，難以分離。
接下來，格里菲斯教授打算將主要精力放到sNPF基因的促睡眠功能上來，試圖搞清其背后的生化機制，為減肥藥的研發(fā)掃清障礙。在此之前，我們只需記住睡眠質(zhì)量會影響新陳代謝，要想保持身體健康，一定要睡好。
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