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骨質疏松癥（OP）是一種以骨量降低、骨微結構破壞、骨脆性增加、骨強度下降、骨折風險性增大為特征的全身性、代謝性骨骼系統疾病。OP被稱為“靜默的殺手”，隨著人口老齡化日趨嚴重，骨質疏松癥（OP）已成為我國面臨的重要公共健康問題。

一名骨質疏松癥的患者來到藥學門診咨詢：去年9月份打了一次唑來磷酸，前幾天測了一次骨密度，不升反降。想再換打地舒單抗這種藥，兩種藥需間隔多少長時間合適？

接診藥師給出了建議：這兩種藥同為骨吸收抑制劑，不建議同時使用，否則可能會引起嚴重低鈣血癥。去年9月用了唑來膦酸，二者作用靶點不同，到現在已有半年時間，可以用地舒單抗，但要注意補鈣，必要時測血鈣水平。接診藥師耐心的解釋了原因，解決了患者的困惑。

骨組織是由骨細胞、成骨細胞、破骨細胞等細胞組成的一類具有高度代謝活性的組織，處于成骨細胞介導的骨形成和破骨細胞介導的骨吸收的動態(tài)平衡過程，稱為骨重建，當骨吸收作用大于骨形成作用時則發(fā)生 OP。

抗骨質疏松藥物按作用機制可分為骨吸收抑制劑（雙膦酸鹽、降鈣素、雌激素、選擇性雌激素受體調節(jié)劑等、作用于信號通路的抗OP藥物如RANKL抑制劑、硬化蛋白抗體等）、骨形成促進劑（甲狀旁腺激素類似物）、其他機制類藥物（活性維生素D及其類似物、維生素K2類、鍶鹽等）。

唑來膦酸屬于含氮雙膦酸化合物，主要作用于人體骨骼，通過對破骨細胞的抑制，從而抑制骨吸收。雙膦酸化合物對礦化骨具有高度親和力，可以選擇性的作用于骨骼。唑來膦酸的主要分子靶點是破骨細胞中法尼基焦磷酸合成酶，但并不排除還存在其他作用機制。

地舒單抗是目前可用于人體治療的活性最強的 RANKL 抑制劑。人類核因子受體活化因子receptor activator of NF-κB，RANK）是TNF受體家族的成員，由位于染色體18q22.1上的基因編碼，是由616個氨基酸所組成的I型三聚化跨膜蛋白，破骨細胞的前體細胞、成熟破骨細胞、軟骨細胞及乳腺上皮細胞內均有RANK表達。RANK與其配體RANKL的結合是破骨細胞增殖、成熟、活化和存活的必要條件。地舒單抗抑制了RANKL與RANK結合使破骨細胞失活，從而減少骨吸收、增加骨量、改善骨強度。

地舒單抗在國內的上市為骨質疏松癥的治療提供了一種新的“武器”。使用雙膦酸鹽治療的患者可以轉換成地舒單抗治療。臨床研究證據顯示，既往使用過阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、伊班膦酸鈉或唑來膦酸的患者轉換成地舒單抗治療后，各部位骨密度可進一步升高。因同為骨吸收抑制劑，不建議聯合使用地舒單抗和雙膦酸鹽，具體間隔時間我國尚無明確的指南予以推薦。藥師個人認為，唑來膦酸半衰期（t1/2γ）至少為146小時，經5個半衰期，體內藥量消除約達97%，可以認為藥物在體內中央室中的藥物已基本消除。雖然唑來膦酸在骨組織中可保持長達數月之久，該患者距離使用唑來膦酸已有半年，可使用地舒單抗，但要注意補鈣，必要時測血鈣水平。

與雙膦酸鹽類藥物的作用機制不同，地舒單抗不會在骨基質中沉積，其抑制骨轉換的作用具有可逆性，停藥后骨密度在1～2年內回落至治療前水平，骨折風險升高，對于正在接受地舒單抗治療的患者，不應隨意停藥。若因各種原因需要停用地舒單抗，建議轉換至其他抗骨吸收藥物治療以減緩骨密度下降及骨折風險增加，并需密切監(jiān)測骨轉換指標及骨密度的變化。