病毒性心肌炎的防治至今尚無十分有效的措施?，F(xiàn)將近年來病毒性心肌炎在治療方面的研究進展綜述如下。
1 抗炎藥：非甾體類抗炎藥曾經(jīng)驗性地應用于急性病毒性心肌炎的治療。疾病早期使用吲哚美辛、水楊酸鈉、布洛芬會加重病情;后期應用未加重病變,但也未見有益作用。故該病急性期應避免使用非甾體類抗炎藥,慢性期也應限制這種治療
2 抗病毒劑
心肌炎動物實驗在疾病早期(尤其在感染期和感染4天內(nèi))開始使用抗病毒劑如利巴韋林(ｒｉｂａｖｉｒｉｎ)可有效抑制病毒復制,減輕心肌損傷,提高生存率,而后期使用無顯著療效。同樣制劑運用于人體則無明顯臨床療效。此外,重組α干擾素,多克隆免疫球蛋白的療效與抗病毒劑相似。
3 免疫抑制治療
動物實驗顯示,免疫抑制劑用于急性心肌炎治療會加重心肌壞死,增加死亡率。有人將強的松、硫巰嘌呤聯(lián)合用于人體心肌炎的治療,其結果與傳統(tǒng)治療組相比兩組死亡率相同[1]。另一項對合并心衰的心肌炎患者(左室射血分數(shù)≤45%)觀察發(fā)現(xiàn),免疫學檢查指標顯示早期炎性反應強烈的患者病情輕,但Ｔ細胞計數(shù)高的患者病情重、死亡率高。試驗結果顯示免疫抑制治療不能進一步改善左室射血分數(shù)或降低死亡率,提示心肌炎不應常規(guī)應用免疫抑制治療。但在恰當?shù)臅r機抑制Ｔ細胞的損傷反應可能對某些患者也有益。腎上腺皮質激素的應用,可使嚴重心肌炎的心力衰竭好轉,嚴重心律失常(如高度房室傳導阻滯)減輕或消除,其作用可能是通過抑制心肌炎的炎癥和水腫、消除變態(tài)反應、減輕毒素的作用[3]。實驗中激素抑制干擾素的合成和釋放、加速病毒增殖,引起感染加重,故目前認為一般患者不必應用,尤其是發(fā)病最初10天內(nèi)。但臨床實踐證明,對重癥患者,激素仍宜應用,以渡過危重時期。對經(jīng)其他方法治療效果不佳者、或免疫反應強烈者,在發(fā)病后10天～1月內(nèi),也可考慮應用激素。對一般心肌炎患者,應用激素,環(huán)孢素等作免疫抑制治療未證明有益。
4 α、β受體阻滯劑
腎上腺能阻滯劑對急性心肌炎有混合作用。美托洛爾對心肌纖維化無有利作用,且增加死亡率。感染早期開始服用α1阻滯劑布那唑嗪,對心肌具保護作用,可能與其擴張血管的特性有關。
5 鈣離子拮抗劑
經(jīng)研究小鼠模型表明,鈣離子拮抗劑(維拉帕米)治療組較對照組的心肌炎癥反應,心肌纖維化程度都明顯減輕,其療效可能與維拉帕米對冠脈微血管系統(tǒng)的作者有關。維拉帕米在心肌細胞中能顯著地促進柯薩奇Ｂ病毒———核糖核酸的復制。提示在臨床治療急性病毒性心肌炎或病毒感染引起的一過性心律失常時,使用維拉帕米可能弊多利少。
6 大劑量維生素Ｃ
臨床上常用的大劑量維生素Ｃ,經(jīng)動物實驗證實,在感染同時用維生素Ｃ能減輕心肌損害,感染1周后用藥的療效無顯著性,提示維生素Ｃ應在早期使用。
7 采用一定的干預穿孔素效應的措施
穿孔素是存在于細胞毒性Ｔ細胞和自然殺傷細胞等殺傷性效應細胞胞漿中嗜酸性顆粒中的一種蛋白。現(xiàn)證明細胞介導的細胞毒作用為病毒性心肌炎的主要發(fā)病機制。而穿孔素則為細胞毒作用的效應細胞如細胞毒性Ｔ細胞及自然殺傷細胞釋放的殺傷靶細胞的主要效應分子之一。它能被浸潤于病毒性心肌炎心肌的自然殺傷細胞及細胞毒性Ｔ細胞表達、釋放且作用于心肌細胞膜。形成跨膜隧道樣孔,在顆粒酶的協(xié)同作用下致細胞死亡?？梢姴捎靡欢ǖ母深A穿孔素效應的措施或許對該病會有一定的防治效果。
8 血管緊張素轉換酶抑制劑
小鼠柯薩奇病毒Ｂ3心肌炎模型研究顯示,卡托普利無論對柯薩奇Ｂ3病毒感染的同時或1周后短期用藥,對心肌均有良好的保護作用。尤早期應用,它能減輕心肌重量,減輕心肌炎癥反應,心肌纖維化及心肌鈣化程度,并能改善充血性心衰。在
對依那普利與卡托普利療效比較中研究發(fā)現(xiàn),盡管依那普利也能減輕心肌重量,但只有卡托普利能改善生存率及心肌損傷程度。有人認為,轉換酶抑制劑的共有療效可能基于減輕心臟后負荷或是抑制蛋白質合成的作用?？ㄍ衅绽毺丿熜У臋C制,有研究提示,可能與卡托普利的巰基及清除氧自由基的特性有關,也可能與其對緩激肽系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用(擴張冠狀血管,阻止血管痙攣)有關。
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