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病例分析:阻塞性睡眠呼吸暫停/低通氣綜合征2例報(bào)告
近年來,OSA/HS日益受到關(guān)注。這種綜合征是一系列睡眠障礙性呼吸(SDB)的基礎(chǔ),以打鼾、反復(fù)上呼吸道部分阻塞(低通氣)和(或)間歇性完全阻塞(呼吸暫停)、血氧水平下降(去飽和)、片段性睡眠和日間過度嗜睡為特征。假如單次呼吸暫停發(fā)作持續(xù)至少10秒且每小時(shí)出現(xiàn)至少5次發(fā)作,即可作出OSA/HS的診斷?!疽话阗Y料】患者,男,年齡15歲【主訴】打鼾、睡覺不能恢復(fù)精力、日間極度嗜睡、頻繁清晨頭痛、注意力和記憶力差、血壓升高至140/90mmHg。在體格檢查中發(fā)現(xiàn),腺樣體肥大,下頜骨發(fā)育不全。體重指數(shù)為28.7kg/cm2。采用標(biāo)準(zhǔn)方法進(jìn)行了完整多導(dǎo)睡眠圖(PSG)檢查。采用便攜式Oscar2系統(tǒng)進(jìn)行了動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)。采用瑞典產(chǎn)iSleep20i裝置進(jìn)行了經(jīng)鼻持續(xù)氣道鎮(zhèn)壓通氣(nasalCPAP),平均壓強(qiáng)為8cmH2O,在3個(gè)月內(nèi)進(jìn)行了30次治療。【查體】PSG分析結(jié)果顯示,存在中等強(qiáng)度鼾癥(鼾癥指數(shù)為106.4次/h),以及隨之而來的呼吸暫停/低通氣發(fā)作[呼吸暫停/低通氣指數(shù)(AHI),16.5次/h]和去飽和。初始最大去飽和為89%,而正常呼吸時(shí)為98%~100%。呼吸暫停/低通氣發(fā)作最長可持續(xù)30秒。記錄到了與鼾癥和睡眠呼吸暫停/低通氣發(fā)作相關(guān)的較高覺醒指數(shù)(32.6次/h,正常呼吸時(shí)為16~18次/h)。根據(jù)對(duì)睡眠直方圖的分析,該患兒存在中度睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,表現(xiàn)為淺睡眠占78.5%、慢波睡眠占11.5%、快動(dòng)眼睡眠(REM睡眠)占10%?!驹\斷】中度阻塞性睡眠呼吸暫停/低通氣綜合征。在動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)過程中,夜間平均收縮壓與舒張壓水平高于同性別、年齡和身高者的第95百分位(分別為138.5±7.7mmHg和75.6±3.8mmHg),日常收縮壓指數(shù)為1.2%,日常舒張壓指數(shù)為3.5%。診斷為動(dòng)脈高血壓?!局委煛恐卸茸枞运吆粑鼤和?低通氣綜合征(OSA/HS)符合經(jīng)鼻CPAP治療的應(yīng)用指征。患兒及其父母在了解經(jīng)鼻CPAP治療、禁忌證和并發(fā)癥,以及該病的后果之后,同意接受經(jīng)鼻CPAP治療。在經(jīng)鼻CPAP治療過程中,此前的癥狀均消失?;純旱捏w重也趨于正常,體重指數(shù)(BMI)為26.1kg/m2。再次行PSG檢查發(fā)現(xiàn),淺睡眠所占比例降至52%,慢波睡眠增至17.5%,REM睡眠增至20.5%,覺醒指數(shù)為18.1次/h,AHI為1.2次/h,飽和度最低值升至95.4%。根據(jù)再次ABPM的結(jié)果,夜間平均收縮壓和舒張壓均符合同性別、年齡和身高者的標(biāo)準(zhǔn)值(分別為114±0.7mmHg和63±0.2mmHg),日常收縮壓指數(shù)為13.3%,日常舒張壓指數(shù)為18.9%?!居懻摗吭谝话闳巳褐?,男性和女性的OSA/HS發(fā)生率分別為24%和9%,兒童的發(fā)生率為3%。導(dǎo)致兒童、青少年阻塞性睡眠呼吸障礙(OSDB)的最可能原因?yàn)椋合贅芋w肥大、鼻中隔畸形和鼻息肉、顱面部異常(小頜畸形、頜后縮、軟腭增大和巨舌)。腺樣體肥大可迫使患兒經(jīng)口呼吸,引起喉部肌肉張力下降,氣流方向發(fā)生紊亂,導(dǎo)致軟腭振動(dòng)而在睡眠中發(fā)出鼾聲和出現(xiàn)呼吸暫停/低通氣發(fā)作。OSA/HS患者的總睡眠時(shí)間通常并不會(huì)顯著減少。然而,上氣道阻塞相關(guān)性覺醒可引起睡眠結(jié)構(gòu)嚴(yán)重紊亂,表現(xiàn)為淺睡眠顯著增加,慢波睡眠和REM睡眠時(shí)間則顯著減少。這種睡眠模式的改變會(huì)導(dǎo)致人體主要功能無法在夜間完全恢復(fù),從而引起一系列病理性狀況。就本例患兒而言,在夜間PSG過程中,我們發(fā)現(xiàn)了上文所述的睡眠質(zhì)量、數(shù)量的變化。以低氧血癥為特征的OSA/HS常伴隨高碳酸血癥、胸廓內(nèi)負(fù)壓增高、交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)活性增強(qiáng)、反復(fù)覺醒,導(dǎo)致睡眠碎片化和睡眠期間血壓變化。我們在REM睡眠和慢波睡眠中均觀察到了短暫性血壓升高,而且去飽和時(shí)間越長,血壓的升高幅度越大。中年和老年OSA/HS患者中70%~90%符合動(dòng)脈性高血壓(AH)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。然而,目前尚無充分?jǐn)?shù)據(jù)支持兒童、青少年OSA/HS與AH有關(guān)。有研究者在青少年OSA/HS患者中觀察到了肺動(dòng)脈壓和心率的同步變化,而未觀察到睡眠期間血壓生理性降低,而且ABPM顯示夜間和清晨血壓升高。由頻繁呼吸暫停/低通氣發(fā)作導(dǎo)致的反復(fù)血液動(dòng)力學(xué)波動(dòng),可能阻礙血壓回到基線水平,后者反過來又導(dǎo)致神經(jīng)激素和血管改變,引起覺醒狀態(tài)下血壓持續(xù)升高和AH的發(fā)生。經(jīng)鼻CPAP裝置的問世是OSA/HS患者治療方面的一大進(jìn)展。值得注意的是,在消除上氣道阻塞后的第1個(gè)夜晚,幾乎所有患者的血壓水平都會(huì)恢復(fù)正?;蚪咏?。不過,關(guān)于兒童、青少年患者對(duì)經(jīng)鼻CPAP的依從性,我們目前知之甚少。本例患者的情況表明,經(jīng)鼻CPAP可用于治療青少年OSDB,并且可使血壓節(jié)律特征恢復(fù)正常??傊琌SA/HS在青少年中并不罕見,而且是AH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。對(duì)青少年患者早期診斷和恰當(dāng)治療可降低成年期心血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的分享

發(fā)布者:馬麗萍醫(yī)生   發(fā)布時(shí)間:2012-01-30

【一般資料】 患者女,61歲, 【主訴】 因“夜間氣短20年,加重伴雙下肢水腫2個(gè)月”入院。 【現(xiàn)病史】 患者20年前開始打鼾伴睡眠中憋醒,每夜發(fā)作1~2次,以后逐漸加重,夜間憋醒數(shù)次,白天嗜睡,精神差。18年來睡眠時(shí)被迫采取坐位,當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診為“呼吸睡眠暫停綜合征”,行扁桃體摘除術(shù),術(shù)后可平臥入睡。數(shù)年后再次出現(xiàn)打鼾、睡眠中憋醒。8年前開始再次坐位入睡,偶有雙下肢輕度水腫。1年半前于外院做多導(dǎo)睡眠監(jiān)測顯示呼吸紊亂指數(shù)(AHI)57次/小時(shí),以阻塞型為主;行“咽軟腭成形術(shù)”,術(shù)后打鼾減輕,可平臥入睡。1年前癥狀再次反復(fù),2個(gè)月前患者無明顯誘因夜間氣短加重,伴輕咳、少量黃白色痰及雙下肢水腫。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院CT示“慢支、肺氣腫、右肺中葉內(nèi)側(cè)段炎癥”。查血“Hb198 g/L”,放血260 ml,靜點(diǎn)抗生素后好轉(zhuǎn)。近1個(gè)月來,患者咳嗽較前加重,咳黃色膿痰,乏力明顯,平路行走100米或上半層樓梯即喘息,伴雙下肢水腫加重,納差。于我院查胸部CT示“右肺中葉外側(cè)段索條影,左上葉肺大皰”,血常規(guī)“Hb 193 g/L”,血?dú)?不吸氧)“pH 7.30, PaO2 44 mmHg, PaCO2 60.5 mmHg”。 【既往史】 患者既往患“頸椎病”10余年;血壓高10年,血脂高5年(服用降壓降脂藥),血糖增高1年半(空腹最高9.0 mmol/L,未治療)。1年前膽囊切除。否認(rèn)慢性咳嗽、咳痰史。吸煙30年,1~2包/日,已戒1個(gè)月;不飲酒。 【體格檢查】 體檢:BP 120/80 mmHg,體質(zhì)指數(shù)(BMI)31.2 kg/m2,皮膚黏膜發(fā)紺,雙肺彌漫細(xì)濕?音。叩診心界向左擴(kuò)大,心率 75次/分,律齊,未聞及雜音。腹軟,觸診不滿意。杵狀指(+),雙下肢輕度凹陷性水腫。 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 血常規(guī):RBC 7.38×1012~7.48×1012/L,Hb 193~195g/L,紅細(xì)胞壓積(Hct)63.70%。尿、便常規(guī)、血沉正常。血尿酸(UA)468 μmol/L,多次空腹血糖>7 mmol/L,餐后>11 mmol/L。甲狀腺功能正常。腹部B超未見明顯異常。動(dòng)脈血?dú)猓翰晃酰簆H 7.345,PaO2 52.0 mmHg, PaCO2 62.6 mmHg,HCO3 33.4 mmol/L;鼻導(dǎo)管吸氧(1~1.5 L/分):pH 7.30~7.34,PaO2 62~79 mmHg, PaCO2 69.4~59.8 mmHg,HCO3 28.1~39.0 mmol/L心電圖(ECG):I°房室傳導(dǎo)阻滯,ST-T未見異常。超聲心動(dòng)圖(UCG)左室壁對(duì)稱性肥厚,余未見異常。Holter示:竇性心律,部分P-R間期延長??梢姺吭?9次/22 hr,室早2659次/22 hr,其中成對(duì)3次/22 hr,短陣室速1次/22hr。ST段未見明顯異常。 【診斷】 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS),肥胖低通氣綜合征,肺動(dòng)脈高壓,II型呼吸衰竭,繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥;肺部感染;高血壓病III期,高血壓性心臟病;2型糖尿病;高脂血癥;高尿酸血癥。 【病例討論】 該患者的診斷基本明確,但其高血壓的控制并不滿意,氣短不能平臥無改善,考慮主要與睡眠呼吸暫停有關(guān)。在此,我們給臨床醫(yī)生提出的問題是:當(dāng)一例患者同時(shí)存在肥胖、高血壓、糖尿病、肺動(dòng)脈高壓、II型呼吸衰竭、冠心病等一種或多種疾病時(shí),尤其是當(dāng)患者出現(xiàn)夜間心功能不全、心絞痛或心律失常,甚至出現(xiàn)夜間猝死時(shí),我們是否僅僅認(rèn)為這就是疾病本身的結(jié)果?夜間猝死就是心腦血管病引起?有沒有想到這些共存的疾病之間是否存在著一些內(nèi)在的聯(lián)系、是否存在什么誘發(fā)或加重的因素呢? 而這些聯(lián)系和誘因,就是在我們生活和工作中十分常見卻又往往被忽視的一類疾病――睡眠相關(guān)呼吸疾患。常見的主要是OS-AHS和肥胖低通氣綜合征。其中,OSAHS發(fā)病率高、危險(xiǎn)性大。呼吸暫停系指口和鼻氣流停止至少10秒以上;低通氣指呼吸氣流降低超過正常50%,并伴有氧飽和度(SaO2)下降超過4%,分為三型:阻塞型(OSA)、中樞型(CSA)和混合型。OSAHS系指每晚7小時(shí)睡眠中,呼吸暫停反復(fù)發(fā)作在30次以上或AHI超過5,并以阻塞型為主。

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