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支氣管哮喘（bronchial asthma，哮喘）是由多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞參與的慢性氣道炎癥，在易感者中此種炎癥可引起反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和（或）咳嗽等癥狀，多在夜間和（或）凌晨發(fā)生，氣道對(duì)多種刺激因子反應(yīng)性增高。但癥狀可自行或經(jīng)治療緩解。近十余年來(lái)，美國(guó)、英國(guó)、澳大利亞、新西蘭等國(guó)家哮喘患病率和死亡率有上升趨勢(shì)，全世界約有一億哮喘患者，已成為嚴(yán)重威脅公眾健康的一種主要慢性疾病。我國(guó)哮喘的患病率約為1％，兒童可達(dá)3％，據(jù)測(cè)算全國(guó)約有1千萬(wàn)以上哮喘患者。

在中醫(yī)學(xué)中，本病歸屬于哮喘或哮病。早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》即有記載，如《素問(wèn) ·通評(píng)虛實(shí)論》云：“乳子中風(fēng)熱，喘鳴肩息”描述了小兒哮鳴的病因與癥候。漢代張仲景的《傷寒雜病論》，闡述了喉間哮鳴有聲、不能平臥的發(fā)病特點(diǎn)，所制小青龍湯，越婢加半夏湯等，迄今仍為臨床所常用。唐宋時(shí)期，無(wú)論對(duì)本病的臨床癥候及方藥治療都有進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)。至金元時(shí)期，自《丹溪心法》一書(shū)開(kāi)始，將哮喘獨(dú)立成篇，并提出“未發(fā)以扶正氣為主，既發(fā)以攻邪氣為急”的觀點(diǎn)，對(duì)后世有較大影響。明代戴原禮就本病病因，明確提出宿根之說(shuō)。清代對(duì)哮病的認(rèn)識(shí)有更大進(jìn)展，在病因上，李用粹將其概括為：內(nèi)有壅塞只氣，外有非時(shí)之感，隔有膠固之痰。在辨證論上，《醫(yī)宗金鑒》將其分為寒、熱、虛、實(shí)四類(lèi)。在治療上，不少醫(yī)家根據(jù)自己臨床實(shí)踐，對(duì)前人經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行了總結(jié)和整理。

現(xiàn)代中醫(yī)治療哮喘的臨床資料，首見(jiàn)于1954年。50年代中后期在發(fā)掘繼承古方（主要是含砒方藥）和民間驗(yàn)方上做了大量工作，并開(kāi)展了有益的探討。60年代，本病治療進(jìn)一部引起中醫(yī)界的注意，報(bào)道病例的樣本數(shù)顯著增加，往往多達(dá)百例以上。對(duì)本病的辨證，特別是舌苔和脈象研究上，有較大進(jìn)展。應(yīng)用氣功治療哮喘，在這一時(shí)期達(dá)到鼎盛，從療效到機(jī)理都作了較為客觀的觀察。另外，以體針為主的各種穴位刺激法也被應(yīng)用于本病的治療。本病治療取得重大進(jìn)展，是在70年代末期之后，一方面是，從病因病機(jī)、辨證分型直至療效評(píng)價(jià)的認(rèn)識(shí)漸趨一致；另一方面，針對(duì)本病癥情復(fù)雜，容易復(fù)發(fā)的特點(diǎn)，治療方法則日趨多樣，專(zhuān)方治療和針灸療法，已成為當(dāng)前防治哮喘的主要方法之一。同時(shí)，在治療效果上，已越來(lái)越顯示出中醫(yī)藥的優(yōu)勢(shì)，據(jù)對(duì)公開(kāi)報(bào)道的臨床資料統(tǒng)計(jì)，其有效率在85％～90％左右。

中醫(yī)防治哮喘的機(jī)理研究，始于60年代。當(dāng)時(shí)曾觀察施行氣功治療患者的尿17一酮類(lèi)固醇含量的變化，認(rèn)為其療效的產(chǎn)生可能與增加腎上腺皮質(zhì)的血流有關(guān)。80年代以來(lái)，廣泛開(kāi)展了內(nèi)分泌學(xué)、免疫學(xué)、血液流變學(xué)及分子生物學(xué)等方面的研究，取得了一系列成果。如發(fā)現(xiàn)應(yīng)用補(bǔ)腎法，能調(diào)節(jié)患者下丘腦-垂體-腎上腺系統(tǒng)的功能，提高受外源性激素抑制的垂體——腎上腺軸的興奮性，由此而獲得哮喘的遠(yuǎn)期療效。另外，通過(guò)血液流變學(xué)測(cè)定，發(fā)現(xiàn)支氣管哮喘的發(fā)病過(guò)程和臨床所見(jiàn)的瘀血證表現(xiàn)，與多項(xiàng)血液流變學(xué)指標(biāo)異常有關(guān)。

尋求具有普遍意義的根除本病的治法和方藥，仍是中醫(yī)藥工作者今后的努力方向。

診斷

（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.反復(fù)發(fā)作喘息，呼吸困難，胸悶或咳嗽、多與接觸變應(yīng)原、病毒感染、運(yùn)動(dòng)或某些刺激物有關(guān)。

2.發(fā)作時(shí)雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣期為主的哮鳴音。

3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

4.排除可引起喘息或呼吸困難的其它疾病。

5.對(duì)癥狀不典型者（如無(wú)明顯喘息或體征），應(yīng)最少具備以下一項(xiàng)試驗(yàn)陽(yáng)性：①若基礎(chǔ)FEV₁（或PEF）＜80%正常值，吸入β₂激動(dòng)劑后FEV₁（或PEF）增加15%以上。②PEF變異率（用呼氣峰流速儀測(cè)定，清晨及入夜各測(cè)一次）≥20%。③支氣管激發(fā)試驗(yàn)（或運(yùn)動(dòng)激發(fā)試驗(yàn)）陽(yáng)性。

（二）分型　根據(jù)病史、癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的特點(diǎn)，臨床上將哮喘分為外源性哮喘和內(nèi)源性哮喘兩型（表1）。

表1　外源性和內(nèi)源性哮喘的區(qū)別

（叁）病情嚴(yán)重度分級(jí)（表2）。

表2　病情嚴(yán)重度分級(jí)

治療措施

近年來(lái)，隨著對(duì)支氣管哮喘的病因和發(fā)病機(jī)理的深入研究，認(rèn)識(shí)到哮喘是一種氣道慢性炎癥，并具有氣道高反應(yīng)性的臨床特征，所以在哮喘的防治方面又有了新的概念，認(rèn)為單獨(dú)使用支氣管舒張藥物進(jìn)行治療是不夠全面的。對(duì)于中、重度哮喘，僅僅靠規(guī)律地使用支氣管舒張劑（如β₂激動(dòng)劑）甚至有害，因?yàn)棣?sub>2激動(dòng)劑無(wú)抗炎作用，單純對(duì)癥治療會(huì)掩蓋炎癥發(fā)展，使氣道高反應(yīng)性加重，因而必須聯(lián)合應(yīng)用抗炎藥物。同時(shí)為了評(píng)價(jià)治療效果，判斷 病情程度，決定治療和管理計(jì)劃，所以務(wù)必記錄病員日記，堅(jiān)持家庭測(cè)量肺功能（PEF），監(jiān)測(cè)氣道反應(yīng)性變化。如果能堅(jiān)持合理的系統(tǒng)防治，則大多數(shù)哮喘患者是可以有效控制病情，并能正常生活、學(xué)習(xí)和工作的。反復(fù)發(fā)作常因防治不當(dāng)所致，常導(dǎo)致難以逆轉(zhuǎn)的肺功能損害。因此，在哮喘的防治工作中，務(wù)必作好宣教工作、控制環(huán)境促發(fā)因素、監(jiān)測(cè)病情和系統(tǒng)的合理治療。

（一）教育患者　使醫(yī)護(hù)人員、患者和家屬不斷的合作，讓患者對(duì)本病有較正確的認(rèn)識(shí)，增強(qiáng)信心，自覺(jué)與醫(yī)生配合，堅(jiān)持記錄病員日記、家庭監(jiān)測(cè)肺功能，定期來(lái)院隨訪，接受哮喘的診斷和最新的預(yù)防、治療方法。

（二）控制環(huán)境促發(fā)因素　主要是確定、控制并避免接觸各種變應(yīng)原、職業(yè)致敏物和其它非特異性刺激因素。

（叁）藥物治療　應(yīng)分別制定哮喘長(zhǎng)期管理的用藥計(jì)劃和發(fā)作期的處理。治療的目的主要是抑制氣道炎癥，降低氣道高反應(yīng)性，達(dá)到控制癥狀，預(yù)防哮喘發(fā)作，維持正常肺功能，保障正常活動(dòng)，PEF的晝夜變異率低于20%。藥物治療不但要個(gè)體化，而且應(yīng)隨時(shí)調(diào)整，按病情程度做到階梯式治療，做到系統(tǒng)合理用藥最終能不用或最少劑量地按需應(yīng)用β₂激動(dòng)劑、甲基黃嘌呤和抗膽堿藥物等支氣管舒張劑。在給藥途徑方面以吸入療法優(yōu)于全身注射或口服治療，前者的優(yōu)點(diǎn)是氣道內(nèi)藥物濃度高、用量少，全身無(wú)或極少不良反應(yīng)。在吸入療法中現(xiàn)有定量型氣霧劑（MDI）、干粉劑和霧化溶液等給藥方法，霧化吸入多用于急性嚴(yán)重哮喘患者，也可用于5歲以下的兒童和某些發(fā)作較重的哮喘。若掌握定量型氣霧劑有困難的患者，則可配有儲(chǔ)霧器裝置，改善支氣管舒張劑的吸入，提高臨床療效，降低有可能發(fā)生的不良反應(yīng)。干粉劑配用有關(guān)吸入器后，則效果顯著，方法簡(jiǎn)便，易于掌握。

1.糖皮質(zhì)激素　糖皮質(zhì)激素是目前治療哮喘最有效的抗炎藥物，在治療哮喘中的確切作用機(jī)制還不完全清楚，其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代謝，減少白叁烯和前列腺素的合成；促使小血管收縮，增高其內(nèi)皮的緊密度，減少血管滲漏；抑制炎癥細(xì)胞的定向移動(dòng)；活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應(yīng)性；阻止細(xì)胞因子生成；抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成；增加PGE受體的數(shù)量；抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成；減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白酶和膠原酶的分泌等。糖皮質(zhì)激素可以全身給藥或經(jīng)氣道給藥，在急性嚴(yán)重哮喘發(fā)作早期，口服糖皮質(zhì)激素可防止哮喘發(fā)作的加重；在哮喘持續(xù)狀態(tài)時(shí)則需用大劑量的糖皮質(zhì)激素作短期全身給藥。長(zhǎng)期小劑量或短期大劑量吸入糖皮質(zhì)激素對(duì)哮喘的長(zhǎng)期治療安全而有效，長(zhǎng)期吸入大劑量的糖皮質(zhì)激素對(duì)治療慢性嚴(yán)重哮喘是有用的，可減少長(zhǎng)期口服的糖皮質(zhì)激素用量，并且明顯地減少全身副作用。有研究提示，一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松（BDP）或相應(yīng)的激素就有可能發(fā)生全身的不良反應(yīng)。吸入糖皮質(zhì)激素的局部副作用為：口咽部的念珠菌感染、發(fā)音困難和偶爾出現(xiàn)的上呼吸道刺激性咳嗽，但在應(yīng)用MDI時(shí)配用儲(chǔ)霧器，或改用干粉劑后則可防止或減輕對(duì)上述副作用，吸藥后漱口可預(yù)防口腔念珠菌感染。現(xiàn)有的MDI和干粉劑所含的糖皮質(zhì)激素有培氯米松日丙酸脂（二丙酸培氯松）和丁地去炎松（布地縮松），成人的常用劑量為400～800μg/d。

2.色甘酸鈉　是一種治療哮喘的非激素類(lèi)吸入型的抗炎藥物，其確切的作用機(jī)理還不完全了解，已知的作用是以劑量依賴(lài)形式可抑制人類(lèi)部分肥大細(xì)胞IgE介導(dǎo)的釋放；對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞等炎癥細(xì)胞具有細(xì)胞選擇性和介質(zhì)選擇性抑制作用；降低呼吸道末梢感受器的興奮性或抑制迷走神經(jīng)反射弧的傳入支，對(duì)IAR和LAR均有預(yù)防作用。吸入色甘酸鈉后可減少或撤除患者糖皮質(zhì)激素的用量。為預(yù)防哮喘季節(jié)性發(fā)作，則應(yīng)在好發(fā)季節(jié)前作預(yù)防性治療，每次吸入20mg，每日3～4次，停藥不要過(guò)早，經(jīng)4～6周治療后無(wú)效者可停用。

3.β₂激動(dòng)動(dòng)劑　具有舒張支氣管平滑肌，增強(qiáng)粘膜纖毛的清除活動(dòng)，降低血管通透性，并可調(diào)節(jié)肥大細(xì)胞和嗜堿細(xì)胞的介質(zhì)釋放。該類(lèi)藥物治療IAR效果顯著，而對(duì)LAR無(wú)效。短效的吸入型β₂激動(dòng)劑是治療哮喘急性發(fā)作和預(yù)防性治療運(yùn)動(dòng)誘發(fā)哮喘的首選藥物。新型的長(zhǎng)效吸入型β₂激動(dòng)劑formoterol和施立穩(wěn)可抑制抗原誘導(dǎo)的速發(fā)和遲發(fā)反應(yīng)及組胺誘導(dǎo)的氣道反應(yīng)性的增高，但檢查血和痰則其炎癥細(xì)胞反應(yīng)并不降低。長(zhǎng)期有規(guī)律應(yīng)用β-激動(dòng)劑可導(dǎo)致患者β₂受體脫敏、減量調(diào)節(jié)，會(huì)增加哮喘發(fā)作次數(shù)。因此，現(xiàn)認(rèn)為不應(yīng)長(zhǎng)期、規(guī)律應(yīng)用β₂激動(dòng)劑。如果需長(zhǎng)期應(yīng)用者，宜聯(lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、Nedocromil Sodium或異丙托溴銨（溴化異丙托品）等，以預(yù)防β₂受體脫敏和減量調(diào)節(jié)。β₂激動(dòng)劑的緩釋和控釋口服劑可明顯延長(zhǎng)作用維持時(shí)間，并能較好地維持有效血藥濃度，故常選用于夜間哮喘發(fā)作患者。

4.黃嘌呤類(lèi)藥物　氨茶堿解除支氣管痙攣的作用已為半個(gè)多世紀(jì)的臨床實(shí)踐所證實(shí)，對(duì)其作用機(jī)理的認(rèn)識(shí)在不斷深入。傳統(tǒng)認(rèn)為茶堿是通過(guò)抑制磷酸二酯PDE），減少C-AMP的水解而起作用。但現(xiàn)已證明，試管內(nèi)抑制PDE所需茶堿濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于有效的血漿茶堿濃度，故難以完全按此機(jī)理解釋。研究表明，茶堿能穩(wěn)定和抑制肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，能拮抗腺苷引起的支氣管痙攣，能刺激腎上腺髓質(zhì)和腎上腺以外的嗜鉻細(xì)胞釋放兒茶酚胺，能增加健康或疲勞的膈肌對(duì)低頻刺激的收縮力。而且有越來(lái)越多的證據(jù)表明茶堿不僅有擴(kuò)張支氣管作用，還具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用?，F(xiàn)發(fā)現(xiàn)血漿茶堿濃度尚未達(dá)到擴(kuò)張支氣管所需要的水平時(shí)就可以出現(xiàn)顯著的抗哮喘作用，因此推薦治療哮喘的血漿茶堿濃度設(shè)置在5～10mg/L，而不10～20mg/L，由此可明顯減少其副作用。有作者提出臨床上治療哮喘在早期階段就應(yīng)口服茶堿，同時(shí)吸入低劑量的糖皮質(zhì)激素，以此作為一個(gè)基本用藥方案。目前國(guó)內(nèi)已有茶堿緩釋或控制制劑，每日口服1～2次，可使血漿茶堿濃度穩(wěn)定在5～10mg/L。

5.抗膽堿藥物　吸入型抗膽堿藥物（異丙托溴銨，ipratropium bromide）可阻斷節(jié)后神經(jīng)元傳出的迷走神經(jīng)通路，降低氣道內(nèi)的迷走神經(jīng)張力而擴(kuò)張支氣管，也可阻斷吸入性刺激物所引起的反射性支氣管收縮。該藥吸入治療雖起效較慢，但作用較持久，長(zhǎng)期給藥尚未發(fā)現(xiàn)耐藥性，如與吸入型β₂激動(dòng)劑合用，則可提高其臨床效果。常用量為每次吸入20～80μg，每日3～4次。

（四）哮喘的分級(jí)治療（見(jiàn)表3）。

表3　哮喘的長(zhǎng)期管理方案：哮喘的階梯式治療方案

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（五）哮喘持續(xù)狀態(tài)的處理　哮喘持續(xù)狀態(tài)是指哮喘急性嚴(yán)重發(fā)作時(shí)，應(yīng)用一般平喘藥物包括靜脈滴注氨茶堿而仍不能緩解在24小時(shí)以上者。

1.補(bǔ)液　根據(jù)失水及心臟情況，靜脈給等滲液體，用量2000～3000ml/d，以糾正失水，使痰液稀釋。

2.糖皮質(zhì)激素　是控制和緩解哮喘嚴(yán)重發(fā)作重要治療措施。常用甲基強(qiáng)的松龍每次40～120mg靜脈注射，在6～8h后可重復(fù)注射。

3.沙丁胺醇（舒喘靈）霧化吸入、靜脈或肌肉注射

⑴霧化吸入：濃度為0.5%（W/V，5mg/ml）的沙丁胺醇溶液1ml，用適量生理鹽水稀釋后霧化吸入。以后可根據(jù)病情在2～6h后重復(fù)用藥。

⑵皮下或肌肉注射沙丁胺醇：500μg/次（每次8μg/kg體重），4～6h可重復(fù)注射。

⑶靜脈注射沙丁胺醇250μg/次94μg/kg體重·次），注射速度宜慢（約10min左右），必要時(shí)重復(fù)用藥。

4.異丙托溴銨溶液霧化吸入

5.氨茶堿靜脈滴注和靜脈注射　測(cè)定或估計(jì)患者血漿茶堿濃度，若患者的血漿茶堿濃度＜5mg/L，則可給予負(fù)量氨茶堿（5mg/kg體重）用5%葡萄糖溶液20～40ml稀釋后緩慢靜脈注射，需15min以上注射完；如果血漿茶堿濃度已達(dá)10～15mg/L，則按0.7mg/kg·h的維持量氨茶堿靜脈滴注，并注意血漿茶堿濃度的監(jiān)測(cè)，及時(shí)調(diào)整藥物用量。

6.氧療　一般吸入氧濃度為25%～40%，并應(yīng)注意濕化。如果患者低氧血癥明顯，又PaCO₂＜4.66kPa(35mmHg)，則可面罩給氧。當(dāng)吸入氧濃度＞50%時(shí)，則應(yīng)嚴(yán)格控制吸入氧濃度和高濃度氧療的時(shí)間，使PaO₂＞6.65kPa(50mmHg)，注意預(yù)防氧中毒。

7.糾正酸中毒　因缺氧、補(bǔ)液量不足等，可并發(fā)代謝性酸中毒，常用5%碳酸氫鈉靜脈滴注，其用量為：

所需5%碳酸氫鈉毫升數(shù)=[正常BE（mmol/L）-測(cè)得BE（mmol/L）]×體重（kg)×0.4

式中正常BE一般以-3mmol/L計(jì)。

8.注意電解質(zhì)平衡　如果應(yīng)用沙丁胺醇，部分患者可能出現(xiàn)低血鉀，注意適量補(bǔ)足。

9.糾正二氧化碳潴留　當(dāng)出現(xiàn)二氧化碳潴留，則病情危重，提示已有呼吸肌疲勞。并應(yīng)注意有無(wú)肺不張、氣胸、縱隔氣腫等并發(fā)癥。如果并發(fā)氣胸則需立即抽氣和水封瓶引流。必要時(shí)作經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開(kāi)和機(jī)械通氣。

療效標(biāo)準(zhǔn)

⑴近期療效標(biāo)準(zhǔn)

臨床控制：喘息癥狀及肺部哮鳴音消失。

顯效：喘息癥狀及肺部哮鳴音明顯好轉(zhuǎn)。

有效：喘息癥狀及肺部哮鳴音有好轉(zhuǎn)。

無(wú)效：喘息癥狀及肺部哮鳴音無(wú)好轉(zhuǎn)或加重。

⑵遠(yuǎn)期療效標(biāo)準(zhǔn)

臨床治愈：不需任何藥物，保持無(wú)癥狀一年以上。

顯效：偶用平喘藥物而緩解喘息。

無(wú)效：癥狀無(wú)改善。

分型治療

（1）發(fā)作期

①寒哮

治法：宣肺散寒，豁痰平喘。

處方：射干10克，蜜炙麻黃15克，桂枝9克，五味子9克，干姜9～15克，制半夏30克，白芍30克，細(xì)辛6～9克，甘草9～15克。

加減：寒痰粘稠加旋復(fù)花9克（包煎），白芥子9克，萊菔子30克，蘇子9克。

用法：每日1劑，水煎2次，分2次服。

療效：以上方或類(lèi)似上方治療94例，結(jié)果臨床控制45例，顯效35例，有效3例，無(wú)效11例，總有效率為88.3％。

常用成方：小青龍湯、三拗湯、射干麻黃湯等。

②熱哮

治法：宣肺清熱，滌痰止哮。

處方：麻黃15克，杏仁15克，石膏50克，甘草15克。

加減：痰多加川貝、桔梗、陳皮；咳嗽重加前胡、金沸草、白前；喘重加地龍、桑白皮、旋復(fù)花（包煎）；發(fā)熱重加大石膏量，另加黃芩、知母、雙花；喘息緩解期加冬花、紫莞、五味子。

用法：每日1劑，水煎2次，分2次服。

療效：以上方或類(lèi)似上方治療261例，臨床控38例，顯效140例，有效72例，無(wú)效11例，總有效率為95.8％。一般而言，熱哮的臨床控制顯效率不如寒哮。

常用成方：白果定喘湯、猴棗散及越婢加半夏湯等。

（2）緩解期

①肺虛

治法：養(yǎng)陰益氣，補(bǔ)肺止哮。

處方：太子參9克，麥冬9克，五昧子5克，陳皮5克，蘇子9克，地龍9克，烏梅5克，磁石30克，紫河車(chē)6克，補(bǔ)骨脂9克，桃仁9克。

加減：偏氣虛加黃芪；偏陰虛加生地、沙參、冬蟲(chóng)夏草；陽(yáng)虛加附子、肉桂；血瘀加丹參、川芎；痰盛熱瓜蔞仁，兼睥虛加六君子湯。

用法：每日1劑，水煎2次，分2次服。

療效：共治療80例，臨床控制43例，顯效23例，有效8例，無(wú)效6例，總有效率為92.5％。

常用成方：百舍固金湯等。

②腎虛

治法：補(bǔ)腎納氣，溫陽(yáng)平喘。

處方：熟地、丹皮、澤瀉、補(bǔ)骨脂備10克，茯苓、五味子各12克，山藥20克，出茱萸15克，胡桃肉15克。

加減：偏腎陽(yáng)虛加附子、肉桂、蛤蚧；偏腎陰虛加女貞子、石斛；咳嗽痰多加杏仁、蘇子、半夏；食欲不振加神曲、山楂。

用法：上藥每日1劑，水煎2次，分2次熱服。

療效：用上方治療38例，顯效11例，有效20例，無(wú)效2例，總有效率為93.9％。另外，用溫陽(yáng)片（主要成分為附子、生熟地、仙靈脾、菟絲子、補(bǔ)骨脂等）內(nèi)服（每次5片，每日3次）共觀察82例，結(jié)果臨床控制8例，顯效42例，有效5例，總有效率為93.9％，對(duì)腎虛型有較好的效果，并發(fā)現(xiàn)有預(yù)防發(fā)作的作用。實(shí)驗(yàn)研究也證實(shí)溫陽(yáng)片可調(diào)節(jié)這類(lèi)病人內(nèi)分泌失衡及免疫系統(tǒng)的功能。

常用成方：金匱腎氣丸、都?xì)馔?/a>、人參蛤蚧散、蛤蚧定喘丸等。

專(zhuān)方治療

（1）石英沖劑

組成：蚤休15克，旋復(fù)梗15克，麻黃9克，紫、白石英各3克，皂莢3克，生甘草6克。

用法：將上藥濃煎成浸膏后和人珍珠層粉3克，制成沖劑，分為4包，每包含生藥20克。每日2～3次，每次1包，開(kāi)水沖服。哮喘發(fā)作時(shí)，半夜加服1包。連服2周為一療程。

療效：共治療哮喘118例（支氣管哮喘43例，喘息性支氣管炎75例），結(jié)果臨床控制5例，顯效33例，好轉(zhuǎn)71例，無(wú)效9例，總有效率為92.4％。

（2）麻杏店甘茶湯

組成：蜜炙麻黃3克，杏仁6克，生石膏12克，細(xì)辛2克，茶葉6克，生姜3片，大棗4枚，炙甘草4克，桑白皮15克，白果3克。

用法：每日1劑，水煎2次，分2次服。

療效：共治療64例，結(jié)果臨床控制6例，顯效33例，有效17例，無(wú)效8例，總有效率為87.5％。

（3）龍膽截喘湯

組成：地龍20克，膽南星15克，北杏仁15克，瓜蔞10克，枇杷葉12克，桔梗15克，川貝12克，防風(fēng)15克，甘草8克。

加減：寒痰加款冬花12克，細(xì)辛10克；熱痰加連翹15克，制南星15克；喘重加葶藶子15克，蘇子15克。

用法：每日1劑，水煎2次，分2次服。

療效：共治療96例，其遠(yuǎn)期療效如下：臨床治愈28例，顯效38例，有效28例，無(wú)效2例，總有效率為97.9％。

（4）治哮靈片

組成：地龍5克，麻黃2.5克，蘇子7．5克，射干2克，側(cè)柏葉2克，黃芩2克，白蘚皮1克，劉寄奴1克，甘草1克，苦參1克，細(xì)辛1克，川貝母2克，僵蠶⒈5克，桔紅1克，冰片0.05克。

用法：經(jīng)科學(xué)方法，將上藥濃縮制成糖衣片100片，每片0．1克（內(nèi)含生蘊(yùn)相當(dāng)子0。25～4汁，4～6歲每次4～6片，6～12歲每次6～8片，12歲以上8～10片。丑0個(gè)月為一療翟°

療效：共治療523例，臨床控制294例，顯效122例，有效65例，無(wú)效42例，總有效率為92.4％。本方主要適用于小兒哮喘。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)治哮靈片有明顯的止哮平喘作用，且安全無(wú)毒。

（5）金水六君片

組成：陳皮10克，法半夏10克，茯苓12克，熟地10克，當(dāng)歸5克，胡桃肉20克。

用法：按上述比例配方，研成細(xì)末，加賦型劑壓片，每片含生藥0.3克。服用方法，10歲以?xún)?nèi)，按年齡每歲每次服1片；10歲以上每次服10片，均每日3次，開(kāi)水吞服?；蜓兴橛冒滋情_(kāi)水沖服。1個(gè)月為一療程，連服2個(gè)療程。在服藥期間及服藥后半年內(nèi)禁食雞、鴨、鵝、魚(yú)、蝦等。

療效：共治療138例，其遠(yuǎn)期療效，臨床治愈45例，顯效45例，有效88例，無(wú)效15例，總有效率為89.1％。

（6）失哮散

組成：干地龍15克，炙水蛭10克，蜈蚣10克，蟾酥150克，炙皂莢15克，麻黃6克。

加減：偏寒者加五靈脂；偏熱者加重地龍；便秘加生大黃；痰不盛炙皂莢減量。

用法：諸藥干燥后研末，裝人膠囊內(nèi)。體格強(qiáng)壯者每服6克，體弱者每服3克，每日3次，以參須煎湯送服。

療效：本方主要適用于痰聚血瘀之哮喘患者。共治療49例，臨床控制及顯效41例，有效6例，無(wú)效2例，總有效率為95.9%。

（7）麻黃霧化劑

組成：分為兩組藥物：①麻黃10克，桂枝10克，杏仁10克，蘇子5克，桔紅5克，甘草10克；②麻黃5克，杏仁10克，石膏30克，黃芩10克，桑白皮15克，雙花20克。

用法：將上述每組藥物加水煎煮2次，反復(fù)過(guò)濾和濃縮，取液 50毫升，裝瓶封口備用。前者用于寒哮，后者用于熱哮。以超聲霧化液進(jìn)行口腔霧化吸入，每次霧化吸人時(shí)間為40分鐘，每日1～2次。

療效：共治療60例。其中寒哮26例，結(jié)果顯效16例，有效8例，無(wú)效2例；熱哮34例，顯效18例，有效12例，無(wú)效4例，總有效率為90％。

老中醫(yī)經(jīng)驗(yàn)

王正公醫(yī)案

曹×，男，13歲。哮喘史8年。近因受寒哮喘發(fā)作3天。咳喘氣急，不能平臥，苔薄白，脈浮緊數(shù)。風(fēng)寒外束，痰阻肺絡(luò)。先擬辛溫達(dá)邪，宣肺祛痰。

處方：麻黃5克，杏仁9克，生甘草4克，荊芥9克，蘇子9克，桂枝5克，紫菀9克，百部9克，白前9克，僵蠶9克，蟬衣3克。5劑后，哮喘即平，苔白已化。原方去麻黃、蘇子、桂枝，加牛蒡子9克，前胡6克，南沙參9克。連服3周，哮喘未發(fā)。復(fù)除荊芥，加黨參、當(dāng)歸以益氣養(yǎng)血，調(diào)攝本元，改用丸劑常服，哮喘多年未發(fā)。

按：王老認(rèn)為，哮喘的成因多數(shù)由于幼年時(shí)期感冒或呼吸道感染未能及時(shí)宣透，或過(guò)早服用寒涼潤(rùn)肺止咳劑，使邪留肺系，肺失清肅，以致咳嗽遷延不愈，日久反復(fù)，肺氣受傷，邪伏于肺，漸成宿根，一遇氣候驟變，或其他因素刺激，極易感受外邪，引動(dòng)伏痰而誘發(fā)哮喘。哮喘發(fā)作期的治療要辨別感受外邪的不同，采用不同的方法。一般以透邪為主，佐以祛痰解痙。急性發(fā)作初期，以風(fēng)寒束肺，肺氣失宣癥狀多見(jiàn)，應(yīng)辛溫宣透，常用三拗湯合止嗽散為基本方。三拗湯中麻黃辛溫宣肺，止嗽散中荊芥解表祛風(fēng)，是審因求本之治。但需注意青少年患者往往一經(jīng)宣肺達(dá)邪，風(fēng)寒見(jiàn)證易轉(zhuǎn)風(fēng)熱，此時(shí)應(yīng)除麻黃或減其量，而加人牛蒡子、前胡、桑白皮等清肺透邪之品。無(wú)論風(fēng)寒、風(fēng)熱或痰熱、痰濕，都宜加蟲(chóng)類(lèi)藥物如僵蠶、蟬衣，以疏風(fēng)解痙，化痰散結(jié)。此時(shí)，在宣透中加一味沙參，以益肺氣不戀邪。至緩解期，治法雖以養(yǎng)血益氣、扶正培本為主，但仍須參用數(shù)味宣透之品，以清透余邪。

用藥規(guī)律

中醫(yī)藥治療支氣管哮喘，臨床上多以經(jīng)驗(yàn)方為主。近年來(lái)，隨著對(duì)本病認(rèn)識(shí)的深入和實(shí)踐的增多，處方用藥有所拓展。據(jù)所集的報(bào)道在20例以上的專(zhuān)方40首統(tǒng)計(jì)，其主方用藥情況如下：

從上表所列，治療例數(shù)在100例以上的藥物計(jì)50味，而應(yīng)用得最多的約20味左右，表明用藥還是比較集中的。在諸藥中，用得最多的是麻黃，這是與它有顯著的平喘止哮功能分不開(kāi)的，藥理研究表明麻黃堿對(duì)支氣管平滑肌有明顯的松弛作用，在支氣管痙攣時(shí)更為顯著。臨床實(shí)踐還證實(shí)，麻黃蜜炙后可增強(qiáng)其平喘的功效。地龍亦有顯著平喘、通絡(luò)、清熱的作用。地龍平喘，歷代本草未見(jiàn)記載，近年來(lái)，通過(guò)藥理研究證明，地龍有明顯的擴(kuò)張支氣管及抗組胺的作用，所以在哮喘治療中被廣泛采用。甘草在哮喘用藥中占主要地位可能與其補(bǔ)脾潤(rùn)肺及調(diào)和諸藥作用有關(guān)。

其他療法

（1）針灸

①體針

取穴：主穴：魚(yú)際、孔最、大椎、定喘；配穴：肺俞、風(fēng)門(mén)、膻中、內(nèi)關(guān)。

操作：以主穴為主，酌加配穴。先針魚(yú)際、孔最，如效不顯，繼針或改用他穴。二穴刺法為以1～1.5寸毫針快速刺入穴內(nèi)，進(jìn)針約3～7分，針刺得氣后，針尖略向上，強(qiáng)刺激施瀉法，最好誘發(fā)針感至同側(cè)胸部。亦可接通電針儀，連續(xù)波，頻率120次/分，強(qiáng)度以病人耐受為宜。留針20～60分鐘。大椎、定喘，平補(bǔ)平瀉，留針15分鐘，去針后可拔罐或加艾條溫灸。余穴用瀉法，留針15～20分鐘。發(fā)作期每日1～2次，緩解期隔日1次，10～15次為一療程。

療效：共治療726例，有效率在69％～98.9％之間。

②艾灸

取穴：主穴：分3組。A.天突、靈臺(tái)、肺俞；b.風(fēng)門(mén)、大椎；c.大杼、膻中；配穴：身柱、膏肓、氣海。

操作：一般僅取常用穴，體質(zhì)虛弱者酌加備用穴。囑患者正坐低頭，暴露背部，標(biāo)定穴位，將預(yù)先制好的含少量麝香的黃豆大艾炷置于穴上點(diǎn)燃。施灸過(guò)程中，當(dāng)患者感皮膚灼痛時(shí)，術(shù)者可輕拍打穴周，以減輕疼痛。每炷約4～5分鐘。待火熄后，再灸第二壯。腹背部穴各9壯，胸部穴各7壯，頸部穴各5壯。灸畢貼以灸瘡膏，每日更換1次。每日灸一穴，4～5天為一療程。每年在夏或冬季灸一療程。

療效：本法主要用于預(yù)防哮喘發(fā)作，共治療1652例，有效率為70.6～94.4％。

③穴住敷貼

取穴：分二組。a．大杼、肺俞、心俞、天突；b.風(fēng)門(mén)、厥陰俞、膻中、督俞。

操作：藥物有二種。①白芥子30％,甘遂30％,細(xì)辛10％，延胡10％,麻黃10％,上藥研細(xì)末,用鮮姜汁調(diào)成糊狀,攤于圓形硫1酸紙上備用;②毛莨、天文草（均為鮮葉）各取3～5葉，搗爛成泥，加鮮姜汁調(diào)勻，做成直徑2.5厘米的藥餅備用。每次選1組穴和1組藥物，取準(zhǔn)穴后，貼上藥餅，周?chē)笠?a title="醫(yī)學(xué)百科：棉花" rel="summary">棉花，上蓋消毒紗布，以膠布粘住。貼2～3小時(shí)，待有灼熱或微痛感除去藥餅。隔9天后貼第2組穴。本法亦用于預(yù)防哮喘急性發(fā)作，貼敷3次為一療程，每年于夏或冬季貼一療程。

療效：共觀察4434例，預(yù)防有效率為83.7～98％。

（2）單才驗(yàn)方

①椒目膠丸

組成：椒目。

用法：椒目榨油制成膠丸，每丸含生藥200毫克。每次服600～1000毫克，每日服3次。

療效：共治療958例。即刻療效：共觀察172例，臨床控制72例，顯效30例，有效33例，無(wú)效37例，總有效率為78．5％；近期療效：共觀察786例，臨床控制274例，顯效181例，有效208例，無(wú)效123例，總有效率為84.4％。少數(shù)病人有頭昏、口干、惡心、胃不適。

②龍葵平喘片

組成：龍葵。

用法：為龍葵全草中提取有效成分，將濃縮的浸膏壓成O．13克重的片劑。每次5片，每日3次，小兒酌減。

療效：共治療244例，結(jié)果臨床控制52例，顯效32例，有效84例，無(wú)效76例，總有效率為68.8％。本方有短暫厭食或惡心，但不影響繼續(xù)服藥。

（3）氣功

功法：采用內(nèi)養(yǎng)坐式呼吸法，體弱者初期可采用臥式。練功初期令患者“意守丹田”，同時(shí)將一手置于臍部，一手置于胸部。在吸氣時(shí)用意識(shí)支配腹部自然隆起，呼氣時(shí)腹部收縮，而控制呼吸時(shí)胸部活動(dòng)。在吸氣時(shí)用意識(shí)逐漸引導(dǎo)由淺到深，“氣貫丹田”，使膈肌運(yùn)動(dòng)幅度逐漸增大，并令患者逐步鍛練在散步和說(shuō)話時(shí)亦練習(xí)腹式呼吸，以改變不良的呼吸習(xí)慣。

療效：共觀察22例，結(jié)果臨床控制12例，有效10例。其中18例增加體重。

（4）食療

①哮喘糖漿

組成：蕃瓜（亦稱(chēng)北瓜）1200克，飴糖1500克，生姜汁60克。

用法：將蕃瓜去籽洗凈切成小塊，煮透去渣留汁，濃縮后加入飴糖再熬10分鐘，將姜汁兌入攪拌即成。每日2次，每服15克，連服2月為一療程。可用開(kāi)水沖服。

療效：共治療75例，臨床治愈或基本治愈40例，顯效23例，有效9例，無(wú)效3例，總有效率為96％。

②截哮蛋

組成：新鮮雞蛋7～10枚，健康人或患者自身24小時(shí)尿液。

用法：將蛋按順序編號(hào)浸入尿液內(nèi)，尿液應(yīng)高出蛋面半寸左右。每天換新鮮尿液一次，連浸3～5天。每天早晨，將蛋1允2枚煮熟，去殼空腹食用，連食一月為一療程。一般須3個(gè)療程。

療效：經(jīng)臨床驗(yàn)證對(duì)青少年患者有較好的遠(yuǎn)期效果。

其他措施

注意適當(dāng)體育鍛煉，避免過(guò)勞、受寒和各種誘發(fā)因素。

病因?qū)W

本病的病因較復(fù)雜，大多認(rèn)為是一種多基因遺傳病，受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。

（一）遺傳因素　哮喘與遺傳的關(guān)系已日益引起重視。根據(jù)家系資料，早期的研究大多認(rèn)為哮喘是單基因遺傳病，有學(xué)者認(rèn)為是常染色體顯性遺傳（autosomal dominant inheritance）的疾病，也有認(rèn)為是常染色體隱性遺傳（autosomal recessive inheritance）的疾病。目前則認(rèn)為哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度約在70%～80%。多基因遺傳病是位于不同染色體上多對(duì)致病基因共同作用所致，這些基因之間無(wú)明顯的顯隱性區(qū)別，各自對(duì)表現(xiàn)型的影響較弱，但有累加效應(yīng)，發(fā)病與否受環(huán)境因素的影響較大。所以，支氣管哮喘是由若干作用微小但有累積效應(yīng)的致病基因構(gòu)成了其遺傳因素，這種由遺傳基礎(chǔ)決定一個(gè)個(gè)體患病的風(fēng)險(xiǎn)稱(chēng)為易感性。而由遺傳因素和環(huán)境因素共同作用并決定一個(gè)個(gè)體是否易患哮喘的可能性則稱(chēng)為易患性。遺傳度的大小可衡量遺傳因素在其發(fā)病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在其發(fā)病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在發(fā)病中所起的作用越大。許多調(diào)查資料表明，哮喘患者親屬患病率高于群體患病率，并且親緣關(guān)系越近，患病率越高；在一個(gè)家系中，患病人數(shù)越多，其親屬患病率越高；患者病情越嚴(yán)重，其親屬患病率也越高。汪敏剛等調(diào)查哮喘患兒Ⅰ及Ⅱ級(jí)親屬的哮喘患病率，并與對(duì)照組比較，哮喘組中Ⅰ級(jí)親屬哮喘患病率為8.2%，Ⅱ級(jí)親屬患病率為2.9%，前者的哮喘患病率明顯高于后者。對(duì)照組的Ⅰ、Ⅱ級(jí)親屬哮喘患病率分別為0.9%和0.4%，其患病率分別低于哮喘組Ⅰ、Ⅱ級(jí)親屬的哮喘患病率。

哮喘的重要特征是存在有氣道高反應(yīng)性，對(duì)人和動(dòng)物的研究表明，一些遺傳因子控制著氣道對(duì)環(huán)境刺激的反應(yīng)。章曉冬等采用組織吸入法測(cè)定40例哮喘患兒雙親及34例正常兒童雙親的氣道反應(yīng)性，哮喘患兒雙親大多存在不同程度氣道反應(yīng)性增高，PC₂₀平均為11.6mg/ml，而正常兒童雙親的PC₂₀均大于32mg/ml，說(shuō)明哮喘患者家屬中存在氣道高反應(yīng)性的基礎(chǔ)，故氣道高反應(yīng)性的遺傳在哮喘的遺傳中起著重要的作用。

目前，對(duì)哮喘的相關(guān)基因尚未完全明確，但有研究表明可能存在有哮喘特異基因、IgE調(diào)節(jié)基因和特異性免疫反應(yīng)基因。常染色體11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反應(yīng)性；近幾年國(guó)外對(duì)血清總IgE遺傳學(xué)的研究結(jié)果認(rèn)為，調(diào)節(jié)總IgE的基因位于第5對(duì)染色體；控制特異免疫反應(yīng)的不是IgE調(diào)節(jié)基因，而受免疫反應(yīng)基因所控制，免疫反應(yīng)基因具有較高的抗原分子的識(shí)別力，在小鼠實(shí)驗(yàn)中證實(shí)免疫反應(yīng)基因位于第17號(hào)染色體上的MHC區(qū)域中。有研究表明，人類(lèi)第6號(hào)染色體上HLA區(qū)域的DR位點(diǎn)也存在免疫反應(yīng)基因，控制了對(duì)某種特異性抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。所以，在哮喘的發(fā)病過(guò)程中受IgE調(diào)節(jié)基因和免疫反應(yīng)基因之間的相互作用。此外神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)中的細(xì)胞受體的不同敏感狀態(tài)，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遺傳因素的影響。總之，哮喘與遺傳的關(guān)系，有待深入研究探討，以利于早期診斷、早期預(yù)防和治療。

（二）激發(fā)因素　哮喘的形成和反復(fù)發(fā)病，常是許多復(fù)雜因素綜合作用的結(jié)果。

1.吸入物　吸入物分為特異性和非特異性?xún)煞N。前者如塵螨、花粉、真菌、動(dòng)物毛屑等；非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業(yè)性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動(dòng)物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。

2.感染　哮喘的形成和發(fā)作與反復(fù)呼吸道感染有關(guān)。在哮喘患者中，可存在有細(xì)菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應(yīng)的抗原則可激發(fā)哮喘。在病毒感染后，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應(yīng)性增高。有學(xué)者認(rèn)為病毒感染所產(chǎn)生的干擾素、IL-1使嗜堿性粒細(xì)胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒）感染后，表現(xiàn)哮喘癥狀者也甚多。由于寄生蟲(chóng)如蛔蟲(chóng)、鉤蟲(chóng)引起的哮喘，在農(nóng)村仍可見(jiàn)到。

3.食物　由于飲食關(guān)系而引起哮喘發(fā)作的現(xiàn)象在哮喘病人中?？梢?jiàn)到，尤其是嬰幼兒容易對(duì)食物過(guò)敏，但隨年齡的增長(zhǎng)而逐漸減少。引起過(guò)敏最常見(jiàn)的食物是魚(yú)類(lèi)、蝦蟹、蛋類(lèi)、牛奶等。

4.氣候改變　當(dāng)氣溫、溫度、氣壓和（或）空氣中離子等改變時(shí)可誘發(fā)哮喘，故在寒冷季節(jié)或秋冬氣候轉(zhuǎn)變時(shí)較多發(fā)病。

5.精神因素　病人情緒激動(dòng)、緊張不安、怨怒等，都會(huì)促使哮喘發(fā)作，一般認(rèn)為它是通過(guò)大腦皮層和迷走神經(jīng)反射或過(guò)度換氣所致。

6.運(yùn)動(dòng)　約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運(yùn)動(dòng)后誘發(fā)哮喘，稱(chēng)為運(yùn)動(dòng)誘發(fā)性哮喘，或稱(chēng)運(yùn)動(dòng)性哮喘。典型的病例是在運(yùn)動(dòng)6～10分鐘，停止運(yùn)動(dòng)后1～10分鐘內(nèi)支氣管痙攣?zhàn)蠲黠@，許多患者在30～60分鐘內(nèi)自行恢復(fù)。運(yùn)動(dòng)后約有1小時(shí)的不應(yīng)期，在此期間40%～50%的患者再進(jìn)行運(yùn)動(dòng)則不發(fā)生支氣管痙攣。臨床表現(xiàn)有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽(tīng)診可聞及哮鳴音。有些病人運(yùn)動(dòng)后雖無(wú)典型的哮喘表現(xiàn)，但運(yùn)動(dòng)前后的肺功能測(cè)定能發(fā)現(xiàn)有支氣管痙攣。本病多見(jiàn)于青少年。如果預(yù)先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等，則可減輕或防止發(fā)作。有關(guān)研究認(rèn)為，劇烈運(yùn)動(dòng)后因過(guò)度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時(shí)出現(xiàn)克分子濃度過(guò)高，導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮。

7.哮喘與藥物　有些藥物可引起哮喘發(fā)作，如心得安等因阻斷β₂-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類(lèi)藥物而誘發(fā)哮喘，稱(chēng)為阿司匹林哮喘?；颊咭虬橛?a title="醫(yī)學(xué)百科：鼻息" rel="summary">鼻息肉和對(duì)阿司匹林耐受低下，因而又將其稱(chēng)為阿司匹林叁聯(lián)癥。其臨床特點(diǎn)有：服用阿司匹林可誘發(fā)劇烈哮喘，癥狀多在用藥后2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，偶可晚至2～4小時(shí)?；颊邔?duì)其他解熱鎮(zhèn)痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應(yīng)；兒童哮喘患者發(fā)病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多；女性多于男性，男女之比約為2∶3；發(fā)作無(wú)明顯季節(jié)性，病情較重又頑固，大多對(duì)激素有依賴(lài)性；半數(shù)以上有鼻息肉，常伴有常年性過(guò)敏性鼻炎和（或）鼻竇炎，鼻息肉切除術(shù)后有時(shí)哮喘癥狀加重或促發(fā)；常見(jiàn)吸入物變應(yīng)原皮試多呈陰性反應(yīng)；血清總IgE多正常；家族中較少有過(guò)敏性疾病的患者。關(guān)于其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，有人認(rèn)為患者的支氣管環(huán)氧酶可能因一種傳染性介質(zhì)（可能是病毒）的影響，致使環(huán)氧酶易受阿司匹林類(lèi)藥物的抑制，即對(duì)阿司匹林不耐受。因此當(dāng)患者應(yīng)用阿司匹林類(lèi)藥物后，影響了花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE₂/PGF_2α失調(diào)，使白細(xì)胞叁烯生成量增多，導(dǎo)致支氣管平滑肌強(qiáng)而持久的收縮。

8.月經(jīng)、妊娠與哮喘　不少女性哮喘患者在月經(jīng)期前3～4天有哮喘加重的現(xiàn)象，這可能與經(jīng)前期黃體酮的突然下降有關(guān)。如果有的病人每月必發(fā)，而又經(jīng)量不多者，則可適時(shí)地注射黃體酮，有時(shí)可阻止嚴(yán)重的經(jīng)前期哮喘。妊娠對(duì)哮喘的影響并無(wú)規(guī)律性，有哮喘癥狀改善者，也有惡化者，但大多病情沒(méi)有明顯變化。妊娠對(duì)哮喘的作用主要表現(xiàn)在機(jī)械性的影響及與哮喘有關(guān)的激素的變化，在妊娠晚期隨著子宮的增大，膈肌位置升高，使殘氣量、呼氣貯備量和功能殘氣量有不同程度的下降，并有通氣量和氧耗量的增加。如果對(duì)哮喘能恰當(dāng)處理，則不會(huì)對(duì)妊娠和分娩產(chǎn)生不良后果.

發(fā)病機(jī)理

（一）變態(tài)反應(yīng)　支氣管哮喘的發(fā)病與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，已被公認(rèn)的主要Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)?；颊叨酁樘貞?yīng)性體質(zhì)，常伴有其他過(guò)敏性疾病，當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入體內(nèi)刺激機(jī)體后，可合成高滴度的特異性IgE，并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和性Fcε受體（FcεR₁）；也能結(jié)合于某些B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、NK細(xì)胞及血小板表面的低親和性Fcε受體（FcεR₂）。但是FcεR₂與IgE的親和力比FcεR₁約低10～100倍。如果過(guò)敏原再次進(jìn)入體內(nèi)，可與結(jié)合在FcεR上的IgE交聯(lián)，合成并釋放多種活性介質(zhì)，致使支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等。而且炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可釋放多種介質(zhì)，使氣道炎癥加重。根據(jù)過(guò)敏原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）和雙相型哮喘反應(yīng)（DAR）。IAR幾乎在吸入過(guò)敏原的同時(shí)立即發(fā)生反應(yīng)，15～30分鐘達(dá)高峰，在2小時(shí)左右逐漸恢復(fù)正常。LAR則起病遲，約6小時(shí)左右發(fā)生，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)天。某些較嚴(yán)重的哮喘患者與遲發(fā)型反應(yīng)有密切關(guān)系，其臨床癥狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質(zhì)激素藥物等治療后恢復(fù)。近年來(lái)，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視。LAR的機(jī)制較復(fù)雜，不僅與IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞脫顆粒有關(guān)，主要因氣道炎癥所致，可能涉及肥大細(xì)胞的再脫顆粒和白叁烯（LT）、前列腺素（PG）、血栓素（TX）等緩發(fā)介質(zhì)的釋放。有研究表明，肥大細(xì)胞脫顆粒反應(yīng)不是免疫機(jī)制所特有，非免疫性刺激例如運(yùn)動(dòng)、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細(xì)胞而釋放顆?！，F(xiàn)認(rèn)為哮喘是一種涉及多種炎癥細(xì)胞相互作用、許多介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的一種慢性炎癥疾病，LAR是由于氣道炎癥反應(yīng)的結(jié)果，肥大細(xì)胞則為原發(fā)效應(yīng)細(xì)胞，而嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和血小板等為繼發(fā)效應(yīng)系統(tǒng)，這些細(xì)胞又可釋放大量炎性介質(zhì)，激活氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進(jìn)的神經(jīng)反應(yīng)興奮，患者的氣道反應(yīng)性明顯增高。臨床上單用一般支氣管擴(kuò)張劑不易緩解，而應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)固醇和色甘酸鈉吸入治療可預(yù)防LAR的發(fā)生。

關(guān)于支氣管哮喘與Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)的關(guān)系現(xiàn)又提出爭(zhēng)議。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，外源性哮喘屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，表現(xiàn)為IAR；而內(nèi)源性哮喘屬Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)（Arthus現(xiàn)象），表現(xiàn)為L(zhǎng)AR。但是有研究結(jié)果表明，LAR絕大多數(shù)繼發(fā)于IAR，LAR對(duì)IAR有明顯的依賴(lài)性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。

（二）氣道炎癥　氣道炎癥是近年來(lái)哮喘發(fā)病機(jī)制研究領(lǐng)域的重要進(jìn)展。支氣管哮喘患者的氣道炎癥是由多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞參與，并有50多種炎癥介質(zhì)和25種以上的細(xì)胞因子相互作用的一種氣道慢性非特異性炎癥。氣道炎癥是哮喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反應(yīng)性的重要決定因素。哮喘的氣道炎癥反應(yīng)過(guò)程有叁個(gè)階段，即IgE激活和FcεR啟動(dòng)，炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，以及粘附分子表達(dá)促使白細(xì)胞跨膜移動(dòng)。當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，B細(xì)胞識(shí)別抗原并活化，其活化途徑有：T、B細(xì)胞識(shí)別抗原不同表位分別表達(dá)激活；B細(xì)胞內(nèi)吞、處理抗原并結(jié)合主要組織相容性復(fù)合體（MHC Ⅱ），此復(fù)合體被Th識(shí)別后釋放IL-4、IL-5進(jìn)一步促進(jìn)B細(xì)胞活化。被活化的B細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的特異性IgE抗體，后者再與肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等交聯(lián)，再在變應(yīng)原的作用下產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)。已知肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞都有產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的能力，根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為快速釋放性介質(zhì)（如組胺）、繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)（PG、LT、PAF等）和顆粒衍生介質(zhì)（如肝素）叁類(lèi)。肥大細(xì)胞是氣道炎癥的主要原發(fā)效應(yīng)細(xì)胞，肥大細(xì)胞激活后，可釋放組胺、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（ECF-A）、中性粒細(xì)胞趨化因子（NCF-A）、LT等介質(zhì)。肺泡巨噬細(xì)胞在始動(dòng)哮喘炎癥中也可能起重要作用，其激活后可釋放TX、PG和血小板活因子（PAF）等介質(zhì)。ECF-A使嗜酸粒細(xì)胞趨化，并誘發(fā)釋放主要堿基蛋白（MBP）、嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白（ECP）、嗜酸粒細(xì)胞過(guò)氧化酶（EPO）、嗜酸粒細(xì)胞神經(jīng)毒素（EDN）、PAF、LTC₄等，MBP、EPO可使氣道上皮細(xì)胞脫落，暴露感覺(jué)神經(jīng)末梢，造成氣道高反應(yīng)性。MBP、EPO又可激活肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。NCF-A可使中性粒細(xì)胞趨化并釋放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶體酶等，加重炎癥反應(yīng)。LTC₄和LTD₄是極強(qiáng)的支氣管收縮劑，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB₄能使中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞的單核細(xì)胞趨化、聚集并分泌介質(zhì)等。PGD₂、PGF₂、PGF_2α、PGI₂和TX均是強(qiáng)力的氣道收縮劑。PAF可收縮支氣管和趨化、激活嗜酸粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞，誘發(fā)微血管滲出增多，是重要的哮喘炎癥介之一。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)在氣道上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)皮素（ET₅）是引起氣道收縮和重建的重要介質(zhì)，ET₁是迄今所知最強(qiáng)的支氣管平滑肌收縮劑，其收縮強(qiáng)度是LTD₄和神經(jīng)激肽的100倍，是乙酰膽堿的1000倍，ET還有促進(jìn)粘膜下腺體分泌和促平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖的效應(yīng)。炎前細(xì)胞因子TNFα能刺激氣道平滑肌細(xì)胞分泌ET₁，這不僅加劇了平滑肌的收縮，還提高了氣道平滑肌自身收縮反應(yīng)性，并可導(dǎo)致由氣道細(xì)胞異常增殖引起氣道重建，可能成為慢性頑固性哮喘的重要原因。粘附分子（adhesion molecules,AMs）是一類(lèi)能介導(dǎo)細(xì)胞間粘附的糖蛋白，現(xiàn)已有大量研究資料證實(shí)，粘附分子在哮喘發(fā)病中起重要作用，在氣道炎癥反應(yīng)中，粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附和跨內(nèi)皮轉(zhuǎn)移至炎癥部位。

總之，哮喘的炎癥反應(yīng)是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與，其關(guān)系十分復(fù)雜，有待深入探討。

（叁）氣道高反應(yīng)性　氣道反應(yīng)性是指氣道對(duì)各種化學(xué)、物理或藥物刺激的收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性（AHR）是指氣道對(duì)正常不引起或僅引起輕度應(yīng)答反應(yīng)的非抗原性刺激物出現(xiàn)過(guò)度的氣道收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性最重要的機(jī)制之一。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的參與、氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害等而導(dǎo)致AHR。有認(rèn)為，氣道基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)皮素的自分泌及旁分泌，以及細(xì)胞因子特別是TNFα與內(nèi)皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR與β-腎上腺能受體功能低下、膽堿能神經(jīng)興奮性增強(qiáng)和非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)的抑制功能缺陷有關(guān)。在病毒性呼吸道感染、SO₂、冷空氣、干燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應(yīng)性增高。氣道高反應(yīng)性程度與氣道炎癥密切相關(guān)，但兩者并非等同。目前已公認(rèn)AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)BHR者并非都是支氣管哮喘，如長(zhǎng)期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、過(guò)敏性鼻炎、支氣管擴(kuò)張、熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥和過(guò)敏性肺泡炎等患者也可出現(xiàn)BHR，所以應(yīng)該全面地理解BHR的臨床意義。

（四）神經(jīng)因素　支氣管的植物神經(jīng)支配很復(fù)雜，除以前所了解的膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還存在非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC抑制神經(jīng)系統(tǒng)是產(chǎn)生氣道平滑肌松弛的主要神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽（VIP）和（或）肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該系統(tǒng)的功能受損有關(guān)。NANC興奮神經(jīng)系統(tǒng)是一種無(wú)髓鞘感覺(jué)神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)是P物質(zhì)，而該物質(zhì)存在于氣道迷走神經(jīng)化學(xué)敏感性的C類(lèi)傳入纖維中。當(dāng)氣道上皮損傷后暴露出C纖維傳入神經(jīng)末梢，受炎癥介質(zhì)的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經(jīng)側(cè)索逆向傳導(dǎo)，并釋放感覺(jué)神經(jīng)肽，如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽、降鈣素基因相關(guān)肽，結(jié)果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強(qiáng)、粘液分泌增多等。近年的研究證明，一氧化氮（NO）是人類(lèi)NANC的主要神經(jīng)遞質(zhì)，而內(nèi)源性NO對(duì)氣道有雙重作用，一方面它可以松弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調(diào)節(jié)和肺部免疫防御中發(fā)揮重要作用；另一方面局部大量NO產(chǎn)生又可加重氣道組織損害而誘發(fā)AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調(diào)節(jié)氣道NO的生成可能有益于哮喘治療。

辨證分型

通過(guò)大量臨床實(shí)踐，對(duì)支氣管哮喘的分型已漸趨統(tǒng)一。具體分型如下：

1.發(fā)作期

寒哮 呼吸急促，喉中有哮鳴音，痰白不粘或清稀多泡沫，口不渴或渴喜熱飲，形寒怕冷。舌苔白滑，脈滑緊。

熱哮 氣粗息涌，痰鳴如吼，胸脅脹悶，咳嗆陣作，痰黃稠厚，咯吐不利，汗出，口渴喜飲，不惡寒。舌質(zhì)紅，苔黃膩，脈滑數(shù)。

2.緩解期

肺虛 畏寒自汗，氣短聲低，極易感冒，每因氣候變化而誘發(fā)。舌淡，苔薄白，脈細(xì)弱。

腎虛 平時(shí)氣短，動(dòng)則喘促，腰酸肢軟，畏寒肢冷，面色蒼白。舌淡，苔白，脈沉細(xì)。

在分型上尚有脾虛、肺腎虛、脾腎虛等分法，但據(jù)所及文獻(xiàn)，臨床報(bào)道頗少，故從略。

病理改變

氣道的基本病理改變?yōu)榉蚀蠹?xì)胞、肺巨噬細(xì)胞、啫酸粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。氣道粘膜上組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內(nèi)分泌物貯留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細(xì)胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變，稱(chēng)之為慢性剝脫性嗜酸細(xì)胞性支氣管炎。上述的改變可隨氣道炎癥的程度而發(fā)生變化。若哮喘長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作，則可進(jìn)入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現(xiàn)為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細(xì)胞下的纖維化等的致氣道重建，及周?chē)谓M織對(duì)氣道的支持作用消失。

在發(fā)病早期，因病理的可逆性，解剖學(xué)上很少發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性改變。隨著疾病發(fā)展，病理學(xué)變化逐漸明顯。肉眼可見(jiàn)肺膨脹及肺氣腫較為突出，肺柔軟疏松有彈性，支氣管及細(xì)支氣管內(nèi)含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜充血腫脹形成皺襞，粘液栓塞局部可發(fā)現(xiàn)肺不張。

臨床表現(xiàn)

典型的支氣管哮喘，發(fā)作前有先兆癥狀如打噴嚏、流涕、咳嗽、胸悶等，如不及時(shí)處理，可因支氣管阻塞加重而出現(xiàn)哮喘，嚴(yán)重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)紫紺等。但一般可自行或用自行或用平喘藥物等治療后緩解。某些患者在緩解數(shù)小時(shí)后可再次發(fā)作，甚至導(dǎo)致哮喘持續(xù)狀態(tài)。

此外，在臨床上還存在非典型表現(xiàn)的哮喘。如咳嗽變異型哮喘，患者在無(wú)明顯誘因咳嗽2個(gè)月以上，夜間及凌晨常發(fā)作，運(yùn)動(dòng)、冷空氣等誘發(fā)加重，氣道反應(yīng)性測(cè)定存在有高反應(yīng)性，抗生素或鎮(zhèn)咳、祛痰藥治療無(wú)效，使用支氣管解痙劑或皮質(zhì)激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。

鑒別診斷

支氣管哮喘應(yīng)注意與喘息性支氣管炎、左心衰竭產(chǎn)生的心源性哮喘、由于大氣道腫瘤產(chǎn)生氣道梗阻的呼吸困難、肺嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)癥以及小兒細(xì)支氣管炎引起的喘鳴相鑒別。

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