腦血管病又稱腦血管意外、腦中風(fēng)或腦卒中，是由腦部血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致以局部神經(jīng)功能缺失為特征的一組疾病，包括顱內(nèi)和顱外動脈、靜脈及靜脈竇的疾病，但以動脈疾病為多見，根據(jù)其病理變化分為出血性和缺血性腦血管病兩大類。對于出血與缺血這二個水火不相容的兄弟并存的認(rèn)識，大部分在于急性腦梗死后出血轉(zhuǎn)化、蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)腦血管痙攣致腦梗死。下面給大家匯報一例表現(xiàn)為TIA、急性腦梗死的復(fù)發(fā)性慢性硬膜下血腫：
患者男性，74歲，因“發(fā)作性左側(cè)肢體乏力1月”入院。患者于入院1月前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性左側(cè)肢體乏力，每次持續(xù)約數(shù)分鐘至1小時左右自行緩解，共發(fā)作3～5次，伴頭暈、頭痛，無惡心、嘔吐，無言語含糊、意識障礙、四肢抽搐，未行任何診治。近1周來患者感頭痛、頭暈較前加重，左側(cè)肢體乏力癥狀持續(xù)未緩解，為求進(jìn)一步診治，就診我院，門診行頭顱CT提示：1、右額頂部占位：考慮慢性硬膜下血腫？轉(zhuǎn)移瘤？2、左頂葉及右枕葉低密度影，待排轉(zhuǎn)移瘤。既往“直腸Ca”病史。4年前曾因“右額顳頂枕部慢性硬膜下血腫“于我院行右頂部錐顱置管沖洗外引流術(shù)。神經(jīng)系統(tǒng)?？撇轶w：意識清楚，言語正常，雙側(cè)額紋及鼻唇溝對稱，伸舌左偏，左側(cè)肢體肌力0級，右側(cè)肢體肌力5級，四肢肌張力正常。左側(cè)肢體深淺感覺減退。腱反射正常。病理征未引出。NIHSS評分：9分。GCS評分15分。入院后血常規(guī)、凝血三項(xiàng)、生化全套、輸血前四項(xiàng)、胸片、心電圖、視頻腦電圖均未見明顯異常。
頭顱MRI平掃+DWI+增強(qiáng)掃描提示：1、右額顳枕頂部慢性硬膜下血腫；2、右側(cè)基底節(jié)區(qū)及額頂葉急性腦梗塞；3、缺血缺氧性腦改變并部分軟化灶形成。
頭顱MRA提示：1、腦動脈粥樣硬化并多發(fā)血管不同程度狹窄；2、右側(cè)大腦中動脈分支稀疏。
診斷考慮：1、右額顳頂枕部慢性硬膜下血腫；2、右側(cè)基底節(jié)區(qū)及額頂葉多發(fā)急性腦梗死；3、直腸Ca術(shù)后。
治療經(jīng)過：在局麻下行右頂部錐顱置管慢性硬膜下血腫外引流術(shù)及補(bǔ)液、健腦、高壓氧、理療及對癥等治療，患者左側(cè)肢體仍乏力恢復(fù)至3級出院。術(shù)后1周復(fù)查CT。
討論
文獻(xiàn)報告，蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫的患者中可出現(xiàn)類似于短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的癥狀，小梁公眾號（神內(nèi)小梁）里面也有一例表現(xiàn)為TIA的腦出血報道。在出血與缺血并存的情況下，還有包括創(chuàng)傷性腦梗死、腦疝后腦梗死、外傷性動脈夾層繼發(fā)腦梗死，筆者還遇到一例年輕的腦膠質(zhì)瘤病患者以TIA為首發(fā)表現(xiàn)。而本例患者以TIA、急性腦梗死為首發(fā)癥狀，完善檢查后明確為復(fù)發(fā)性慢性硬膜下血腫（術(shù)后1年復(fù)查CT硬膜下血腫回到解放前，無新發(fā)癥狀，家屬拒絕處理）。
硬膜下血腫、顱內(nèi)占位表現(xiàn)為缺血性卒中癥狀，其發(fā)病機(jī)制類似創(chuàng)傷性腦梗死（traumatic cerebral infarction，TCI），主要有以下可能：①嚴(yán)重的占位效應(yīng)及血腫、占位的直接壓迫作用導(dǎo)致顱內(nèi)大血管如大腦中動脈、大腦前動脈、基底動脈及其穿支動脈的受壓、拉伸、扭曲和痙攣，引起相應(yīng)區(qū)域腦梗死；②大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下腦梗死可能是由于血腫的直接壓迫作用導(dǎo)致動脈供血或靜脈引流障礙所致；③腦疝形成時，伴隨移位的供血動脈被嵌頓、牽拉、扭曲，造成血管狹窄、內(nèi)膜損傷，形成血栓。如小腦幕切跡疝的大腦后動脈梗死及大腦鐮下疝導(dǎo)致的大腦前動脈梗死。另外腦疝形成過程中因腦灌注逐漸下降，血流變緩以及粘滯度增加，凝血系統(tǒng)被激活，促進(jìn)血管內(nèi)血栓形成，容易出現(xiàn)大面積腦梗死；④顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致顱內(nèi)低灌注，靜脈回流受阻，腦血流量減少及血流緩慢，加之脫水劑的不適當(dāng)使用導(dǎo)致血液黏稠度增高，進(jìn)而形成腦梗死；⑤損傷導(dǎo)致血管內(nèi)膜的剝離與斷裂，內(nèi)膜下膠原纖維暴露，引起血小板聚集，繼而血栓形成；⑥合并外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，凝血塊對血管壁的機(jī)械壓力導(dǎo)致血流動力學(xué)改變，可使磷酸酶C激活，進(jìn)而激活蛋白激酶C（PKC），后者可使血管平滑肌持續(xù)收縮，加重腦血管痙攣，甚至發(fā)展為腦梗死；⑦術(shù)前誘導(dǎo)以及術(shù)中麻醉期間吸入藥物、肌松藥物等使用引起的血管源性低血壓，可顯著降低全腦灌注，促使醫(yī)源性腦梗死的形成。過度脫水加重血容量不足及合并動脈狹窄老年患者的過度降壓，亦是導(dǎo)致醫(yī)源性腦梗死的常見病因；⑧應(yīng)激性高血糖明顯增加腦梗死的發(fā)生風(fēng)險。
目前對于此類患者的診斷尚需依賴于影像學(xué)檢查，故臨床上對于以TIA或卒中樣癥狀起病的患者，在完善相關(guān)顱腦影像學(xué)檢查排除出血、占位等疾病前，應(yīng)避免使用抗栓、抗凝藥物。
附：文中提到復(fù)發(fā)性慢性硬膜下血腫的概念，順帶提二句。慢性硬膜下血腫(CSDH)占顱內(nèi)血腫的10％，以老年人居多，常以鉆孔引流為主，但術(shù)后復(fù)發(fā)率較高，為3.7％～38％。其術(shù)后復(fù)發(fā)的因素有：
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