作者：許麗君
鉀是維持細(xì)胞生理活動的主要陽離子，在保持機(jī)體的正常滲透壓及酸堿平衡、參與糖及蛋白代謝、保證神經(jīng)肌肉的正常功能等方面具有重要作用。我們對低鉀的臨床意義和危急值應(yīng)用進(jìn)行了總結(jié)和歸納，通過對危急值時的臨床表現(xiàn)及常見病因的綜合研究，以提高對相關(guān)疾病時出現(xiàn)危急值的認(rèn)識，提高警惕性，加強(qiáng)與臨床溝通的能力。
1 低鉀血癥病因
1.1 尿中鉀排泄增加：見于內(nèi)分泌系統(tǒng)相關(guān)疾病時鹽皮質(zhì)激素分泌增多，主要包括原發(fā)性醛固酮增多癥、17α-羥化酶缺乏癥、庫欣(Cushing)綜合征、異位性ACTH腫瘤、Bartter綜合征(低醛固酮癥和低血鉀性堿中毒的腎小球旁器增生綜合征)、繼發(fā)性醛固酮增多癥(惡性高血壓，腎血管性高血壓)、腎小球旁器細(xì)胞瘤、大量口服甘草等。原發(fā)性醛固酮增多癥最常見為腎上腺醛固酮瘤，臨床表現(xiàn)為高血壓及低血鉀的相關(guān)癥狀。繼發(fā)性醛固酮增多癥共分2類：一類是腎素原發(fā)性增多, 如腎素瘤、Bartter 綜合征；另一類是導(dǎo)致有效血容量減少的疾病, 如腎動脈狹窄、充血性心衰、肝硬化、大劑量利尿劑的應(yīng)用等。腎素瘤發(fā)病年齡輕,高血壓、低血鉀較為嚴(yán)重。Bartter綜合征臨床表現(xiàn)為煩渴、多尿、尿頻、夜尿增多, 血壓正?；蚱汀Ｏ忍煨哉咄瑫r伴有智力發(fā)育障礙。Cushing綜合征臨床表現(xiàn)為高血壓、向心性肥胖、多血質(zhì)面容、皮膚紫紋、易感染、肌無力、病程長者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、約半數(shù)患者合并精神障礙等。尿中鉀排泄增加也見于腎臟相關(guān)疾病，如腎小管性酸中毒、Liddle 綜合征、失鉀性腎炎等。
1.2 鉀向細(xì)胞內(nèi)移行：胰島素治療、堿中毒、周期性麻痹(低血鉀型)等。甲亢性周期性癱瘓常伴發(fā)于Graves 病及多結(jié)節(jié)毒性甲狀腺腫的患者。
1.3 鉀攝入不足：長期禁食、偏食、厭食, 每日攝鉀<3g, 持續(xù)2周以上。
1.4 鉀從消化道丟失增加：長期嘔吐、腹瀉、胃腸引流等均可因消化液丟失而失鉀。結(jié)腸癌、絨毛腺癌、Zollinger-Ellison二氏綜合征(卓-艾綜合征胰原性潰瘍)，WDHA綜合征(水樣腹瀉和低血鉀癥伴有胰島細(xì)胞腺瘤綜合征)，棉籽油、氯化鋇中毒；急性應(yīng)激狀態(tài)；某些抗生素如青霉素、慶大霉素等也有可能導(dǎo)致低鉀血癥。
1.5 大量發(fā)汗：導(dǎo)致鉀丟失過多。
2 低鉀血癥臨床表現(xiàn)
2.1 輕度低血鉀(3～3.15mmol/L)時,多無癥狀,隨著血鉀進(jìn)一步下降,可出現(xiàn)全身乏力、便秘等非特異性癥狀；當(dāng)血鉀小于2.15mmol/L時可出現(xiàn)肌肉壞死、心律失常等；血鉀小于2.10mmol/L 時可出現(xiàn)上行性肌肉麻痹,最終可能導(dǎo)致呼吸功能衰竭,癥狀的出現(xiàn)與血清鉀下降的速度有關(guān)。在無基礎(chǔ)性心臟病者,即使血鉀小于3.10 mmol/ L 時,心臟傳導(dǎo)功能也極少受影響。但在患有心肌缺血、心功能衰竭或左室肥厚者,即使輕至中度的低血鉀也會增加心律失常的可能性。
2.2 主要為以下幾個系統(tǒng)的癥狀：①神經(jīng)肌肉癥狀:低血鉀時表現(xiàn)為肌肉無力及癱瘓。一般從下肢開始,表現(xiàn)為活動困難,站立不穩(wěn),隨著低鉀的加重,肌無力可更嚴(yán)重,軀干、上肢肌力也明顯減弱。影響呼吸肌時,可出現(xiàn)呼吸衰竭。平滑肌無力表現(xiàn)為腸麻痹,甚至麻痹性腸梗阻,肌無力同時常伴有肢體麻木、肌肉壓痛和手足搐搦。 ②中樞神經(jīng)癥狀:病人煩躁不安、情緒波動、無力,嚴(yán)重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。 ③循環(huán)系統(tǒng)癥狀:缺鉀時心肌興奮性增高,可使心臟停止于收縮狀態(tài),并可引起心律失常,包括房性或室性早搏、竇性心動過緩、陣發(fā)性心房性、交界性心動過速、房室阻滯。嚴(yán)重時甚至出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速或心室顫動。缺鉀后可加重或引起心力衰竭。心電圖對于低鉀診斷有較特異價值,QT 延長、ST 段下降、T 波低平、出現(xiàn)U 波,隨著血鉀進(jìn)一步下降,出現(xiàn)P 波幅度增高、QRS 增寬。左京生等研究發(fā)現(xiàn)216例低鉀血癥中除6例心電圖無改變外，其余均有不同程度的心電圖改變。心律失常中以房室傳導(dǎo)阻滯及室性心律失常多見，分別為42例（19.4%）及59例（27.3%），其中過緩型心律失常為29例（13.4%），以房室傳導(dǎo)阻滯多發(fā)。補(bǔ)鉀后上述癥狀很快改善。④橫紋肌肉裂解癥:正常肌肉收縮時,橫紋肌中鉀可釋放出,使局部血管擴(kuò)張以適應(yīng)能量需要。嚴(yán)重缺鉀時,上述作用障礙,肌肉收縮時肌組織相對缺血,嚴(yán)重時可以出現(xiàn)橫紋肌裂解,肌球蛋白大量從腎排出,有時可誘發(fā)急性腎功能衰竭。 ⑤泌尿系統(tǒng)癥狀:缺鉀時腎臟對水的重吸收減少而出現(xiàn)多尿、夜尿,因尿多而發(fā)生口渴。腎臟NH3 產(chǎn)生增加,排酸增加,碳酸氫重吸收增加,從而產(chǎn)生代謝性堿中毒。
3 討論
鉀離子大部分(98%)存在于細(xì)胞內(nèi)，少量存在于細(xì)胞外液，且濃度恒定。組織細(xì)胞中平均含K+ 150mmol/L，紅細(xì)胞內(nèi)含K+約105mmol/L，血清中含K+約3.5～5.5mmol/L。體內(nèi)的鉀離子不斷地在細(xì)胞內(nèi)與體液之間相互交換，以保持動態(tài)平衡。缺鉀的臨床表現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi),外鉀缺乏的嚴(yán)重程度相關(guān),更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+＜2.5mmol/L時,癥狀較嚴(yán)重。短時期內(nèi)發(fā)生缺鉀,癥狀出現(xiàn)迅速,甚至引起猝死，因此低鉀應(yīng)引起實驗室檢驗人員和臨床醫(yī)師的高度重視。
危急值通常是指檢驗結(jié)果高度異常,出現(xiàn)時表明患者可能已處于生命危險邊緣,臨床醫(yī)師如不及時處理,有可能危及患者安全甚至生命,故也稱為緊急值或警告值。當(dāng)出現(xiàn)危急值并復(fù)查無誤后，檢驗科必須第一時間與臨床科室聯(lián)系溝通。在結(jié)果得到確認(rèn)后,醫(yī)師可迅速給予患者干預(yù)措施。正確地掌握和應(yīng)用危急值對患者的診治至關(guān)重要。
