肺結(jié)核屬于祖國(guó)醫(yī)學(xué)“肺癆”范疇，中醫(yī)藥對(duì)肺結(jié)核的防治已有悠久歷史。華佗的《中藏經(jīng)》有關(guān)于本病傳染性的記載，明代有防治結(jié)核病的專(zhuān)著《十藥神書(shū)》。近代，強(qiáng)效抗結(jié)核藥物如異煙肼、利福平、鏈霉素、吡嗪酰胺及其復(fù)方制劑對(duì)結(jié)核病的治療出現(xiàn)新的轉(zhuǎn)機(jī)，而中醫(yī)藥的應(yīng)用漸被忽視。但隨著對(duì)抗結(jié)核療法研究的深入，顯現(xiàn)出現(xiàn)代治療學(xué)的一些缺點(diǎn)，一方面結(jié)核病的疫情并未得到控制，另一方面患者并發(fā)的免疫功能低下日益突出，直接影響了抗結(jié)核病的療效，故尋找有效的防治方法十分必要〔1，2〕 摘自： 醫(yī) 學(xué)教 育網(wǎng)www.med66.com 。
1 結(jié)核病的病機(jī)演變
醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)收集整理 中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，在生理狀態(tài)下，肺喜潤(rùn)惡燥。一旦外邪(癆蟲(chóng))侵襲，客居于肺，陰分先傷，此時(shí)患者體質(zhì)尚健，由于結(jié)核病起病緩慢，所以早期臨床一般無(wú)明顯癥狀，或僅表現(xiàn)為干咳；陰虛日久，肺腎同病，腎水不濟(jì)，可致陰虛火旺，此時(shí)可出現(xiàn)潮熱、盜汗和消瘦等。進(jìn)一步發(fā)展則陰損及陽(yáng)，導(dǎo)致陰陽(yáng)兩虛的嚴(yán)重局面。
2 病機(jī)演變與免疫功能的關(guān)系
結(jié)核病的發(fā)病與免疫功能密切相關(guān)，臨床分原發(fā)感染和繼發(fā)感染兩大類(lèi)。原發(fā)者為機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌后不久發(fā)生的結(jié)核病，多見(jiàn)于缺乏特異免疫力的兒童，亦可見(jiàn)于結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性的成年人。初次感染者，結(jié)核桿菌由呼吸道進(jìn)入后，機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌處于既無(wú)免疫力也無(wú)超敏反應(yīng)能力的狀態(tài)，大單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞雖可吞噬結(jié)核桿菌，但由于菌體脂質(zhì)、硫酸腦苷酯等成分的毒性作用，結(jié)核桿菌往往不能迅速被其消滅，還可借助細(xì)胞提供的營(yíng)養(yǎng)條件而得以在巨噬細(xì)胞內(nèi)存活或頑強(qiáng)繁殖，導(dǎo)致細(xì)胞裂解死亡。釋放出來(lái)的結(jié)核桿菌又可在肺外繁殖或再次被吞噬，從而引起滲出性炎癥，并牽連周?chē)馨徒Y(jié)，免疫力健全者最終形成結(jié)核結(jié)節(jié)而痊愈；免疫功能較差者可有一定量的結(jié)核桿菌長(zhǎng)期潛伏，一方面不斷刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，使機(jī)體對(duì)再次入侵的結(jié)核桿菌具有抵抗力；另一方面也可以是繼發(fā)內(nèi)源性感染的根源；而免疫功能極差者，多引起全身性粟粒性肺結(jié)核，嚴(yán)重者可死亡。
摘自： 醫(yī) 學(xué)教 育網(wǎng)www.med66.com 成人型及內(nèi)源性肺結(jié)核的發(fā)病與否及發(fā)病類(lèi)型更與人體的免疫功能關(guān)系密切。因各種原因造成機(jī)體免疫力降低，機(jī)體內(nèi)殘留于原發(fā)病灶中的結(jié)核桿菌重新繁殖導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)(內(nèi)源性)，或由于強(qiáng)毒株結(jié)核桿菌的再次入侵而發(fā)生(外源性)。繼發(fā)感染時(shí)，理論上機(jī)體已產(chǎn)生對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力和變態(tài)反應(yīng)，故入侵處常迅速出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，激活的巨噬細(xì)胞很快將結(jié)核桿菌局限于入侵部位，感染得到有效控制。但實(shí)際上發(fā)生繼發(fā)性感染時(shí)，機(jī)體多存在免疫功能低下?tīng)顩r，加之變態(tài)反應(yīng)性炎癥，病灶部位可出現(xiàn)復(fù)雜多樣的表現(xiàn)，早期以滲出或增生為主，繼而形成慢性肉芽腫性炎癥，或形成結(jié)核結(jié)節(jié)并發(fā)生干酪樣壞死?；蛞蚪Y(jié)核桿菌生長(zhǎng)旺盛，病灶擴(kuò)大，可形成空洞或播散它處，或形成干酪性肺炎、結(jié)核性胸膜炎等，預(yù)后不佳。只有免疫功能健全者，結(jié)核桿菌才可被完全吞噬，壞死物質(zhì)清除吸收〔3，4〕。
結(jié)核桿菌感染后還可致自身免疫綜合征，尤其是老年期再發(fā)的復(fù)治患者?；颊呙庖吖δ艿拖?，到后期易出現(xiàn)多種并發(fā)癥，全身狀態(tài)較差，特別是當(dāng)合并慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全(CAH)后，進(jìn)一步影響免疫系統(tǒng)，形成惡性循環(huán)，治療將更為困難。
摘自： 醫(yī) 學(xué)教 育網(wǎng)www.med66.com 3 肺結(jié)核并發(fā)免疫損害的臨床特點(diǎn)
老年肺結(jié)核患者，發(fā)熱、咯血等往往不典型，而咳嗽、心悸、胸悶、氣短、乏力、厭食等相對(duì)突出，易被誤認(rèn)為“老毛病”而不加重視；部分患者甚至根本無(wú)任何癥狀；若合并其他疾病如糖尿病、哮喘、腫瘤、關(guān)節(jié)炎和痛風(fēng)等而接受化療、放療及免疫抑制劑等，常常掩蓋結(jié)核病的臨床癥狀和體征，使其發(fā)病和臨床經(jīng)過(guò)變得復(fù)雜化；還有一部分患者因免疫機(jī)制嚴(yán)重受損，疾病可呈暴發(fā)性經(jīng)過(guò)，甚至短期內(nèi)使患者死亡。有學(xué)者對(duì)一組患者研究發(fā)現(xiàn)，2/3患者早期癥狀極其輕微，1/3患者以突發(fā)高熱起病，半數(shù)以上無(wú)呼吸道癥狀，即使有咳嗽，80%以上為干咳，另外，并發(fā)免疫損害的患者，病灶極易播散至肝、脾、骨髓、腎上腺等〔5〕。
此類(lèi)患者舊結(jié)核菌素試驗(yàn)(OT試驗(yàn))及純蛋白衍生物試驗(yàn)(PPD試驗(yàn))陽(yáng)性率低，但痰菌涂片及體外擴(kuò)增結(jié)核桿菌DNA聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)陽(yáng)性率較高。
4 中西醫(yī)結(jié)合診治體會(huì)
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)于一經(jīng)明確診斷的肺結(jié)核患者，即按聯(lián)合、規(guī)律等原則以強(qiáng)效殺菌藥物進(jìn)行化學(xué)治療，對(duì)于復(fù)治及耐藥的肺結(jié)核患者〔6〕，也只得選用二線抗結(jié)核藥。實(shí)際上，對(duì)于伴發(fā)免疫損害的肺結(jié)核患者，單純殺菌治療往往難以獲得應(yīng)有的療效，因?yàn)闅⒕饔玫陌l(fā)揮必須通過(guò)人體的免疫系統(tǒng)；另一方面，一味殺菌還可更加重免疫系統(tǒng)損傷，致使惡性循環(huán)〔79〕。
有學(xué)者強(qiáng)調(diào)應(yīng)用免疫增強(qiáng)劑以提高療效，如建議加用卡介苗、胸腺肽、左旋咪唑、轉(zhuǎn)移因子，有條件者還可加用干擾素、白細(xì)胞介素等，但價(jià)格較高，且療效也不甚滿(mǎn)意〔10〕。
中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“正氣存內(nèi)，邪不可干”，“邪之所湊，其氣必虛”。通過(guò)幾千年來(lái)對(duì)肺結(jié)核的辨證論治發(fā)現(xiàn)，肺腎氣虛、衛(wèi)外不固是本病發(fā)病的重要基礎(chǔ)。近代隨著對(duì)人體免疫過(guò)程的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)及對(duì)氣虛的客觀化研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)核患者均存在有紅細(xì)胞及白細(xì)胞系統(tǒng)的免疫功能低下。實(shí)際上，明朝醫(yī)家虞摶在《醫(yī)學(xué)正傳》中提出的“補(bǔ)虛，殺蟲(chóng)”之法即強(qiáng)調(diào)了通過(guò)調(diào)整人體內(nèi)在因素，增強(qiáng)自身修復(fù)能力而達(dá)到治療本病的目的，此點(diǎn)仍值得當(dāng)前結(jié)核病防治工作者借鑒。
我們?cè)谂R床研究中發(fā)現(xiàn)，肺結(jié)核后期，中醫(yī)多屬陰陽(yáng)兩虛型，而西醫(yī)發(fā)現(xiàn)有免疫功能低下，此時(shí)應(yīng)重點(diǎn)檢查患者的腎上腺皮質(zhì)，因此類(lèi)患者常合并阿狄森氏病(CAH)〔11〕。
CAH是由于雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)萎縮或結(jié)核等嚴(yán)重感染或腫瘤等引起，也可繼發(fā)于下丘腦分泌促皮質(zhì)激素釋放激素(CRF)及垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)減少等，或由于長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素所致。我國(guó)學(xué)者曾發(fā)現(xiàn)國(guó)內(nèi)1/4 CAH患者有腎上腺區(qū)鈣化陰影，而其中患結(jié)核者達(dá)3/4，故認(rèn)為結(jié)核為CAH的主要原因。目前，結(jié)核病發(fā)病率仍未下降，而復(fù)發(fā)者占很大比例，由此引起腎上腺皮質(zhì)的進(jìn)一步損害，使免疫功能更加降低。
對(duì)于CAH患者，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)一經(jīng)診斷明確后，即予以激素替代療法，用潑尼松、氫化可的松、皮質(zhì)酮等，短期內(nèi)一般療效顯著，但長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)帶來(lái)許多不良反應(yīng)，甚至導(dǎo)致其他嚴(yán)重疾病，如潰瘍的形成、糖尿病、感染擴(kuò)散等。同時(shí)激素長(zhǎng)期應(yīng)用既導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的損害，也反饋性地抑制腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，使機(jī)體防病能力更低。
我國(guó)醫(yī)務(wù)工作者通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，凡屬腎陽(yáng)虛者，尿17羥皮質(zhì)類(lèi)固醇(17OHCS)含量低于正常人，由于腎上腺皮質(zhì)受垂體和下丘腦的控制，因此，17OHCS及皮質(zhì)醇的降低可反映下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸功能低下。中草藥對(duì)于CAH及免疫功能下降有較好療效。一些補(bǔ)氣中藥如人參、黃芪、白術(shù)、甘草，補(bǔ)血中藥如當(dāng)歸、白芍、何首烏，補(bǔ)陰中藥如麥冬、沙參、枸杞子、女貞子、山茱萸，補(bǔ)陽(yáng)中藥如鹿茸、補(bǔ)骨脂、菟絲子、冬蟲(chóng)夏草等對(duì)下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸的功能有調(diào)整作用〔12〕。例如人參可通過(guò)下丘腦或垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)而增加腎上腺皮質(zhì)中cAMP含量，而cAMP刺激皮質(zhì)類(lèi)固醇激素在腎上腺內(nèi)的合成，還可使切除一側(cè)腎上腺的大鼠另一側(cè)腎上腺肥大，使尿17酮類(lèi)固醇(17KS)排出量增加，還可促進(jìn)小鼠血清IgA、IgM、IgG的合成，促進(jìn)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化，并增強(qiáng)NK細(xì)胞活性，是治療CAH的要藥；甘草有明確的腎上腺皮質(zhì)激素樣作用；冬蟲(chóng)夏草可增強(qiáng)腎上腺皮質(zhì)的功能，使腎上腺增重，提高腎上腺中膽固醇含量，并提高血漿皮質(zhì)酮含量，增加單核及巨噬細(xì)胞表面免疫復(fù)合物受體(Fc受體)數(shù)目，增強(qiáng)其對(duì)信息識(shí)別、處理、傳遞的能力和通過(guò)Fc受體實(shí)現(xiàn)對(duì)靶細(xì)胞的抗體依賴(lài)性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性效應(yīng)；何首烏能明顯延緩老年小白鼠腎上腺的退化萎縮，使之重量增加，甚至可保持至年輕時(shí)水平；鹿茸能顯著增強(qiáng)腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能，對(duì)氫化可的松及環(huán)磷酰胺所致的單核巨噬細(xì)胞抑制有明顯激活作用，提高老年小鼠巨噬細(xì)胞表面Fc受體和補(bǔ)體C3b活性〔12〕。
作者簡(jiǎn)介：梁興倫，男，33歲，博士研究生，講師，主治醫(yī)師。
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