主訴及現(xiàn)病史患者男性，77歲。反復(fù)出現(xiàn)咳嗽、咳白黏痰、活動(dòng)后氣短12年。每年加重2~3次，多發(fā)生于冬季受涼后。加重時(shí)常伴發(fā)熱，體溫37℃~38℃之間，咳嗽加重、咳黃黏痰，胸悶、喘憋明顯，同時(shí)活動(dòng)耐力明顯下降。
既往史及個(gè)人史自訴患“胃潰瘍”20余年。2型糖尿病病史12年，現(xiàn)用精蛋白生物合成人胰島素注射液早、晚各20U皮下注射，空腹血糖波動(dòng)在5~7mmol/L，餐后2h血糖波動(dòng)在8~13mmol/L。5年前診斷糖尿病腎病，慢性腎功能不全(代償期)。高血壓病史10余年，血壓最高170/90mmHg，現(xiàn)服用替米沙坦80mg，qd，硝苯地平30mg，qd，血壓控制在150/80mmHg左右。吸煙50年，每天40支，已戒煙12年。
體格檢查體溫36.8℃，脈搏70次/分，呼吸頻率18次/分，血壓160/90mmHg。神志清楚，慢性病容。口唇紫紺，雙側(cè)頸靜脈充盈，氣管居中。桶狀胸，肋間隙增寬，語顫對(duì)稱，無胸膜摩擦感，雙肺叩診過清音。雙肺呼吸音粗，呼氣相延長(zhǎng)，雙下肺可聞及呼氣相哮鳴音。心界不大，心率70次/分，率齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。雙下肢無水腫。
輔助檢查未吸氧狀態(tài)下復(fù)查血?dú)猓簆H7.44，二氧化碳分壓(PCO2)35mmHg，氧分壓(PO2)68mmHg，碳酸氫鹽(HCO3-)23.8mmol/L，氧飽和度(SO2)94%。胸部CT提示雙肺下野間質(zhì)性改變，雙肺野散在無壁透亮區(qū)。氣管及各葉支氣管開口通暢?？v隔居中，其內(nèi)未見明顯腫大淋巴結(jié)。纖維支氣管鏡病理：可見大量支氣管黏膜上皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞。纖維支氣管鏡分泌物細(xì)菌培養(yǎng)經(jīng)鑒定未見細(xì)菌及真菌生長(zhǎng)。肺功能(支氣管舒張劑后)：1秒用力呼氣容積(FEV1)1.03L、FEV1%預(yù)計(jì)值40.4%、FEV1/用力肺活量(FVC)46.4%、殘氣量(RV)/肺總量(TLC)76%、肺部一氧化碳彌散量(DLCO)為68%。支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陰性。
診斷慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺);高血壓(藥物控制后2級(jí)，極高危);2型糖尿病、糖尿病腎病;慢性腎功能不全、慢性腎臟病(CKD3期)。
治療低鹽、低糖、優(yōu)質(zhì)蛋白飲食。注意休息，避免著涼及感染。每日檢測(cè)血糖、血壓。定期復(fù)查血象、肝腎功能、電解質(zhì)水平、胸片，了解全身及肺部情況。定期慢阻肺門診隨診。噻托溴銨18μg，qd，每次1吸;沙美特羅替卡松50/500吸入劑，bid，每次1吸;氨溴索，tid，每次30mg。其他藥物略。
點(diǎn)評(píng)
該患者為老年男性，慢性病程，進(jìn)行性加重。每年反復(fù)發(fā)生急性加重。根據(jù)呼吸系統(tǒng)癥狀、體征、輔助檢查和生活質(zhì)量評(píng)價(jià)，患者屬于癥狀多且風(fēng)險(xiǎn)高的D組[見圖，合并多種慢性病(高血壓、糖尿病、腎功能不全)]。治療上穩(wěn)定期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、β2受體激動(dòng)劑和抗膽堿能藥物聯(lián)合治療，以及戒煙保持、康復(fù)鍛煉、預(yù)防流感等非藥物治療，預(yù)防急性加重。同時(shí)注意對(duì)合并癥采取長(zhǎng)期規(guī)范治療，以期達(dá)到減少急性加重、減慢肺功能下降、提高生活質(zhì)量的目的。
慢性阻塞性肺疾病的定義及特點(diǎn)
定義及疾病特點(diǎn)慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺，COPD)是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對(duì)煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。
慢阻肺主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。慢阻肺可存在多種合并癥。慢阻肺急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。
肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%表明存在持續(xù)氣流受限。
慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在，但并非所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會(huì)發(fā)展為慢阻肺。部分患者可僅有持續(xù)氣流受限改變，而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。
病因遺傳因素包括α抗胰蛋白酶缺乏等，環(huán)境因素包括吸煙、職業(yè)粉塵、化學(xué)物質(zhì)、室內(nèi)外空氣污染，還有出生低體重，下呼吸道感染，社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀態(tài)等因素。
誘發(fā)因素上呼吸道感染，劇烈體力活動(dòng)。
發(fā)病機(jī)制氣道炎癥[中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、白細(xì)胞三烯(LT)B4、白細(xì)胞介素(IL)-8]，氧化應(yīng)激，蛋白酶/抗蛋白酶失衡，自主神經(jīng)功能紊亂。
發(fā)病特點(diǎn)多見于中老年(>40歲)。起病多比較緩慢，多在冬季、秋冬、冬春轉(zhuǎn)換季節(jié)發(fā)病。緩解速度慢，或即使緩解期(穩(wěn)定期)仍有癥狀，合并肺氣腫的患者活動(dòng)后、或運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)氣短，休息后可減輕，吸入β2受體激動(dòng)劑和抗膽堿能藥物有效。
癥狀和體征咳嗽、咳痰、活動(dòng)后呼吸困難，有時(shí)可伴發(fā)作性喘息。雙肺干音或散在濕音，合并肺氣腫者還會(huì)有一系列肺氣腫體征。
輔助檢查
外周血檢查急性加重期白細(xì)胞增多，中性粒細(xì)胞比例升高。
影像學(xué)檢查桶狀胸、肺紋理增多，合并肺氣腫則橫膈低平、雙肺透過度增加;胸部高分辨率CT(HRCT)可見肺氣腫征象及肺大泡。
肺功能測(cè)定FEV1/FVC%、FEV1%預(yù)計(jì)值降低，吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC%<70%，功能殘氣量(FRC)、RV、RV/TLC、TLC均增加，彌散功能下降。
診斷標(biāo)準(zhǔn)
慢阻肺的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險(xiǎn)因素接觸史、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查等資料，綜合分析確定。任何有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危險(xiǎn)因素病史的患者，臨床上均需要考慮慢阻肺的診斷。
診斷慢阻肺需要進(jìn)行肺功能檢查，吸人支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%即明確存在持續(xù)的氣流受限，除外其他疾病后可確診為慢阻肺。
臨床分期
急性加重期(慢阻肺急性加重)患者呼吸道癥狀超過日常變異范圍的持續(xù)惡化，并需要改變藥物治療方案，在疾病過程中，患者常有短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，膿性或黏液膿性痰，可伴有發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。
穩(wěn)定期患者的咳嗽、咳痰和氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微，病情基本恢復(fù)到急性加重前的狀態(tài)。
慢阻肺的綜合評(píng)估
慢阻肺的合并癥和并發(fā)癥
合并癥有缺血性心臟病、心力衰竭、心房顫動(dòng)、高血壓、骨質(zhì)疏松、焦慮、抑郁、肺癌、下呼吸道感染、肺結(jié)核、糖尿病、腦卒中、支氣管擴(kuò)張。并發(fā)癥包括慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸和肺源性心臟病。
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)藥物治療
其他治療和預(yù)后
手術(shù)治療肺氣腫、肺大泡減容術(shù)，肺移植。
預(yù)后肺功能逐年下降，即使進(jìn)行綜合治療也難以完全逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)展，但可減緩疾病進(jìn)展速度、減少急性加重、提高生活質(zhì)量。
■鏈接
世界衛(wèi)生組織(WHO)關(guān)于初級(jí)衛(wèi)生保健領(lǐng)域慢阻肺管理的推薦意見
查閱2012年版WHO《預(yù)防控制非傳染性疾?。嘿Y源欠缺情況下的初級(jí)衛(wèi)生保健指南》，這里有對(duì)基層醫(yī)務(wù)工作者處理輕癥慢阻肺更詳盡的推薦意見(表4、表5)。
聯(lián)系客服
