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難度: ★★ ★☆☆類型:內(nèi)分泌與激素失衡字?jǐn)?shù): 6,578
壓力的定義多種多樣,最常見的是指一種真實(shí)的或可被感知的肉體上或者情感上的干擾,它能改變內(nèi)穩(wěn)態(tài),導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍器官介導(dǎo)所作出的應(yīng)激反應(yīng)。盡管內(nèi)穩(wěn)態(tài)反應(yīng)對(duì)于急性應(yīng)激源具有救生作用,但是,持久的不受控制的壓力可以致?。?/p>
壓力應(yīng)激會(huì)通過下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)(HPA)軸發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),造成心理上和肉體上的疾病。許多癥狀與疾病都受到長(zhǎng)期壓力的影響,或與之相關(guān),比如年齡相關(guān)的認(rèn)知能力衰退、神經(jīng)退行性疾病、心血管病、糖尿病和不正常肥胖。
接下來我們將討論的是壓力應(yīng)激激發(fā)的不適,包括抑郁癥、焦慮癥以及失眠癥。幸運(yùn)的是,有些生活方式,以及營(yíng)養(yǎng)和植物性草藥的干預(yù)措施有助于將壓力影響降至最小化,恢復(fù)健康的內(nèi)分泌和神經(jīng)功能。將分為上下兩期,討論壓力應(yīng)激-焦慮抑郁-失眠“三步曲”,了解這一過程中機(jī)體的生理失衡及功能醫(yī)學(xué)輔助干預(yù)。
壓力應(yīng)激反應(yīng)被Hans Selye 首先描述為“全身適應(yīng)綜合征”,目前在生理學(xué)上更清楚具體地描述了這種反應(yīng)。真實(shí)的或可被感知的壓力應(yīng)激有大量的神經(jīng)元回路參與,包括前額皮質(zhì)、海馬體、杏仁核,以及下丘腦等,導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸通過下丘腦產(chǎn)生促激素和垂體后葉加壓素而激活。由此,兩種神經(jīng)肽都能通過小血管或者垂體神經(jīng)可到達(dá)的部位,導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的分泌和釋放,進(jìn)入循環(huán),反過來又能刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放糖皮質(zhì)激素,尤其是皮質(zhì)醇(見圖1)。
圖1:下丘腦-垂體-腎上腺軸相互關(guān)系
交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活,腎上腺素和去甲腎上腺素等兒茶酚胺的分泌導(dǎo)致Selye所指的即時(shí)的“戰(zhàn)斗或逃跑”階段,隨后進(jìn)入“對(duì)峙”階段,由類固醇介導(dǎo),這適應(yīng)了應(yīng)激需要,如:使葡萄糖升高,維持電解質(zhì)平衡,都主要是由鹽皮質(zhì)激素類醇醛固酮所致的,鹽皮質(zhì)激素類醇醛固酮也是由腎上腺皮質(zhì)釋放。接下來是最后一個(gè)階段,稱之為“疲勞”階段,定義為內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡。在急性壓力應(yīng)激反應(yīng)中,皮質(zhì)醇能夠提高記憶力,對(duì)身體有益,然而,長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇升高會(huì)對(duì)海馬功能產(chǎn)生不利影響,從而對(duì)記憶造成損傷。而今,我們知道所致的損傷大部分是由于長(zhǎng)期激素影響,以及下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的干擾,這些不僅受到真實(shí)的或感知的壓力影響,也受到過去的經(jīng)歷、營(yíng)養(yǎng)狀況和基因的影響。
應(yīng)急系統(tǒng)有個(gè)基本的生理節(jié)奏活動(dòng),也要求對(duì)應(yīng)激源做出反應(yīng)。然而,連續(xù)的激活和長(zhǎng)期分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇,以及其他激素的異常,會(huì)導(dǎo)致焦慮癥、神經(jīng)性厭食癥或攝食過量以及抑郁癥。比如,高達(dá)20%的服用大劑量糖皮質(zhì)激素的患者會(huì)產(chǎn)生一些諸如抑郁癥、躁狂癥、精神錯(cuò)亂、情感狀態(tài)復(fù)雜等精神障礙。據(jù)報(bào)道,高達(dá)75%的服用大劑量糖皮質(zhì)激素的病人的精神障礙,可以通過停止糖皮質(zhì)激素治療來逆轉(zhuǎn)。這些介導(dǎo)物質(zhì)也會(huì)抑制睡眠系統(tǒng),導(dǎo)致失眠或睡眠不足,以及白天的困倦嗜睡。
據(jù)報(bào)道,抑郁癥患者的下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸功能衰退,與內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素反饋抑制受損相關(guān),至少是部分相關(guān)。這已被認(rèn)為是由于糖皮質(zhì)激素耐受和/或下丘腦大量分泌促腎上腺激素釋放激素導(dǎo)致的。
在一個(gè)健康的系統(tǒng)中,皮質(zhì)醇聯(lián)合糖皮質(zhì)激素受體,使得促腎上腺皮質(zhì)激素的合成和釋放,以及許多其他的包括:促腎上腺激素釋放激素、垂體加壓素等分泌活動(dòng)在內(nèi)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng),提供負(fù)反饋信息,抑制上游激素的作用,有助于將HPA軸拉回基準(zhǔn)線。
長(zhǎng)期壓力過程中,一些負(fù)反饋會(huì)減少,盡管促腎上腺皮質(zhì)激素會(huì)降低,釋放激素垂體升壓素水平仍會(huì)升高,就具有皮質(zhì)醇升高的凈效應(yīng)(動(dòng)物中皮質(zhì)甾酮脈沖頻率將近翻倍),而生理性節(jié)律趨于扁平化或完全喪失。
壓力應(yīng)激對(duì)其他內(nèi)分泌器官的影響
壓力應(yīng)激幾乎能影響身體的每個(gè)系統(tǒng),而且,HPA功能的改變會(huì)導(dǎo)致很多情況的改變。壓力應(yīng)激能通過抑制迷走神經(jīng)生長(zhǎng)進(jìn)而抑制甲狀腺軸以及胃腸道系統(tǒng)。因此,在成人中,壓力導(dǎo)致的性腺功能減退癥可以表現(xiàn)為性欲減退,和/或者性腺機(jī)能減退。交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)會(huì)導(dǎo)致原發(fā)性高血壓。
免疫系統(tǒng)受到長(zhǎng)期壓力應(yīng)激的影響,表現(xiàn)為Th1型細(xì)胞向Th2型細(xì)胞轉(zhuǎn)換,使人體在某些感染中免疫力下降,比如幽門螺旋桿菌感染,以及像甲狀腺功能亢進(jìn)和系統(tǒng)性全身紅斑狼瘡等自主免疫系統(tǒng)紊亂。此外,肥大細(xì)胞脫顆粒作用也源于促腎上腺激素釋放激素。因此,長(zhǎng)期緊張也許會(huì)增加過敏、哮喘和偏頭痛(通過在腦膜血管中釋放組胺,造成局部血管舒張,增大血腦屏障的通透性)的風(fēng)險(xiǎn),機(jī)制見圖2。通過這些機(jī)制,壓力會(huì)調(diào)節(jié)激素對(duì)免疫功能的影響。也有研究表明壓力應(yīng)激會(huì)減少自然殺傷細(xì)胞的活動(dòng),降低總淋巴細(xì)胞數(shù),減少抗體的產(chǎn)生,調(diào)節(jié)細(xì)胞功能。
圖2:壓力應(yīng)激與免疫
壓力應(yīng)激也似乎是心血管疾病和糖尿病的一個(gè)主要因素,同時(shí)也相互影響,比如心臟病的嚴(yán)重程度是抑郁癥的一個(gè)重要的預(yù)測(cè)指標(biāo),抑郁情緒、快感缺乏和絕望感是心臟相關(guān)疾病發(fā)病率和死亡率的風(fēng)險(xiǎn)因素。正常人群中抑郁癥患病率男性約2-3%,女性約5-9%,抑郁癥在心肌梗塞患者中的患病率高達(dá)45%,死于心肌梗塞的患者中將近20-50%在患心肌梗塞前可能患有抑郁癥。
壓力應(yīng)激在代謝綜合征中也起著作用(見圖3)。下丘腦-垂體-腎上腺軸長(zhǎng)期激活(慢性皮質(zhì)醇增多癥)會(huì)造成內(nèi)臟脂肪堆積,這與胰島素分泌過多有關(guān)。在一項(xiàng)對(duì)地中海女性的研究中,一種病理性下丘腦-垂體-腎上腺軸反應(yīng),與腹部脂肪分布過高,以及飲食中飽和脂肪、總脂肪攝入較高有關(guān),這些人群皮質(zhì)醇晝夜曲線扁平,早晨不夠高,晚上不夠低。
2型糖尿病與海馬體體積減小和血糖控制差有關(guān)。高血糖或許會(huì)直接導(dǎo)致海馬體的體積減小,從而導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺超活化和認(rèn)知障礙。有趣的是,在一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中顯示,補(bǔ)充 ω-3脂肪酸會(huì)增大海馬體體積和增加腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的產(chǎn)生,有抗抑郁劑的效果。
圖3:壓力應(yīng)激與代謝綜合征
在英國(guó)White II 研究中,4000多成人被測(cè)出有抑郁癥并接受口服葡萄糖耐受試驗(yàn)。據(jù)報(bào)道空腹血糖和抑郁量表(抑郁癥狀)之間存在一種U型關(guān)系,在葡萄糖分布終端和血紅蛋白水平終端抑郁指數(shù)升高,意味著血糖量正常的人抑郁癥風(fēng)險(xiǎn)最低。
遺傳傾向和早期生活經(jīng)歷在決定壓力應(yīng)激影響方面非常重要。越來越多的證據(jù)表明,壓力應(yīng)激效應(yīng)的恢復(fù)力受到這兩個(gè)因素的影響。對(duì)幾種可能的基因研究可以部分解釋這一現(xiàn)象,比如在正常情況下,通過皮質(zhì)醇的糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素受體(GR和MR)的激活,應(yīng)該是一個(gè)有效的負(fù)反饋機(jī)制,每個(gè)受體在下丘腦-垂體-腎上腺軸組織激活中都起著互補(bǔ)作用。相同的原因,糖皮質(zhì)激素和/或鹽皮質(zhì)激素受體基因的功能障礙,影響著壓力敏感性的升高和壓力應(yīng)激相關(guān)疾病風(fēng)險(xiǎn)的增大,比如抑郁癥。最近一項(xiàng)研究中,近500個(gè)對(duì)照組與數(shù)量相近的抑郁癥患者相比較,研究人員發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素受體的兩種多態(tài)性(Bc1I and ER22/23EK)與抗抑郁治療更快的臨床反應(yīng)有關(guān)。腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子基因也非常重要。研究人員發(fā)現(xiàn)有腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子Va166Met多樣性的人不僅海馬體更小,而且海馬旁回和杏仁核更小,這些結(jié)構(gòu)的變化與幾種紊亂有關(guān),包括精神分裂癥和抑郁癥。
家庭和雙胞胎研究顯示了遺傳因素對(duì)于重度抑郁癥的影響。作為重度抑郁癥患者的直系親屬患此病的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)升高將近三倍。在一項(xiàng)雙胞胎研究的數(shù)據(jù)分析中,研究發(fā)現(xiàn)將近40%抑郁癥患病風(fēng)險(xiǎn)與家族遺傳因素有關(guān)。研究人員報(bào)道一些基因會(huì)增大抑郁癥和焦慮癥的風(fēng)險(xiǎn)。
關(guān)于遺傳因素和生活經(jīng)歷的相互作用也有相關(guān)研究。在一項(xiàng)100個(gè)健康男性參與的研究中,證實(shí)了嚴(yán)重的壓力應(yīng)激生活事件史和5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體多態(tài)性基因型,在應(yīng)激時(shí)間前后對(duì)于皮質(zhì)醇水平的綜合影響。在被試驗(yàn)者中,有這種等位基因的純合子并具早期壓力應(yīng)激生活事件史的人,比其他所有組的人的皮質(zhì)醇水平都要高得多,盡管他們皮質(zhì)醇水平底線相近。這意味著下丘腦-垂體-腎上腺軸對(duì)于壓力應(yīng)激事件的高敏性,可能是由于較高的抑郁癥發(fā)病率,早期酒精攝入、吸毒,以及暴力行為等都影響著該等位基因。
除了遺傳因素外,表觀遺傳和早期生活經(jīng)歷在下丘-腦垂-體腎上腺軸調(diào)節(jié)中也開始顯現(xiàn)出重要作用。比如,在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,母親對(duì)子女的行為,在基因包括糖皮質(zhì)激素受體基因表達(dá)方面誘導(dǎo)著長(zhǎng)期變化,而基因表達(dá)與組蛋白乙?;NA甲基化和NGFI-A轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合的改變相關(guān),這些改變?cè)诔赡晔笾幸苍S可以通過飲食改變,或者蛋氨酸的控制得到逆轉(zhuǎn),這意味著成人飲食中的甲基供體也許能在表觀遺傳學(xué)上修正受到影響的基因表達(dá)。
當(dāng)今社會(huì)人們患抑郁和焦慮癥非常普遍。在一項(xiàng)接近10000個(gè)18或18歲以上美國(guó)居民參與的調(diào)查顯示,重度抑郁癥的患病率(也就是患有終身抑郁的概率)為16.2%,發(fā)病1年的患者占6.6%,來自相同調(diào)查的數(shù)據(jù)結(jié)果表明,焦慮癥患病時(shí)間為1年的人占總?cè)藬?shù)的18.1%。
抑郁和焦慮癥有如此高的發(fā)病率,以至于一些研究人員強(qiáng)烈建議根據(jù)他們的病情發(fā)展,從輕到重的分級(jí),應(yīng)該將他們組織到一起,組成“抑郁癥群體”,而不是將他們分離,孤立起來。從以上的調(diào)查中我們得知,重度抑郁癥伴其他DSM-IV紊亂的終身患病率超過70%,其中伴焦慮癥的患病率接近60%。令人驚訝的是,研究發(fā)現(xiàn)在所有患有1年重癥抑郁癥的調(diào)查對(duì)象中,僅僅21.6%的人在接受調(diào)查的那一年接受過適當(dāng)?shù)闹委煛?/p>
除了丘腦-垂體-腎上腺軸功能失調(diào)、遺傳因素,以及早期生活經(jīng)歷等影響之外,我們知道還有許多其他因素會(huì)導(dǎo)致抑郁和焦慮癥,其中有營(yíng)養(yǎng)和環(huán)境因素。例如,根據(jù)NHANES調(diào)查數(shù)據(jù)顯示,20-39歲的成年人中,高血鉛水平能顯著增加抑郁和恐慌癥的幾率。研究人員發(fā)現(xiàn)血鉛水平在最高五分值的人患重度抑郁癥和恐慌癥的概率分別為那些在最低五分值的2.3倍和4.9倍。雖然調(diào)查數(shù)據(jù)具有遺傳傾向,但還是顯示出對(duì)汞的接觸也能增加患病風(fēng)險(xiǎn),在由華盛頓州的西雅圖巴特爾公共衛(wèi)生調(diào)查與評(píng)價(jià)中心發(fā)表的幾篇文章中提到,包括焦慮和抑郁(以及記憶力退化、精神錯(cuò)亂)在內(nèi)的很多癥狀都和汞接觸有關(guān),即使是很少量的汞,尤其在那些牙醫(yī)助手(女性)和牙醫(yī)(男性)之間,這種汞接觸次數(shù)比較頻繁。這些關(guān)聯(lián)可能受基因型的影響,如BDNF、COMT、CPOX4、5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因,這些基因都有多形性。
不良的生活方式和營(yíng)養(yǎng)狀況也能導(dǎo)致焦慮和抑郁癥。對(duì)來自西班牙SUN研究的10000多名最初身體健康的參與者進(jìn)行分析,我們發(fā)現(xiàn)越是堅(jiān)持地中海飲食方式的人們患抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)越低。正如前面所討論的,抑郁與內(nèi)皮功能紊亂及BDNF減少有關(guān),這就說明堅(jiān)持地中海飲食能降低患抑郁癥風(fēng)險(xiǎn),可能的機(jī)制為:地中海飲食能通過恢復(fù)內(nèi)皮功能,從而促進(jìn)BDNF的產(chǎn)生。除此之外,地中海飲食有助于保持健康的身材,這本身就能降低患病風(fēng)險(xiǎn)。NHANES調(diào)查數(shù)據(jù)顯示,體重的多少與患抑郁及焦慮癥的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān),過度肥胖的人可能增加約25%的焦慮及情感障礙的患病率。
ω-3脂肪酸的攝入情況也和情感障礙緊密相關(guān)。來自青年人冠狀動(dòng)脈風(fēng)險(xiǎn)發(fā)展研究的數(shù)據(jù)表明EPA、DHA和魚油的水平,與人們患抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn),尤其是女性抑郁有關(guān)。ω-3脂肪酸和抑郁癥患病風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)系可以由很多機(jī)制來解釋,ω-3能影響細(xì)胞膜的流動(dòng)性,酶及離子通道的功能,還有受體結(jié)合的親和性及表達(dá)。而且研究發(fā)現(xiàn)抑郁患者紅細(xì)胞中ω-3脂肪酸含量很低。ω-3脂肪酸也能影響神經(jīng)重構(gòu)以及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,如BDNF在遭受損傷后的細(xì)胞存活率,細(xì)胞中BDNF的水平和抑郁癥風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。ω-3脂肪酸能影響基因的表達(dá)和炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生,如白介素1和α腫瘤壞死因子等,這些都能抑制抗抑郁癥因子,使抑郁癥患者體內(nèi)炎性因子增多。
維生素D的水平和抑郁癥有關(guān)。在一個(gè)400多肥胖的人參與的試驗(yàn)中,25(OH)D的血清水平與經(jīng)貝克抑郁量表測(cè)評(píng)所得的分?jǐn)?shù)有一定的關(guān)系。另外,根據(jù)實(shí)驗(yàn)顯示,每周補(bǔ)充20000或40000單位維生素D也能提高其分?jǐn)?shù)。而且,對(duì)纖維肌痛患者進(jìn)行小范圍調(diào)查發(fā)現(xiàn),維生素D缺乏不但很常見,而且引起抑郁及焦慮癥的情況更加普遍。
部分營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收也和抑郁或焦慮癥有關(guān),尤其是維生素B族。例如,常在抑郁癥患者中發(fā)現(xiàn)葉酸水平減低,其可能原因是維生素B是甲基供體S-腺苷甲硫氨酸(SAM)產(chǎn)生的重要物質(zhì)。在一項(xiàng)接近3000受試者參與的的實(shí)驗(yàn)中,達(dá)到重度抑郁的病人常呈現(xiàn)紅細(xì)胞水平低和血漿葉酸水平低,或者兩者之一水平低。部分但并不是全部研究表明與葉酸代謝有關(guān)的亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)基因有關(guān),MTHFR多態(tài)性能影響患抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)。
失眠是最常見的睡眠障礙,其發(fā)病率因定義的不同而有所變化。有?-?的人表示有入睡困難和睡眠障礙,或者兩者之一,約10%的長(zhǎng)期睡眠障礙患者會(huì)找醫(yī)生治療。只有40%的失眠病人會(huì)去尋求幫助,可見失眠問題通常不太受大家重視。失眠通常被稱作DSM-IV,它的定義為一種難以入睡或維持睡眠的疾病,病人即使睡著也會(huì)過早醒來,而且是間斷性睡眠。夜間癥狀通常由白天臨床上比較顯著的功能受損伴隨,對(duì)于這種現(xiàn)象,目前沒找到確切的病因。其他已知的病因都與一些疾病,比如慢性疼痛、心血管病、甲狀腺功能障礙,以及和一些藥物治療有關(guān)。
導(dǎo)致失眠的因素有很多,包括感情和私人因素。失眠癥患者相對(duì)正常人來說會(huì)更容易抱怨,無論患病的是孩子還是成年人,他們都可能存在人際關(guān)系不好的狀況,導(dǎo)致缺乏應(yīng)對(duì)應(yīng)激的機(jī)制,這一類型的人在處理壓力和內(nèi)化情緒時(shí),缺乏有效的方法,導(dǎo)致夜間覺醒過度,阻礙入睡或者重新入睡,如此便形成一種惡性循環(huán)。失眠患者更加常見的癥狀是抑郁、焦慮、情緒抑制和無法表達(dá)憤怒。在很多情況下,我們可能很難弄清到底是抑郁或者焦慮導(dǎo)致了失眠,還是失眠導(dǎo)致了抑郁和焦慮的發(fā)生。
與抑郁和焦慮相似,壓力也是導(dǎo)致失眠的顯著因素。我們都知道CRH和皮質(zhì)醇會(huì)引起覺醒和失眠,壓力應(yīng)激和HPA軸的激活有關(guān)。壓力系統(tǒng)由兩個(gè)主要部分組成,一個(gè)是HPA軸,另一個(gè)就是交感神經(jīng)系統(tǒng),睡眠尤其是深度睡眠對(duì)壓力系統(tǒng)有抑制作用。事實(shí)上,更多最新數(shù)據(jù)顯示,失眠只是24小時(shí)過度覺醒的表現(xiàn),它包括交感神經(jīng)系統(tǒng)和HPA軸的激活。通過將失眠癥患者和健康成年人相比,我們發(fā)現(xiàn)晝夜節(jié)律正常的失眠癥患者ACTH和皮質(zhì)醇分泌的總體水平升高,這個(gè)發(fā)現(xiàn)剛好和中樞神經(jīng)系統(tǒng)覺醒機(jī)制紊亂一致,因而不是睡眠缺乏的其中一種情況。我們?cè)谧枞运吆粑鼤和;颊呱砩习l(fā)現(xiàn)HPA激活,這種睡眠障礙癥狀一般認(rèn)為是失眠的不良后果而非導(dǎo)致失眠的原因,因此目前僅僅認(rèn)為HPA的激活是導(dǎo)致失眠的部分原因。
除了HPA高度活躍這一原因外,失眠也被認(rèn)為與炎癥標(biāo)志物增多有關(guān),尤其與白細(xì)胞介素-6增多有關(guān)。雖然失眠患者24小時(shí)內(nèi)的分泌總量并未改變,但是他們呈現(xiàn)白天分泌過多,而晚上分泌過少的特點(diǎn),分泌過多可能與患者白天嗜睡和疲勞有關(guān),而分泌過少則使人體深睡眠障礙。
睡眠質(zhì)量不好的另一個(gè)不良后果就是胰島素抵抗。失眠增加交感神經(jīng)活性,使皮質(zhì)醇水平、白天生長(zhǎng)激素水平升高,這些都可能導(dǎo)致胰島素抵抗和葡萄糖耐量受損。另外,失眠患者表現(xiàn)的瘦素的減少,和生長(zhǎng)素釋放肽水平的升高與患者饑餓感增加有關(guān),這種現(xiàn)象很可能增加患糖尿病和肥胖的風(fēng)險(xiǎn)(見圖4)。
圖4:睡眠障礙與代謝失衡
本期我們介紹了壓力應(yīng)激-焦慮抑郁-失眠影響健康“三步曲”的生理失衡,了解了壓力從哪里來(原因),又到哪里去(引發(fā)健康風(fēng)險(xiǎn)),下一期我們將一起學(xué)習(xí)如何評(píng)估壓力失衡及功能醫(yī)學(xué)輔助干預(yù)方案,敬請(qǐng)期待。
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