炎癥參與冠心病事件鏈的全程。
心血管疾?。–VD），包括冠心病和中風，是全球最常見的致命非傳染性疾病，估計在2019年造成1860萬人死亡。
動脈粥樣硬化（AS）的'炎癥假說'提出已逾20年。隨著研究的擴展深入，該假說的架構日趨完整：多種危險因素引起血管內(nèi)皮功能紊亂，富含載脂蛋白B（Apo B）的脂蛋白（低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白殘粒及乳糜微粒殘粒）進入并滯留于內(nèi)皮下，經(jīng)修飾后激活內(nèi)皮，誘導大量炎癥細胞尤其是單核細胞進入局部，吞噬脂質(zhì)形成泡沫細胞，并形成級聯(lián)放大的炎癥反應，導致動脈粥樣硬化斑塊的形成和進展。
隨著炎癥的持續(xù)，引發(fā)斑塊不穩(wěn)定，導致斑塊破裂、裂隙或者侵蝕，誘發(fā)血栓形成致心肌損傷和壞死。因此，炎癥參與冠心病事件鏈的全程。盡管炎癥的致病角色已明確，且諸多動物研究已然提示抗炎治療能夠抑制動脈粥樣硬化進程，抗炎是否能夠治療冠心病仍然未知，'炎癥假說'亟待治療學的臨床實踐論證。
炎癥與心血管事件的關系示意圖
循環(huán)祖細胞具有免疫調(diào)節(jié)特性，可能會減輕冠狀動脈疾病患者特有的炎癥。為此，有研究人員假設，循環(huán)祖細胞（CPCs）較少的患者會有較高的炎癥標志物和較差的結果并開展了相關研究，結果發(fā)表在ATVB雜志上。
穩(wěn)定性冠狀動脈疾病患者被納入一項前瞻性研究，將CPCs作為CD-34表達的單核細胞（CD34+），將IL-6和hsCRP作為炎癥水平。對患者進行了為期5年的隨訪，以了解死亡和心肌梗死的終結點，并在中位數(shù)2年后重復測量炎癥生物標志物。
在392名患者的整個隊列中，2年后IL-6和hsCRP水平保持不變（0.3±2.4皮克/毫升和0.1±1.0毫克/升）。CPC計數(shù)與IL-6水平的變化呈反比關系（r=-0.17）。使用線性回歸，在調(diào)整了人口統(tǒng)計學和臨床變量以及藥物后，IL-6和hsCRP水平每增加1對數(shù)，CPC計數(shù)就會下降0.59（95%CI，-0.90至-0.20）pg/ml和-0.13（-0.28至0.01）mg/L。
使用調(diào)整了這些風險因素的Cox模型，IL-6上升1pg/ml與死亡/心肌梗死的風險增加11%有關。此外，IL6水平的變化部分地（40%）介導了低CPC計數(shù)的人發(fā)生不良事件的較高風險。
綜上，冠心病患者的漸進性炎癥會導致心血管再生能力的降低，而這又與不良后果相關。
參考：Associations Between Inflammation, Cardiovascular Regenerative Capacity, and Cardiovascular Events: A Cohort Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. ;0:ATVBAHA.121.316574
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