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白介素-1β或是抗動脈粥樣硬化性疾病新靶標(biāo)!JACC研究

近日,發(fā)表在JACC上的一項研究發(fā)現(xiàn),急性心梗患者白介素-1β(IL-1β)水平與死亡和再發(fā)主要不良心血管事件風(fēng)險獨立相關(guān)。

研究顯示,對于ST段抬高型心肌梗死STEMI患者,入院IL-1β水平每增加1標(biāo)準(zhǔn)方差,發(fā)病后90天全因死亡風(fēng)險增加47%。

在納入的1398例STEMI患者中,IL-1β水平最高三分位患者,不論高敏C反應(yīng)蛋白水平如何,90天死亡風(fēng)險(HR=2.78)和1年死亡風(fēng)險(HR=1.93)明顯增加。

此外,IL-1β水平也會增加90天1年心血管死亡風(fēng)險和主要不良心血管事件風(fēng)險

2017年,歐洲心臟病學(xué)學(xué)會年會上發(fā)布的CANTOS研究表明,在標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上,加用IL-1β抑制炎性細胞因子Canakinumab可降低心梗后患者主要不良心血管事件風(fēng)險。

炎癥在動脈粥樣硬化性疾病發(fā)病中扮有重要角色,而IL-1β是炎癥瀑布鏈中的上游因子,IL-1β的激活增加IL-6的表達,繼而提高C反應(yīng)蛋白水平。

有研究顯示,IL-1β通過募集炎癥細胞、調(diào)節(jié)炎癥因子的表達和細胞外基質(zhì)成分參與心肌梗死后心肌重構(gòu)和電重構(gòu)。

基于這些認識,JACC還同期發(fā)表了題為“靶向作用IL-1和IL-6:積極應(yīng)對殘留炎癥風(fēng)險的時機已經(jīng)到來”的述評。

IL-1β的抗炎治療,或已成為抗動脈粥樣硬化性疾病的新靶標(biāo)。

來源:

[1]Silvain J, Kerneis M, Zeitouni M, et al. Interleukin-1β and Risk of Premature Death in Patients With Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2020 Oct 13;76(15): 1763-1773.

[2]Ridker PM. Targeting Interleukin-1 and Interleukin-6: The Time Has Come to Aggressively Address Residual Inflammatory Risk. J Am Coll Cardiol. 2020 Oct 13;76(15): 1774-1776.

轉(zhuǎn)載:請標(biāo)明“中國循環(huán)雜志”

很多疑難復(fù)雜病例,一個醫(yī)生一生也只能見到一次

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