VLDL殘?；駽M殘粒還可被血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞氧化成氧化VLDL，后者能損傷內(nèi)皮，吸引單核細胞，促進泡沫細胞形成（圖8-2），促進平滑肌細胞增殖、遷移，有更強的致粥樣硬化作用。
血漿中各種脂蛋白間不斷進行脂質(zhì)交換，處于動態(tài)平衡中。在膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白(CETP)的作用下，富含TG的脂蛋白如CM、VLDL的甘油三酯向富含膽固醇的脂蛋白即LDL、HDL轉(zhuǎn)移，而后者的膽固醇酯反向轉(zhuǎn)移給CM、VLDL，因而CM、VLDL中的膽固醇酯含量增高。轉(zhuǎn)移至LDL、HDL的甘油三酯增加到一定程度，被肝脂酶水解除去，結(jié)果LDL、HDL的膽固醇含量減少，顆粒變小，密度增大，形成小HDL及小密LDL(sLDL)。HDL顆粒變小時，其表面的Apo A1易脫落，被腎臟清除，最終HDL顆粒減少。TG的濃度越高，脂質(zhì)交換越活躍。脂質(zhì)交換結(jié)果為：sLDL濃度升高，HDL及HDL膽固醇（HDL-C）水平降低。高甘油三酯血癥可引起HDL-C降低、sLDL升高，三者在代謝上聯(lián)系密切，稱為致粥樣硬化性脂蛋白譜或脂質(zhì)三聯(lián)癥。其次，脂質(zhì)交換結(jié)果CM、VLDL中膽固醇酯增加，在脂蛋白脂酶作用下，生成富含膽固醇酯的殘粒，具有很強的致動脈粥樣硬化作用。
血脂快遞
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