從不喝酒的人可能很難理解愛酒人士，“啤酒苦、白酒辣”，酒究竟有啥好喝的？事實上，千百年來，飲酒已然成為人們生活中必不可少的一部分。除了借酒消愁、寄托感情之外，酒還是社交的“潤滑劑”，甚至被賦予了溝通感情、解決問題的作用。
酒精的危害不言而喻，最為人熟知的一點便是“成癮”，因此酒也是世界上使用最為廣泛的成癮性物質(zhì)。據(jù)不完全統(tǒng)計，全球僅有5%的成年人在一生之中滴酒不沾，而除了這部分完全禁酒者之外，其他任何程度的飲酒者都算作酒精成癮的潛在人群。
眾所周知，隨著飲酒量和頻率的增加，酒精成癮及健康損害的風(fēng)險自然也會增加。但淺淺地嘗一口也不行嗎？僅喝一次酒就會導(dǎo)致成癮？
沒錯！PNAS期刊上刊登的來自德國研究學(xué)者發(fā)表的Single-dose ethanol intoxication causes acute and lasting neuronal changes in the brain研究顯示，即使單次飲酒，也可能永久性地改變大腦內(nèi)神經(jīng)元的形態(tài)，尤其是影響海馬突觸的結(jié)構(gòu)和線粒體動力學(xué)，進而誘發(fā)酒精成癮的發(fā)生！
換句話說，從沒喝過酒的人千萬不要觸碰酒精這個“潘多拉魔盒”！你以為只是“蜻蜓點水”地嘗試一次，但很可能埋下長期酗酒的“罪惡種子”。
https://doi.org/10.1073/pnas.2122477119
僅單次給予小鼠50mM的乙醇（引起急性酒精中毒的量），就會誘發(fā)腦內(nèi)海馬突觸蛋白質(zhì)的豐度水平發(fā)生改變，而這種改變在年輕小鼠中更為明顯。
具體來說，在乙醇的刺激下，研究者檢測到小鼠海馬中72種蛋白質(zhì)發(fā)生了顯著改變，包括蘋果酸脫氫酶、單胺氧化酶A、GAP-43和酪氨酸蛋白激酶Fyn等。此外，乙醇降低了γ-氨基丁酸 (GABA) 再攝取轉(zhuǎn)運蛋白GAT4和GABA轉(zhuǎn)氨酶的突觸豐度，增加腦內(nèi)GABA的信號傳遞。值得注意的是，急性乙醇暴露還影響了ankyrin-G和MAP6，而這兩種蛋白是維持脊柱穩(wěn)定性的關(guān)鍵蛋白。
總的來說，單次急性酒精中毒改變了小鼠腦內(nèi)多種蛋白，影響了突觸傳遞及可塑性、線粒體功能、細胞凋亡以及神經(jīng)退行性疾病等。更為嚴重的是，酒精損傷具有突觸累積的持久性，也就是說，即使小鼠有著很高的乙醇代謝水平，這種腦損傷都會持續(xù)存在。
不僅如此，研究者還在飲酒后的小鼠丘腦內(nèi)觀察到線粒體流動性的顯著增加：急性酒精中毒的1h內(nèi)，腦內(nèi)線粒體遷移率顯著增加，并在3h時達到峰值；且這種線粒體流動性增加的效果維持了4h左右，直到一天后才恢復(fù)基線水平。
這種較高的線粒體遷移率，干擾了線粒體的正常運動，阻礙了最佳的能量傳遞方式。具體表現(xiàn)在小鼠的精準行為、虛警率、效率和表現(xiàn)明顯下降，也就是說，小鼠喝醉之后，走路歪歪倒倒，對突發(fā)事件的反應(yīng)變得很慢，做事的效率和完成度都會大打折扣，而這種情況持續(xù)了至少48h。
乙醇對線粒體運動的影響，會進一步改變大腦神經(jīng)元的可塑性。而這些神經(jīng)元的形態(tài)重塑，是學(xué)習(xí)和記憶的基礎(chǔ)，也是酒精成癮發(fā)生過程中至關(guān)重要的一環(huán)。這也解釋了為什么僅一次的“醉酒”就可能引起酗酒甚至成癮的發(fā)生。
線粒體運動是介導(dǎo)多巴胺能神經(jīng)元中的乙醇積極獎勵特性所必需的
本研究的負責(zé)人Henrike Scholz教授表示，導(dǎo)致這種復(fù)雜獎勵行為的細胞過程，就算在不同的物種之間也表現(xiàn)出高度類似性，所以“酒精中毒及成癮”的機制可以類推到人類身上的。因此，個人而言，“早期首次”的醉酒行為，是生命后期酒精中毒以及成癮的關(guān)鍵風(fēng)險因素。
綜上，動物實驗證明，單次急性乙醇中毒會導(dǎo)致短期及長期的突觸蛋白質(zhì)和線粒體動力學(xué)的變化，進一步誘發(fā)與酒精成癮性相關(guān)的神經(jīng)元改變，而且這種影響在生命早期更加明顯。對人類而言，人生早期的首次醉酒，就會改變你的大腦，或使你走上酗酒的“不歸路”！
所以，“滴酒不沾”的人，一定要堅持這個良好的習(xí)慣！酒精傷腦并非說說而已，你以為“僅一次”的嘗試也很有可能埋下“罪惡的種子”。中秋節(jié)就快要到了，如果別人一定讓你喝，就只能拿出“擋酒神器”頭孢了。
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