【臨床病例1】
主訴 男性，60 歲，主因“突發(fā)胸腹痛5 d”于我院急診室就診，自訴胸腹劇烈疼痛，伴胸悶、憋氣、端坐呼吸，惡心、嘔吐，持續(xù)不緩解。
既往史 高血壓病史10 余年，最高達220/100 mm Hg，未接受正規(guī)治療。否認吸煙史，否認特殊家族史。
急診檢查 血常規(guī)：血紅蛋白119.1 g/L，中性粒細胞 71.77%。生化：血鉀2.98 mmol/L，肌鈣蛋白I （cTn I）2.140 μg/L，D- 二聚體 8.4 mg/L。心電圖：竇律，室性早搏，肢體導聯(lián)低電壓。床旁超聲：主動脈竇部呈瘤樣增寬，自主動脈瓣上1.9 cm 處升主動脈腔內(nèi)可見血管內(nèi)膜撕裂分離呈片狀回聲，降主動脈及腹主動脈管腔內(nèi)亦可見內(nèi)膜分離；主動脈瓣呈三葉瓣，開放活動正常，舒張期重度關閉不全；二、三尖瓣均輕中度反流；左室擴大，舒張末期內(nèi)徑5.8 cm，右房室不大；室間隔、左室壁增厚；LVEF 50%；少量心包積液。結論：AD（DebakeyⅠ型），重度主動脈瓣關閉不全，輕中度二、三尖瓣反流，少量心包腔積液（圖1~4）。
入院診斷 AD（Debakey Ⅰ型），重度主動脈瓣關閉不全，NYHA Ⅲ級；高血壓?。? 級，極高危）。
入院查體 T 36.5℃，P 94次/分；BP：左上肢122/50 mm Hg，左下肢96/35 mm Hg， 右上肢120/36 mm Hg，右下肢132/34mm Hg。神清，頸靜脈無怒張，右側頸部可及收縮期血管雜音；雙側股動脈聞及收縮期血管雜音，右側著。雙肺呼吸音粗，雙下肺聞及濕性啰音，散在干羅音。心界向左擴大，律不齊，可及早搏心律，主動脈瓣第一、二聽診區(qū)聞及中度舒張期嘆氣樣雜音，向心尖傳導。腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音正常，左中腹部聞及收縮期血管雜音。雙下肢無水腫，右側橈動脈搏動、左側足背動脈搏動較對側顯著弱；生理反射存在，病理反射未引出。
診療經(jīng)過 即刻收入CCU，血液檢查：ESR 16 mm/h，白蛋白 30.1 g/L，K+ 3.36 mmol/L，
hsCRP 23.23 mg/L，BNP 1211ng/L，腎功能、血脂、甲狀腺功能、凝血功能正常。床旁頸
動脈超聲：右側頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈夾層；左側頸總動脈未見異常；右側胸腔
大量積液，左側胸腔中量積液（圖5）。
給予對癥支持治療，完善大血管CTA：AD（DebakeyⅠ型），累及右無名動脈、雙側頸總動脈、左鎖骨下動脈、左腎動脈、腸系膜上動脈；右肺心源性滲出，兩下肺少許肺組織膨脹不全；雙側少中量胸腔積液；少量心包積液（圖6）。冠脈CTA未見斑塊及狹窄性病變。
外科會診后于入院第5 d 行“Bentall+ 主動脈全弓置換+ 象鼻支架術”，術中探查：心臟擴大，升主動脈明顯擴張，主動脈夾層形成，始于主動脈竇管交界上0.5cm， 直徑約0.5 cm； 無名動脈及左鎖骨下動脈夾層，左頸總動脈及椎動脈無夾層；主動脈瓣3 個交界均撕脫，重度主動脈瓣反流。術后恢復好，術后第18 d 出院。
資料來源：作者：武漢亞洲心臟病醫(yī)院影像中心 馬小靜 王靜靜 來源：醫(yī)師報 2012-09-13
【臨床病例2】
主訴 患者男性，58歲。發(fā)作性精神異常、左側肢體無力伴頭痛3天。
現(xiàn)病史 入院前3天，患者一般活動中突發(fā)頭暈，惡心；繼呼之不應，目光呆滯，左上肢屈曲，持續(xù)1分鐘后癥狀緩解。2分鐘后，患者出現(xiàn)語無倫次，不認識家人，煩躁不安，自述“心難受”，右側頭頸部疼痛，伴口周及舌頭麻木，左側肢體無力，不能行走。在外院行頭CT示多發(fā)性腦梗死，給予阿司匹林、丹參等藥物治療。入院前1日，患者右側頭頸部疼痛再次加重，伴前胸疼痛，家屬急送至我院。住院1天后，患者肢體無力及精神異常癥狀明顯改善。
既往史 高血壓病史10余年，未系統(tǒng)用藥及監(jiān)測。否認其他病史。
入院查體 左上肢血壓111/78 mmHg，右上肢血壓161/135 mmHg，雙側橈動脈搏動減弱。雙側頸部聽診未聞及雜音。神清，語明，煩躁不安，雙側瞳孔等大同圓，對光反應靈敏，右側鼻唇溝淺，伸舌左偏，余神經(jīng)系統(tǒng)未見異常。
影像學檢查 頭部磁共振檢查（MRI）示右小腦半球（圖1）、左枕葉（圖2）、右側額葉（圖3）、右丘腦及左側基底節(jié)新發(fā)梗死（圖4）。
超聲示，頸動脈硬化，右側頸動脈斑塊形成，左側頸總動脈內(nèi)中膜分離?？紤]為動脈夾層、心包積液可能，建議進一步行CT檢查以明確是否為升主動脈夾層。
頭頸部CT血管造影（CTA）示主動脈夾層 DebakeyⅠ型。破口位于升主動脈近端及升主動脈、主動脈弓移行部。夾層累及升主動脈（圖5）、主動脈弓（圖6）、左側頸總動脈、頸內(nèi)動脈、左鎖骨下動脈、頭臂干動脈及右側頸總動脈起始部，右側鎖骨下動脈開口于假腔。
轉歸 患者在我院住院2日，給予降壓、降心率等對癥治療后轉入外院預行介入治療。發(fā)病后第7天，未行手術治療死亡。
資料來源：作者：大連市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 張靜波 郝文莉 來源：中國醫(yī)學論壇報 日期：2013-08-12
【討論與分析】
概念
主動脈夾層(aortic dissection，AD) 即主動脈動脈壁夾層形成，系指由各種原因造成的主動脈壁內(nèi)膜破裂，血流進入主動脈壁內(nèi)，導致血管壁分層，剝離的內(nèi)膜片分隔形成“雙腔主動脈”。并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤，過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤（aortic dissecting aneurysm)，現(xiàn)多改稱為主動脈夾層血腫（aortic dissecting hematoma)，或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層。但Coady報道有8%～15%的病例并無內(nèi)膜撕裂，這可能是由于主動脈壁中層出血所致，又稱為壁間血腫(intramural hematoma)。
主動脈夾層的臨床表現(xiàn)復雜，內(nèi)科教材上描述主動脈夾層的典型癥狀是撕裂樣胸痛，但不典型癥狀可以有多重表現(xiàn)，給臨床醫(yī)師診斷帶來極大難度。
臨床表現(xiàn)
局部癥狀 典型的急性主動脈夾層者常表現(xiàn)為突發(fā)劇烈胸背部撕裂樣疼痛。嚴重者可出現(xiàn)心力衰竭、暈厥，甚至死亡；多數(shù)患者伴難以控制的高血壓。
臟器缺血癥狀 根據(jù)主動脈撕裂的部位及范圍的不同可引發(fā)不同的分支動脈閉塞，出現(xiàn)相應的臟器缺血癥狀。例如，腦血管缺血致偏癱、言語障礙；腎動脈缺血致少尿、血尿、腎衰竭；腸系膜動脈缺血致腹部疼痛、便血或消化道大出血；肢體血管缺血致雙腿蒼白、無力、花斑等。此外，夾層穿透氣管和食管時可出現(xiàn)咯血和嘔血；夾層壓迫上腔靜脈可出現(xiàn)上腔靜脈綜合征；夾層壓迫氣管可表現(xiàn)為呼吸困難；夾層壓迫肺動脈可出現(xiàn)肺栓塞體征。
臨床分型
1.DeBakey分型：
（1）Ⅰ型：主動脈夾層內(nèi)膜裂口在升主動脈，夾層累及范圍自升主動脈到降主動脈甚至到腹主動脈。
（2）Ⅱ型：主動脈夾層內(nèi)膜裂口在升主動脈且夾層累及范圍限于升主動脈。
（3）Ⅲ型：主動脈夾層內(nèi)膜裂口在降主動脈，夾層累及降主動脈，如向下未累及腹主動脈者為ⅢA型；向下累及腹主動脈者為ⅢB型。
2.Stanford分型：
（1）Stanford A型相當于DeBakeyⅠ型和DeBakeyⅡ型
（2）Stanford B型相當于DeBakeyⅢ型
3. 3N3V分型：
該分型法將主動脈全程（包括雙側髂動脈）分成6個區(qū)，分界線依次為：主動脈根部、冠狀動脈開口遠端1.5cm、無名動脈開口近端1.5cm、左鎖骨下動脈開口遠端1.5cm、腹腔干開口近端1.5cm、腎動脈開口遠端1.5cm和腹股溝韌帶。6個區(qū)中有重要分支的3個區(qū)域定義為內(nèi)臟區(qū)（visceral part），依次為V1、V2、V3區(qū)，沒有重要分支動脈的3個區(qū)域定義為裸區(qū)（nude part），依次定義為N1、N2、N3區(qū)。
根據(jù)裂口所在區(qū)域?qū)⒅鲃用}夾層分型，分別定義為V1型、V2型、V3型、N1型、N2型、N3型。如果夾層存在多個裂口，例如同時存在N2區(qū)和V3區(qū)裂口，定義為“N2V3型”夾層，其他依次類推。
目前常用臨床分型為Debakey 分型和Stanford 分型。Debakey 分型依據(jù)內(nèi)膜破口
部位及夾層累及范圍：Ⅰ型，內(nèi)膜破口位于升主動脈，累及升主動脈至降主動脈，甚至腹主動脈和髂血管；Ⅱ型，內(nèi)膜破口位于升主動脈，僅累及升主動脈；Ⅲ型，內(nèi)膜破口位于降主動脈，累及降主動脈，未累及腹主動脈為Ⅲ A 型，累及為Ⅲ B 型。Stanford 分型僅參照夾層累及范圍：A 型指累及升主動脈的所有夾層（包括DebakeyⅠ型和Ⅱ型），破口可位于升主動脈、主動脈弓或降主動脈；B 型指不累及升主動脈的夾層（Debakey Ⅲ型）。
分類
1.Ⅰ類（典型的主動脈夾層，即撕脫的內(nèi)膜片將主動脈分為真假兩腔）：主動脈夾層發(fā)病的特征病理改變是主動脈內(nèi)中膜撕裂（通常撕裂起于中外膜之間），所形成的隔膜將主動脈管腔分為真假兩腔。
2.Ⅱ類（主動脈中膜變性，內(nèi)膜下出血并繼發(fā)血腫）：由于主動脈內(nèi)外膜彈力系數(shù)的不同，加之主動脈中層變性等綜合因素，易造成主動脈壁內(nèi)的滋養(yǎng)動脈破裂出血，并繼發(fā)血腫。
3.Ⅲ類（微夾層繼發(fā)血栓形成）：指微小的主動脈內(nèi)膜破損且有附壁血栓形成。
4.Ⅳ類（主動脈斑塊破裂形成的主動脈壁潰瘍）：可經(jīng)CTA、MRA、腔內(nèi)超聲等得以診斷；主要局限于胸降主動脈和腹主動脈，一般不累及動脈的分支，潰瘍病變持續(xù)發(fā)展可導致主動脈破裂、假性動脈瘤或主動脈夾層形成。
5.Ⅴ類（創(chuàng)傷性主動脈夾層）：由于位于固定與不固定交界處的主動脈中膜內(nèi)膜在瞬間外力的沖擊發(fā)生扭曲斷裂，血液涌入形成夾層動脈瘤。
分期
主動脈夾層的分期是以14d為界；發(fā)生夾層14d以內(nèi)為急性期，超過14d為慢性期；DeBakey等根據(jù)主動脈壁結構炎癥程度，將慢性期中2周到2個月之間定義為亞急性期。分類的原因是14d以內(nèi)主動脈夾層的并發(fā)癥發(fā)生率，尤其破裂率遠遠高于14d以內(nèi)的夾層。
鑒別診斷
一、快速、準確地鑒別出高?；颊呤羌毙孕赝丛\治的關鍵點，其中有四種情況最為兇險，易導致生命危險，可稱之為災難性胸痛。包括急性心肌梗死、主動脈夾層、急性肺栓塞和張力性氣胸。
急性心肌梗死 指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，通常表現(xiàn)為胸部或心前區(qū)、胸骨后壓榨性疼痛（悶痛），可向肩、背部甚至頸部放射，可能伴有心慌、氣短、大汗、瀕死感、臉色蒼白、咽部緊縮感等，舌下含服硝酸甘油癥狀不能緩解。急性心梗死為最常見威脅生命的胸痛。心肌梗塞時胸痛開始不甚劇烈，逐漸加重，或減輕后再加劇，不向胸部以下放射，伴心電圖特征性變化和心肌酶譜的改變，若有休克外貌則血壓常低，也不引起兩側脈搏不等，以上各點足資鑒別。
大隊列單中心研究（n=368）評價了CTA在入院時生化標記陰性和心電圖正常的低到中等冠心病風險急性胸痛患者的價值，發(fā)現(xiàn)其在診斷ACS的敏感性和陰性預測值均為100%。CTA能確定冠狀動脈斑塊的存在及冠狀動脈管腔狹窄程度，是篩查低到中等冠心病風險急性胸痛患者、排除冠狀動脈疾病的良好方法。
這類急性胸痛莫錯過救治黃金期。據(jù)介紹，從接診到開始冠脈介入性診斷和治療的90分鐘，是急性心肌梗死實施救治的黃金時間，如果能夠把握這寶貴的90分鐘，為更多的心肌梗死患者提供及時、有效的急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，將會大幅降低急性心肌梗死的致死率。
主動脈夾層 多見于高血壓引起。指主動脈內(nèi)膜局部撕裂，受到強有力的血液沖擊，內(nèi)膜逐步剝離、擴展，在動脈內(nèi)形成真、假兩腔，從而導致一些包括撕裂樣疼痛的表現(xiàn)。如果不進行恰當和及時的治療，破裂的機會非常大，病情兇險，死亡率也非常高。它是胸痛為主要癥狀的威脅患者生命的第二大疾病。急起劇烈胸痛、血壓高、突發(fā)主動脈瓣關閉不全、兩側脈搏不等或觸及搏動性腫塊應考慮此癥。臨床上進行合理的疑似診斷對于確診出主動脈夾層至關重要。一旦臨床上高度懷疑時，則可采用各種影像學檢查以幫助作出診斷。胸片通常是可獲取的第一個影像學資料。胸片縱隔影變寬是最常見的異常表現(xiàn)。據(jù)報道，60%～90%主動脈夾層動脈瘤患者常規(guī)胸片檢查為異常，但正常胸片并不足以排除診斷。另據(jù)報道，胸部CT掃描的敏感性為95%～100%，特異性為87%～100%。CTA在AD的診斷中具有重要價值，能及時確立診斷，提供病變部位和累及范圍，進行病變分型，預測破裂風險。磁共振(MRI)的敏感性和特異性均為95%～100%，且不會發(fā)生因使用造影劑而引起潛在預后不良的情況。但是，由于MRI采集時間較長，對急性發(fā)作期血流不穩(wěn)的患者而言是個難題，這使其實際應用受到限制。現(xiàn)有的經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)可在患者床旁使用。據(jù)報道，TEE敏感性高達98%，其特異性為63%～96%。遺憾的是，TEE不能用于檢查腹腔干動脈以下的主動脈。主動脈造影的敏感性為86%～88%，特異性為75%～94%。決定采用何種特定的影像學方法通常取決于患者病情的平穩(wěn)性、造影劑使用相關的并發(fā)癥風險、可獲取性以及各地的診療模式。
急性肺栓塞 是肺動脈堵塞所致，患者嚴重缺氧、心力衰竭，易致休克甚至死亡，癥狀和栓塞面積大小有關。下肢血栓靜脈炎、靜脈曲張、房顫伴心衰形成血栓，久坐長時間打麻將、長期臥床病人、懷孕婦女均是高危人群。多層螺旋CT已成為肺栓塞影像學診斷和隨訪的金標準，在確立肺栓塞診斷以及嚴重性和預后評價方面有重要價值。目前雙能量CT肺灌注成像可同時提供全肺的解剖和灌注改變，提高了檢測周圍型肺栓塞的敏感性，是肺栓塞的一站式檢查技術。
張力性氣胸 由于較大肺氣泡或支氣管破裂引起，胸腔內(nèi)壓力不斷升高，患者出現(xiàn)嚴重的呼吸困難和缺氧，甚至煩躁、昏迷和窒息，是可以迅速致死的危急重癥。X線檢查為診斷張力性氣胸首選。
二、當主動脈夾層以臟器缺血癥狀為表現(xiàn)時，在臨床中，若遇突發(fā)胸痛伴惡性高血壓，同時有一個或多個臟器缺血表現(xiàn)者，應首先考慮主動脈夾層，及早行影像學檢查。有些患者的臨床表現(xiàn)不典型，此類患者較難發(fā)現(xiàn)。易于誤診，應提高對該病的警惕性，防止誤診與漏診。
檢查方法評價
實驗室檢查：
常規(guī)的化驗檢查對主動脈夾層的診斷無特殊意義，只能用于排除其他診斷的可能性。偶可因主動脈夾層急性起病與應激有關的白細胞增多，或因嚴重出血及大量血液流入假腔引起的貧血，個別報道有彌漫性血管內(nèi)凝血；除非夾層血腫累及冠狀動脈發(fā)生心肌梗死，血清轉氨酶一般不升高；血沉無明顯增快，但有報道，當出現(xiàn)漿膜腔積血時，血沉可增快；當腸系膜上動脈受累并累及胰腺時，可致血清淀粉酶增高；腎臟受累時，可出現(xiàn)血尿；腦卒中時，可出現(xiàn)血性腦脊液。
其他輔助檢查：
1.心電圖 主動脈夾層本身無特異性心電圖改變。既往有高血壓者，可有左室肥大及勞損；冠狀動脈受累時，可出現(xiàn)心肌缺血或心肌梗死心電圖改變；心包積血時，可出現(xiàn)急性心包炎的心電圖改變。
2.胸部X線平片 近年，各種影像學診斷方法已愈來愈受到重視，并廣泛用于診斷主動脈夾層，但按臨床診治要求，X線平片應作為主動脈疾患的診斷常規(guī)。胸主動脈瘤和慢性主動脈夾層，可由于平片偶然發(fā)現(xiàn)。后前位及側位片，可觀察到上縱隔影增寬、主動脈增寬延長、主動脈外形不規(guī)則，有局部隆起，在主動脈內(nèi)膜可見鈣化影，此時可準確測量主動脈壁的厚度，若增到10mm時則提示可能有夾層，若超過10cm即可考慮為夾層，特別是發(fā)病前已有攝片條件相似的胸片與發(fā)病后情況相比較，或發(fā)病后有一系列胸片追蹤觀察主動脈寬度，則更具有意義。但往往胸部平片不具有確診價值，對“定性”和“定量”均有一定限度，其確診有賴于其他影像學診斷技術。
3.超聲心動圖及多普勒 二維超聲心動圖對診斷升主動脈夾層具有重要臨床價值，對觀察主動脈內(nèi)分離的內(nèi)膜片擺動癥及主動脈夾層的主動脈真假雙腔征非?？煽?，并可見主動脈根部擴張、主動脈壁增厚和主動脈瓣關閉不全，且易識別并發(fā)癥，如心包積血、胸腔積血等。多普勒超聲不僅能檢出主動脈夾層管壁雙重回聲之間的異常血流，判斷假腔中有無血栓，而且對主動脈夾層分型、破口定位、主動脈瓣反流定量分析及左室功能測定等都具有重要診斷價值。雖經(jīng)胸壁超聲心動圖對主動脈夾層具有不同程度的確診或篩選診斷作用，而且檢查方便，但在完整地顯示整個胸主動脈全貌，特別是局限性主動脈夾層或降主動脈夾層診斷方面的應用受到限制，假陽性率也相對較高。近年來開展的經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)檢查，幾乎能夠清晰顯示整個胸主動脈，包括升主動脈近端、主動脈弓部和胸降主動脈的形態(tài)結構。特別是雙平面及多平面探頭的應用，使胸主動脈的探查盲區(qū)降低到最小范圍，大大提高了超聲心動圖在胸主動脈夾層，特別是降主動脈夾層的診斷價值，而且可觀察夾層真假腔內(nèi)血流情況、破口定位及附壁血栓等，診斷符合率可達100%，而且有作者認為優(yōu)于CT掃描和動脈造影。
超聲特征性表現(xiàn)：主動脈內(nèi)膜分離呈帶狀或線狀回聲漂浮擺動，內(nèi)膜為環(huán)形剝離者動脈短軸切面可見“雙環(huán)征”；主動脈腔被分為真腔、假腔，多數(shù)假腔大而真腔??；若發(fā)現(xiàn)分離內(nèi)膜有回聲中斷，實為真、假腔交通口即破口，彩色多普勒可探及血流分流信號。超聲心動圖對評價心臟結構、功能以及鑒別診斷均具優(yōu)勢，如升主動脈AD（Debakey Ⅰ型、Ⅱ型）累及主動脈瓣環(huán)或瓣葉可導致瓣膜關閉不全和左室擴大；馬凡綜合征的AD 患者常伴二、三尖瓣脫垂/ 關閉不全及心腔擴大；累及冠脈可出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常及心臟舒縮功能障礙；肺栓塞患者可見右心擴大、三尖瓣反流、肺動脈干/ 分支增寬等肺動脈高壓征象，甚至于肺動脈內(nèi)發(fā)現(xiàn)血栓予以鑒別。超聲還能觀察腹部實質(zhì)臟器形態(tài)學變化，鑒別膽囊結石、腎結石等致急性疼痛疾病。此外，頸部超聲能清晰判斷頸動脈情況，并準確定性及半定量診斷心包或胸腔積液，為臨床醫(yī)生提供實時信息。本病例頸部血管超聲提示與CT 不符，術中探查證實超聲判斷正確。
4.計算機斷層掃描(CT) CT可顯示病變的主動脈擴張，發(fā)現(xiàn)主動脈內(nèi)膜鈣化優(yōu)于X線平片，如果鈣化內(nèi)膜向中央移位提示主動脈夾層，如果向外圍移位提示單純主動脈瘤。由于它的掃描垂直于主動脈縱軸，故比動脈造影更易檢測撕裂的內(nèi)膜垂直片。后者呈一極薄的低密度線，將主動脈夾層分為真、假兩腔，假腔內(nèi)的新鮮血栓在平掃時表現(xiàn)為密度增高影，這均是診斷主動脈夾層最特異性的征象之一。CT對降主動脈夾層準確性高，但對主動脈升弓段夾層，由于動脈扭曲，可產(chǎn)生假陽性或假陰性；另外，它不能診斷主動脈瓣閉鎖不全，也不能了解主動脈夾層的破口位置及主動脈分支血管情況。
5.磁共振成像(MRI) MRI與CT效果類似，但與CT相比，它可橫軸位、矢狀位、冠狀位及左前斜位等多方位、多參數(shù)成像，且不需使用造影劑即可全面觀察病變類型和范圍及解剖形態(tài)變化，其診斷價值優(yōu)于多普勒超聲和CT，診斷主動脈夾層的特異性和敏感性均達90%以上，尤其是當主動脈夾層呈螺旋狀撕裂達腹主動脈時，仍能直接顯示主動脈夾層真假腔，更清楚地顯示內(nèi)膜撕裂的位置以及病變與主動脈分支的關系。其缺點是費用高，不能用于裝有起搏器和帶有節(jié)、鋼針等金屬物的病人，不能滿意顯示冠狀動脈及主動脈瓣情況。
6.數(shù)字減影血管造影(DSA) 少創(chuàng)性的靜脈注射DSA，對B型主動脈夾層的診斷基本上可取代普通動脈造影?？烧_發(fā)現(xiàn)主動脈夾層的位置與范圍，主動脈血流動力學和主要分支的灌注情況，部分病人在DSA可清楚見到撕裂的內(nèi)膜片，易于發(fā)現(xiàn)主動脈造影不能檢測的鈣化。但對A型或Marfan綜合征升主動脈夾層，靜脈DSA有其局限性，分辨力較差，常規(guī)動脈造影能發(fā)現(xiàn)的內(nèi)膜撕裂等細微結構可能被漏診。
7.主動脈造影 目前多采用經(jīng)動脈逆行插管造影的方法，最大優(yōu)點是能證實內(nèi)膜撕裂的入口和出口、明確主動脈分支受累情況、估測主動脈瓣關閉不全的嚴重程度等，大多數(shù)外科醫(yī)生仍認為在確立診斷、制定手術計劃時主動脈造影是必不可少的。其缺點是有創(chuàng)性，特別是對極危重的急性患者術中有一定危險性，而動脈注射的DSA能產(chǎn)生滿意的效果，是很有前途的檢查方法。
治療決策
急性主動脈夾層無論臨床表現(xiàn)典型與否。一旦確診，都應強調(diào)“爭分奪秒”，這主要是由本病發(fā)病急、早期死亡率高的性質(zhì)決定的。在發(fā)病最初的48小時內(nèi)其死亡率可高達50%，即每小時病死率為1%，1周內(nèi)病死率高達60%～70%。多數(shù)病例在起病后數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)死亡，病情極為兇險。
臨床治療包括藥物治療、介入覆膜支架腔內(nèi)修復治療和外科手術（如人工血管置換術和雜交手術），決策主要依靠對AD 分型以及并發(fā)癥。超聲心動圖不僅快速診斷、定性分析、定位分型，且對制定AD治療決策亦具極其重要的臨床價值。術前超聲心動圖可明確是否合并主動脈瓣及二、三尖瓣受累，并準確評估瓣膜形態(tài)學和功能改變常，協(xié)助術式選擇。如術前超聲明確AD 患者無主動脈瓣損害，通常選擇保留主動脈瓣的單純升主動脈置換術；合并重度主動脈瓣關閉不全者，多選擇帶瓣升主動脈置換+冠脈移植（Bentall術），術中是否需行二尖瓣或三尖瓣修復等也依靠術前超聲判斷。
最重要的是，國際及我國的心臟中心還常規(guī)開展術中超聲心動圖監(jiān)護技術，包括應用經(jīng)食管
超聲心動圖即刻評價手術效果，可及時觀察人工血管和吻合口有無滲漏、破口，人工瓣膜或修復成形瓣膜啟閉活動、功能及心肌舒縮運動等。
近年來各種檢查方法對確立主動脈夾層很大幫助，超聲心動圖、CT掃描、磁共振均可用以診斷，對考慮手術者主動脈造影仍甚必要。
內(nèi)科教材上描述主動脈夾層的典型癥狀是撕裂樣胸痛，但不典型癥狀可以有多重表現(xiàn)，給臨床醫(yī)師診斷帶來極大難度。打個比方，急性心肌梗死的延誤診治，如同火車失事，危險但生命或許有救，但主動脈夾層的誤診就如同飛機失事，打擊是毀滅性的。臨床研究已證實，未經(jīng)治療的急性主動脈夾層50%于48小時內(nèi)死亡，70%于一周內(nèi)死亡，90%的患者于一個月內(nèi)死亡，這就要求接診醫(yī)師具備高度的警惕性，力爭在第一時間排除該類災難性的危重病。
【小結】
主動脈夾層是較少見的疾病，臨床表現(xiàn)復雜但缺乏特征性。因此，不能簡單地行溶栓治療，更不能盲目治療。
在臨床中，臨床表現(xiàn)典型者，易于其它急性胸痛綜合征混淆。若遇突發(fā)胸痛伴惡性高血壓，同時有一個或多個臟器缺血表現(xiàn)者，應首先考慮主動脈夾層，及早行影像學檢查。有些患者的臨床表現(xiàn)不典型，此類患者較難發(fā)現(xiàn)。但若能夠做認真查體會發(fā)現(xiàn)其有一些缺血的表現(xiàn)（如雙側脈搏不對稱、雙上肢血壓超過正常生理差值），提示須進一步行血管檢查以明確血管狹窄的部位及病因。因此，對于所有腦卒中患者都應常規(guī)測雙上肢血壓及雙側頸部血管聽診，及早發(fā)現(xiàn)卒中的病因。而影像學檢查是卒中病因及各種血管病確診的工具，臨床醫(yī)生應學會應用。
