腫瘤患者發(fā)生惡心嘔吐很大一部分是由化療引起的。如何預防？對惡心嘔吐的處理原則，你還記得嗎？
腫瘤患者惡心嘔吐的原因盤點：
藥物相關性因素最常見，如化療藥物、鎮(zhèn)痛藥物、抗感染藥物；
胃腸道炎癥、潰瘍、便秘和腸梗阻也是常見病因；
代謝性因素如肝、腎衰竭、腫瘤所致高鈣血癥、副腫瘤綜合征；
感染、高顱壓、心理和精神因素也會導致惡心、嘔吐。
那么，腫瘤患者發(fā)生惡心嘔吐的機制是什么呢？
各種因素使延髓嘔吐中樞的傳入興奮增加是惡心、嘔吐產(chǎn)生的主要原因，治療前需要明確。
延髓嘔吐中樞興奮的機制主要分為兩大類：
（1）中樞機制：中樞化學感受區(qū)感受血液和腦脊液中的毒性物質(zhì)，傳遞興奮至嘔吐中樞，常見的化療相關性以及代謝因素所致的嘔吐都經(jīng)此途徑產(chǎn)生；內(nèi)耳前庭、視系統(tǒng)直接傳入沖動至嘔吐中樞；皮質(zhì)直接發(fā)出下行沖動至嘔吐中樞，化療預期性嘔吐以及焦慮和其他情感因素即經(jīng)此途徑產(chǎn)生惡心、嘔吐。
（2）外周機制：主要通過復雜的傳入系統(tǒng)興奮嘔吐中樞及中樞化學感受區(qū)。藥物、毒物、病原微生物、潰瘍等誘因可刺激胃腸道平滑肌，觸發(fā)化學和壓力感受器興奮，經(jīng)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)傳入嘔吐中樞及中樞化學感受區(qū)，導致惡心、嘔吐。
參與惡心、嘔吐神經(jīng)興奮傳遞的神經(jīng)遞質(zhì)主要有5-HT3、P物質(zhì)、組胺、多巴胺、乙酰膽堿、酪氨酸等中樞化學感受區(qū)內(nèi)及鄰近組織的一些酶如ATP、單胺氧化酶、膽堿酯酶等。
腫瘤患者的惡心、嘔吐很大一部分是由化療引起的。
化療引起的惡心、嘔吐可分為3種形式：急性、遲發(fā)性和預期性。急性是指惡心、嘔吐發(fā)生于給藥后24h內(nèi)。遲發(fā)性是指給藥24h后發(fā)生，可持續(xù)6-7d。預期性是指未經(jīng)歷用藥或發(fā)生于給藥前的嘔吐，與心理作用有關。
藥物止吐性的強弱可根據(jù)在無預防性止吐治療的前提下引發(fā)急性嘔吐的比例分為高致吐性藥物（90%以上的患者發(fā)生嘔吐，主要有：大劑量順鉑、大劑量環(huán)磷酰胺、大劑量卡莫司汀、達卡巴嗪、六甲密胺、鏈佐星和丙卡巴嗪）；中度致吐性藥物（30%-90%發(fā)生嘔吐，主要有三氧化二砷、小劑量順鉑、大劑量阿糖胞苷、大劑量白消安、柔紅霉素、奧沙利鉑等）；低度致吐性藥物（10%-30%發(fā)生率，主要有吉西他濱、卡培他濱、佛達拉濱、紫杉醇、多西他賽、脂質(zhì)體紫杉醇等）；少致吐性藥物（＜10%發(fā)生嘔吐，主要有左旋天冬酰胺酶、博來霉素、多數(shù)小分子靶向藥和抗體類藥物）。
如何預防？
對有惡心、嘔吐傾向的患者提前給予藥物治療，如化療前的止吐藥物治療；當患者服用有可能導致惡心、嘔吐的藥物如阿片類時，要同時處方止吐藥，患者一旦出現(xiàn)先兆，應盡早按時服用。
惡心嘔吐的治療原則是什么？
?。?）一旦出現(xiàn)應及時給予止吐藥物，而不是嘔吐時臨時給藥。
?。?）先選擇一種藥物止吐，逐漸滴定至最佳劑量，效果不滿意時再聯(lián)合另一種藥物，療效差時應換另一種藥物，但不是同類藥物間的轉(zhuǎn)換。
（3）按發(fā)病機制進行針對性的藥物治療：
中樞化學感受區(qū)的興奮傳遞通過多巴胺及5-HT3傳遞，多巴胺受體和5-HT受體拮抗劑可有效緩解此途徑導致的嘔吐；
常用的多巴胺受體拮抗劑有甲氧氯普胺（胃復安）、氟哌啶醇、三氟拉嗪、多潘立酮等，其中甲氧氯普胺最常用，因不僅作用于中樞，還可促進胃排空，通過外周機制發(fā)揮作用；
常用的5-HT3拮抗劑有昂丹司瓊、格雷司瓊、托烷司瓊、帕洛諾司瓊，此類藥物可致便秘，有時不能有效控制反而會加重惡心、嘔吐，甚至產(chǎn)生腸梗阻，應予重視。對于因前庭或視系統(tǒng)傳入沖動增多所致的嘔吐，可選擇抗組胺藥物治療，如美克洛嗪、賽克力嗪；
東莨菪堿為M1型膽堿能神經(jīng)元受體拮抗藥，也可用于此類嘔吐的治療。皮質(zhì)興奮所致嘔吐的主要神經(jīng)遞質(zhì)為5-HT3和酪氨酸，因此，5-HT3和酪氨酸受體拮抗劑如勞拉西泮可有效；
糖皮質(zhì)激素也可能有效，該藥還可減輕腦轉(zhuǎn)移灶所致的顱內(nèi)高壓。
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