一、消化性潰瘍簡(jiǎn)介
一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍，有時(shí)簡(jiǎn)稱為潰瘍。原本消化食物的胃酸（鹽酸）和胃蛋白酶（酶的一種）卻消化了自身的胃壁和十二指腸壁，從而損傷黏膜組織，這是引發(fā)消化性潰瘍的主要原因。
胃潰瘍好發(fā)于中老年人，十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高于女性。近年來，隨著強(qiáng)效抑制胃酸分泌的
H2受體阻斷劑和胃黏膜保護(hù)劑等藥物的開發(fā)，消化性潰瘍的死亡率已經(jīng)逐年降低了。
和胃潰瘍相比，患十二指腸潰瘍的人更多，約為胃潰瘍的3倍。近年來，城市中患十二指腸潰瘍的人數(shù)有所增加。與食用谷物等含糖物質(zhì)相比，食用肉類時(shí)的胃酸分泌會(huì)增加。當(dāng)
胃酸過多的狀態(tài)長期持續(xù)，積存在十二指腸球部（十二指腸的入口處）時(shí)，就容易損害黏膜導(dǎo)致十二指腸潰瘍。
容易產(chǎn)生潰瘍的部位胃主要可分為胃體部（上2/3）和幽門部（下1/3）兩個(gè)部分，胃潰瘍大多發(fā)生在幽門竇胃角部附近。隨著年齡增長，易發(fā)生潰瘍的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。十二指腸潰瘍多半發(fā)生在靠近胃的十二指腸球部。
二、消化性潰瘍的分類
1.無癥狀型潰瘍 指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作
胃鏡或X線鋇餐檢查時(shí)偶然被發(fā)現(xiàn)；或當(dāng)發(fā)生出血或穿孔等并發(fā)癥時(shí)，甚至于尸體解剖時(shí)始被發(fā)現(xiàn)。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人尤為多見。
2.兒童期消化性潰瘍 兒童時(shí)期消化性潰瘍的發(fā)生率低于成人，可分為4種不同的類型。
?。?）嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。發(fā)病原因未明。在新生兒時(shí)期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。這種潰瘍或是迅速愈合，或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時(shí)期以后至兩歲以內(nèi)的嬰兒，潰瘍的表現(xiàn)和新生兒者無大差別，主要表現(xiàn)為出血、梗阻或穿孔。
?。?）繼發(fā)型：此型潰瘍的發(fā)生與一些嚴(yán)重的系統(tǒng)性疾病，如膿毒病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重?zé)齻推べ|(zhì)類固醇的應(yīng)用有關(guān)。它還可發(fā)生于先天性幽門狹窄、肝臟疾病、心臟外科手術(shù)以后，此型潰瘍?cè)谖负褪改c的發(fā)生頻率相等，可見于任何年齡和性別的兒童。
?。?）慢性型：此型潰瘍主要發(fā)生于學(xué)齡兒童。隨著年齡的增長，潰瘍的表現(xiàn)愈與成年人相近。但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進(jìn)食無關(guān)。時(shí)常出現(xiàn)嘔吐，這可能是由于十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現(xiàn)梗阻的緣故。至青少年才呈現(xiàn)典型的局限于上腹部的節(jié)律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多。此型潰瘍的發(fā)病與成年人潰瘍病的基本原因相同。
?。?）并發(fā)于內(nèi)分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發(fā)生于
胃泌素瘤和多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer綜合征。
3.老年人消化性潰瘍 胃潰瘍多見，也可發(fā)生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑?？沙^2.5cm，且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常表現(xiàn)為無規(guī)律的中上腹痛、嘔血和（或）黑糞、消瘦，很少發(fā)生節(jié)律性痛，夜間痛及
反酸。易并發(fā)大出血，常常難以控制。
4.幽門管潰瘍 較為少見，常伴胃酸分泌過高。其主要表現(xiàn)有：①餐后立即出現(xiàn)中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節(jié)律性，并可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解；②好發(fā)嘔吐，嘔吐后疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導(dǎo)致體重減輕。此類消化性潰瘍內(nèi)科治療的效果較差。
5.球后潰瘍 約占消化性潰瘍的5%，潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，內(nèi)科治療效果較差。
6.復(fù)合性潰瘍 指胃與十二指腸同時(shí)存在潰瘍，多數(shù)是十二指腸的發(fā)生在先，胃潰瘍?cè)诤?。本病約占消化性潰瘍的7%，多見于男性。其臨床癥狀并無特異性，但幽門狹窄的發(fā)生率較高，出血的發(fā)生率高達(dá)30%～50%，出血多來自胃潰瘍。本病病情較頑固，并發(fā)癥發(fā)生率高。
7.巨型潰瘍 巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測(cè)量潰瘍的直徑超過2.5cm者，并非都屬于惡性。疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯，并可發(fā)生致命性出血。有時(shí)可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術(shù)治療。
巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數(shù)位于球部，也可位于球后。球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團(tuán)塊，且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明顯，出血、穿孔和梗阻常見，也可同時(shí)發(fā)生出血和穿孔。有并發(fā)癥的巨型十二指腸潰瘍以手術(shù)治療為主。
8.食管潰瘍 其發(fā)生也是和酸性
胃液接觸的結(jié)果。潰瘍多發(fā)生于食管下段，多為單發(fā)，約10%為多發(fā)。潰瘍大小自數(shù)毫米到相當(dāng)大。本病多發(fā)生于返流性食管炎和滑動(dòng)性
食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發(fā)生在鱗狀上皮，也可發(fā)生在柱狀上皮（Barrett上皮）。食管潰瘍還可發(fā)生于食管胃吻合術(shù)或食管腔吻合術(shù)以后，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結(jié)果。
食管潰瘍多發(fā)生于30～70歲之間，約有2/3的病人在50歲以上。主要癥狀是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常發(fā)生于進(jìn)食或飲水時(shí)，臥位時(shí)加重。疼痛可放射至肩胛間區(qū)、左側(cè)胸部，或向上放射至肩部和頸部。咽下困難亦較常見，它是繼發(fā)性食管痙攣或纖維化導(dǎo)致食管狹窄的結(jié)果。其他可以出現(xiàn)的癥狀是惡心、嘔吐、
噯氣和體重減輕。主要并發(fā)癥是梗阻、出血和穿孔至縱隔或上腹部。診斷主要依靠X線檢查和內(nèi)鏡檢查。
9.難治性潰瘍 是指經(jīng)一般內(nèi)科治療無效的消化性潰瘍。其診斷尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，包括下列情況：（1）在住院條件下；（2）慢性潰瘍頻繁反復(fù)發(fā)作多年，且對(duì)內(nèi)科治療的反應(yīng)愈來愈差。
難治性潰瘍的產(chǎn)生可能與下列因素有關(guān)：（1）穿透性潰瘍、幽門梗阻等并發(fā)癥存在；（2）特殊部位的潰瘍（如球后、幽門管等）內(nèi)科治療效果較差；（3）病因未去除（如焦慮、緊張等精神因素）以及飲食不節(jié)、治療不當(dāng)?shù)?；?）引起難治性潰瘍的疾病，如胃酸高分泌狀態(tài)（如胃泌素瘤、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥等）。
10.應(yīng)激性潰瘍 應(yīng)激性潰瘍系指在嚴(yán)重?zé)齻?、顱腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重外傷和大手術(shù)、嚴(yán)重的急性或慢性內(nèi)科疾病（如膿毒病、肺功能不全）等致成應(yīng)激的情況下在胃和十二指腸產(chǎn)生的急性潰瘍。
嚴(yán)重?zé)齻鸬募毙詰?yīng)激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍；顱腦外傷、腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增加的趨勢(shì)。
應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)理尚不明確，其發(fā)病可能有兩種原因：
?。?）應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)胃分泌過多，從而導(dǎo)致粘膜的自身消化和形成應(yīng)激性潰瘍。
（2）嚴(yán)重而持久的應(yīng)激導(dǎo)致的強(qiáng)烈的交感刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸粘膜下層的動(dòng)靜脈短路開放。因此，正常流經(jīng)胃十二指腸粘膜毛細(xì)管床的血液便分流至粘膜下層動(dòng)靜脈短路而不再流經(jīng)胃十二指腸粘膜。這樣，在嚴(yán)重應(yīng)激期間粘膜可以發(fā)生缺血，可持續(xù)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天，最終造成嚴(yán)重的損傷。當(dāng)粘膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時(shí)便形成應(yīng)激性潰瘍。此時(shí)，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應(yīng)激性潰瘍的形成，缺血的胃十二指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。導(dǎo)致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內(nèi)凝血引起的胃粘膜血管內(nèi)的急性血栓形成。
應(yīng)激性潰瘍的主要表現(xiàn)是出血，多發(fā)生在疾病2～15天，往往難以控制。這是因?yàn)閼?yīng)激性潰瘍發(fā)生急劇，位于潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此外，也可以發(fā)生穿孔。有時(shí)僅僅具有上腹痛。
應(yīng)激性潰瘍的診斷主要依靠急診內(nèi)鏡檢查，其特征是潰瘍多發(fā)生于高位胃體，呈多發(fā)性淺表性不規(guī)則的潰瘍，直徑在0.5～1.0cm，甚至更大。潰瘍愈合后不留疤痕。
三、消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)
（一）消化性潰瘍疼痛特點(diǎn)
1.長期性 由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復(fù)發(fā)，故常有上腹疼痛長期反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。整個(gè)病程平均6～7年，有的可長達(dá)一、二十年，甚至更長。
2.周期性 上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時(shí)間的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。
3.節(jié)律性 潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中，凌晨3點(diǎn)至早餐的一段時(shí)間，胃酸分泌最低，故在此時(shí)間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進(jìn)餐者，可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生，經(jīng)1～2小時(shí)后逐漸緩解，直至下餐進(jìn)食后再復(fù)出現(xiàn)上述節(jié)律。
4.疼痛部位 十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。因?yàn)榭涨粌?nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在解剖位置。
5.疼痛性質(zhì) 多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
6.影響因素 疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重；可因休息、進(jìn)食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。
（二）消化性潰瘍的其他癥狀與體征
1.其他癥狀 本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、
燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他
胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。
2.體征 潰瘍發(fā)作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。
（三）消化性潰瘍的癥狀檢查
1、癥狀：
多數(shù)消化性潰瘍患者具有典型臨床表現(xiàn)。癥狀主要特點(diǎn)是：慢性、周期性、
節(jié)律性上腹痛，體征不明顯。部分患者（約10－15％）平時(shí)缺乏典型臨床表現(xiàn)。而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀。少數(shù)特殊類型潰瘍其臨床表現(xiàn)又各有特點(diǎn)。
2、典型癥狀：
上腹痛、慢性、周期性節(jié)律性上腹痛是典型消化性潰瘍的主要癥狀。
其它胃腸道癥狀及全身癥狀噯氣、反酸、胸骨后燒灼感、
流涎、惡心、嘔吐、便秘等可單獨(dú)或伴疼痛出現(xiàn)。
3、檢查：
?。?）X線鋇餐檢查是重要方法之一。特別是鋇氣雙重對(duì)比造影及十二指腸低張?jiān)煊靶g(shù)的應(yīng)用，進(jìn)一步提高了診斷的準(zhǔn)確性。
?。?）內(nèi)鏡檢查。對(duì)消化性潰瘍可作出準(zhǔn)確診斷及良性惡性潰瘍的鑒別診斷。
?。?）胃液分析。
（4）
糞便隱血檢查。潰瘍活動(dòng)期，糞隱血試驗(yàn)陽性，經(jīng)積極治療，多在1－2周內(nèi)陰轉(zhuǎn)。
并發(fā)癥
（一）大量出血 是本病最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的20%～25%，也是上消化道出血的最常見原因。并發(fā)于十二指腸潰瘍者多見于胃潰瘍，而并發(fā)于球后潰瘍者更為多見。并發(fā)出血者，其消化性潰瘍病史大多在一年以內(nèi)，但一次出血后，就易發(fā)生第二次或更多次出血。尚有10%～15%的患者可以大量出血為消化性潰瘍的首見癥狀。
?。ǘ┐┛?潰瘍穿透漿膜層而達(dá)游離腹腔即可致急性穿孔；如潰瘍穿透與鄰近器官、組織粘連，則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔較小而只引起局限性腹膜炎時(shí)，稱亞急性穿孔。
?。ㄈ┯拈T梗阻 大多由十二指腸潰瘍引起，但也可發(fā)生于幽門前及幽門管潰瘍。其發(fā)生原因通常是由于潰瘍活動(dòng)期，潰瘍周圍組織的炎性充血、水腫或反射性地引起幽門痙攣。此類幽門梗阻屬暫時(shí)性，可隨潰瘍好轉(zhuǎn)而消失；內(nèi)科治療有效，故稱之功能性或內(nèi)科性幽門梗阻。反之，由潰瘍愈合，瘢痕形成和瘢痕組織收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者，則屬持久性，非經(jīng)外科手術(shù)而不能自動(dòng)緩解，稱之器質(zhì)性和外科性幽門梗阻。由于胃潴留，病人可感上腹飽脹不適，并常伴食欲減退、噯氣、反酸等消化道癥狀，尤以飯后為甚。嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀，多于餐后30～60分鐘后發(fā)生。嘔吐次數(shù)不多，約每隔1～2天一次。一次嘔吐量可超過1L，內(nèi)含發(fā)酵宿食。病人可因長期、多次嘔吐和進(jìn)食減少而致體重明顯減輕。但不一定有腹痛，如有腹痛則較多發(fā)生于清晨，且無節(jié)律性。因多次反復(fù)大量嘔吐，H+和K+大量丟失，可致代謝性堿中毒，并出現(xiàn)呼吸短促、四肢無力、煩躁不安，甚至發(fā)生手足搐搦癥。空腹時(shí)上腹部飽脹和逆蠕動(dòng)的胃型以及上腹部震水音，是幽門梗阻的特征性體征。
?。ㄋ模┌┳?胃潰瘍癌變至今仍是個(gè)爭(zhēng)論的問題。一般估計(jì)，胃潰瘍癌變的發(fā)生率不過2%～3%，但十二指腸球部潰瘍并不引起癌變。
[1]（四）妊娠期消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)
1、妊娠早中期，可使活動(dòng)性消化性潰瘍癥狀緩解或愈合，因?yàn)槲杆岱置跍p少，胃蠕動(dòng)減弱，胃粘膜充血減輕，以及孕酮對(duì)消化性潰瘍有保護(hù)作用。
2、妊娠晚期極易導(dǎo)致消化性潰瘍惡化或大嘔血。由于腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng)，激素分泌增多，胃液內(nèi)鹽酸及胃蛋白酶含量、分泌量逐漸增高，極易使消化性潰瘍惡化。
3、孕婦有慢性上腹部疼痛，病程較長，時(shí)發(fā)時(shí)愈。
4、胃潰瘍壓痛多位于腹上區(qū)正中或稍偏左，
十二指腸球部潰瘍壓痛多位于腹上區(qū)稍偏右。前壁潰瘍疼痛向同側(cè)胸骨旁放射，后壁潰瘍疼痛向脊柱旁相應(yīng)部位放射。
5、有典型的節(jié)律性疼痛，賁門部或小彎部潰瘍疼痛常在飯后1／2～2小時(shí)發(fā)作，幽門部或十二指腸球部潰瘍疼痛常在飯后2～4小時(shí)發(fā)作。
6、胃小彎潰瘍常有進(jìn)食一疼痛一舒適的規(guī)律，而十二指腸球部潰瘍常有進(jìn)食一舒適一疼痛的規(guī)律，故常在夜間疼痛或在睡眠中痛醒。
7、潰瘍疼痛時(shí)多伴有返酸、灼熱感、惡心及嘔吐等表現(xiàn)，進(jìn)食后或服用堿性藥物后疼痛減輕或緩解。
如并發(fā)潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻或癌變等，又可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。
四、消化性潰瘍的病因病機(jī)
近年來的實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，胃酸分泌過多、
幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。
1、胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細(xì)胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞內(nèi)含有3種受體，即
組胺受體（hirstamine receptors）、膽堿能受體（cholinergic receptors）和胃泌素受體（gastrin receptors），分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活，進(jìn)而影響胃酸分泌。
壁細(xì)胞內(nèi)有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細(xì)胞膜內(nèi)受體在與組胺結(jié)合后，與興奮性GTP-結(jié)合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化，最后導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)H+K+-ATP酶（又稱氫離子泵或質(zhì)子泵）激活，促進(jìn)酸分泌。
乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后，與GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián)，激活膜結(jié)合性磷脂酶C。該酶催化膜內(nèi)磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細(xì)胞膜對(duì)鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進(jìn)腸嗜鉻樣細(xì)胞（ECL）釋放組胺，它們能與組胺具有協(xié)同作用。壁細(xì)胞表面尚有
生長抑素物質(zhì)，興奮后與抑制性膜受體Gi結(jié)合，經(jīng)過抑制性GTP結(jié)合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，使壁細(xì)胞分泌H+減少。壁細(xì)胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使——cAMP和Ca2+，影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。
胃質(zhì)子泵（proton pump）是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉(zhuǎn)運(yùn)泵（counter-transport pump），催化細(xì)胞內(nèi)H+和細(xì)胞外K+的等量交換；它能在壁細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生400萬∶1的H+梯度，這一梯度遠(yuǎn)超過體內(nèi)其他部位（如結(jié)腸、腎皮質(zhì)集合管）質(zhì)子泵所產(chǎn)生的梯度。
在靜態(tài)壁細(xì)胞內(nèi)，質(zhì)子泵存在于細(xì)胞漿的光面管泡（tubulovesicles）內(nèi)。壁細(xì)胞興奮后，含質(zhì)子泵的管泡移向細(xì)胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜面積增加。頂端膜縮回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并匯入腺腔管。管泡移動(dòng)受cAMP和Ca2+所促進(jìn)，而膜的融合一方面伴隨H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜對(duì)Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實(shí)現(xiàn)K+、Cl-共運(yùn)轉(zhuǎn)。不管通過哪一種機(jī)制，由于K+和Cl-同時(shí)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，因此在H+、K+-ATP酶催動(dòng)下，H+和K+交換，最后引起HCl分泌。壁細(xì)胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L，pH0.9，但實(shí)際上胃液中pH為1.3～1.8，因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液。
在十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理中，胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明顯高于常人；十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃進(jìn)入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽（GIP）、血管活性腸肽（VIP），這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當(dāng)十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時(shí)，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。
胃潰瘍?cè)诓〕痰拈L期性、反復(fù)性，并發(fā)癥的性質(zhì)，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機(jī)理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保護(hù)藥物（非抗酸藥）雖無減少胃酸的作用，卻可以促進(jìn)潰瘍的愈合；一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不斷從胃腔吸去粘液可導(dǎo)致胃潰瘍等事實(shí)，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護(hù)屏障的破壞，不能有效地對(duì)抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。
2、幽門螺桿菌感染 HP感染是
慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細(xì)胞可見微絨毛減少，細(xì)胞間連接喪失，細(xì)胞腫脹、表面不規(guī)則，細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。
3、胃粘膜保護(hù)作用 正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導(dǎo)致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護(hù)功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等。
在胃粘膜表面有大約0.25～0.5mm的粘液層，這一厚度約為表面上皮細(xì)胞厚度的10～20倍，約相當(dāng)于胃腺深度的1/2～1/4。粘液在細(xì)胞表面形成一非動(dòng)層（unstirred zone）；粘液內(nèi)又含粘蛋白，其濃度約30～50mg/ml，粘液內(nèi)所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間，從而有利于阻止氫離子的逆彌散。
胃表面上皮細(xì)胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當(dāng)于胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的過程依賴于代謝能量。細(xì)胞內(nèi)CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-；后者穿越管腔內(nèi)膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中；細(xì)胞的基底側(cè)膜內(nèi)有Na+K+-ATP酶。在該酶作用下，細(xì)胞外保持Na+的高濃度。Na+再彌散入細(xì)胞內(nèi)，作為交換，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細(xì)胞外。
無論是粘液抑或重碳酸鹽，單獨(dú)均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害，兩者結(jié)合則形成有效的屏障。粘液作為非流動(dòng)層而起緩沖作用；在粘液層內(nèi)，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產(chǎn)生-跨粘液層的H+梯度。胃內(nèi)pH為2.0的情況下，上皮表面粘液層內(nèi)pH可保持7.0。這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細(xì)胞表面丟失入胃腔的速率。上述因素中任何一個(gè)或幾個(gè)受到干擾，pH梯度便會(huì)減低，防護(hù)性屏障便遭到破壞。
4、胃排空延緩和膽汁反流 胃潰瘍病時(shí)胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進(jìn)。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機(jī)理中的一個(gè)因素。
十二指腸內(nèi)容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時(shí)空腹胃液中膽汁酸結(jié)合物較正常對(duì)照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機(jī)理中起重要作用。
5、胃腸肽的作用 已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關(guān)系的研究較多。關(guān)于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理中所起的作用，尚不清楚。
6、遺傳因素 現(xiàn)已一致認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì)，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨(dú)遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍；而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。
7、藥物因素 某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質(zhì)激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對(duì)阿司匹林的研究比較多，結(jié)果表明規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林的人容易發(fā)生胃潰瘍病。有人指出，規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。
腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動(dòng)有關(guān)。一組5331例研究結(jié)果表明，皮質(zhì)類固醇治療超過30天或強(qiáng)的松總量超過1000mg時(shí)可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。
非類固醇抗炎藥，如消炎痛、保泰松、
布洛芬、
萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應(yīng)。利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。
8、環(huán)境因素 吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%；吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力，導(dǎo)致十二指腸持續(xù)酸化；煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對(duì)照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者。因此，長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復(fù)發(fā)。
食物對(duì)胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用。暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食可能破壞胃分泌的節(jié)律性。據(jù)臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣，均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。
9、精神因素 根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會(huì)-生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn)，消化性潰瘍屬于典型的
心身疾病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。
五、需要與消化性潰瘍鑒別的疾病 1.
功能性消化不良 功能性消化不良中的潰瘍樣（ulcer-like）型癥狀酷似消化性潰瘍，其鑒別有賴于內(nèi)鏡或X線檢查。
2.
慢性膽囊炎和膽石癥 對(duì)不典型的患者，鑒別需借助B型超聲檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。
3.
胃癌 GU與胃癌很難從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查，特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。Ⅲ型（凹陷型）早期胃癌的內(nèi)鏡和X線表現(xiàn)易與胃良性潰瘍相混淆，活檢可幫助澄清。胃癌如屬晚期，則鋇餐和內(nèi)鏡檢查一般容易與良性潰瘍鑒別。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強(qiáng)直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合、中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。
需要強(qiáng)調(diào)的是：
第一，對(duì)于懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短期內(nèi)復(fù)查內(nèi)鏡并再次活檢。
第二，強(qiáng)力抗酸分泌作用的藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù)，對(duì)GU患者要進(jìn)行隨訪。
4.胃泌素瘤
亦稱Zollinger-Ellison綜合征，是胰腺非p細(xì)胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。
腫瘤往往很?。?lt;1cm），生長慢，半數(shù)為惡性。胃泌素瘤分泌的大量胃泌素可刺激壁細(xì)胞增生和大量胃酸分泌，使上消化道經(jīng)常浸浴于高酸環(huán)境，除了在典型部位（胃、十二指腸球部）發(fā)生潰瘍外，在不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端及胃大部切除后的吻合口）也可發(fā)生潰瘍。這種潰瘍易并發(fā)出血、穿孔，具有難治性的特點(diǎn)。部分患者可伴有腹瀉，這是由于進(jìn)入小腸的大量胃酸損傷粘膜上皮細(xì)胞、影響胰脂酶活性等原因所致。對(duì)難治、多發(fā)、不典型部位、胃大部切除后迅速復(fù)發(fā)或伴有腹瀉的消化性潰瘍，應(yīng)警惕胃泌素瘤的可能性。胃液分析（BAO>15mEq／h，BA0／MAO>60％）、血清胃泌素測(cè)定（常>500pg／ml）和激發(fā)試驗(yàn)（胰泌素試驗(yàn)或鈣輸注試驗(yàn)陽性）有助于胃泌素瘤的定性診斷，超聲檢查（包括超聲內(nèi)鏡檢查）、CT、MRl、選擇性血管造影術(shù)等有助于胃泌素瘤的定位診斷。
六、消化性潰瘍的現(xiàn)代治療
治療原則上胃潰瘍應(yīng)用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機(jī)制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。
追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個(gè)階段：
?、僖炙嶂委煛ａ槍?duì)胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進(jìn)行治療。此為最早應(yīng)用的治療方法，迄今證明是有效的。
?、趶?qiáng)化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過增強(qiáng)胃粘膜的防御及自我修復(fù)能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復(fù)發(fā)。
?、劭咕委?。近年來研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細(xì)菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少復(fù)發(fā)，甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實(shí)的；故幽門螺桿菌免疫預(yù)苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學(xué)者從事此方面的研究，但是，尚未見成功的報(bào)道。
1、治療目的 ?、倬徑獍Y狀；②促進(jìn)愈合；③預(yù)防復(fù)發(fā)；④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績來看，對(duì)大多數(shù)無并發(fā)癥的病例，現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進(jìn)愈合；減少復(fù)發(fā)率方面，進(jìn)展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗(yàn)定論。
2、治療途徑 1、改善微循環(huán)
血管痙攣和非血管性平滑?。赡苁钦衬ぜ樱┦湛s可能是某些類型胃損害的主要機(jī)制，而這種機(jī)制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導(dǎo)的。如能闡明其中機(jī)理，便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進(jìn)行預(yù)防和治療。支用某些血管擴(kuò)張劑可改善微循環(huán)，從而增強(qiáng)粘膜屏障和處理酸的能力。
2、改善神經(jīng)機(jī)制
已知在淺表粘膜損害中，神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對(duì)消化性潰瘍敏感的個(gè)體，這種神經(jīng)反射受損，上皮呈異?！靶孤毙愿淖?，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受“正?！钡乃?。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應(yīng)性的藥物，有可能強(qiáng)化粘膜的保護(hù)作用。
3、調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)
消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關(guān)。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細(xì)胞介素1β、血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)移生長因子和表皮生長因子。此外，應(yīng)該注意避免飲酒、吸煙和服用對(duì)粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12周～15周內(nèi)愈合。停藥后5年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率約為25％～60％，其中最多見于半年之內(nèi)。
3、治療手段 （1）藥物治療 根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據(jù)者，可行藥物治療。
內(nèi)科治療效果良好，一般在8周以內(nèi)潰瘍即可愈合，但是復(fù)發(fā)率較高，2年內(nèi)的復(fù)發(fā)率達(dá)40％，其中70％在1年內(nèi)復(fù)發(fā)。
?、?對(duì)于低胃酸者主要選擇粘膜保護(hù)劑。如硫糖鋁（Sucra lfate）對(duì)胃潰瘍有較好的療效，對(duì)十二指腸潰瘍的療效相當(dāng)于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點(diǎn)是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。
生胃酮（carbenoxolone）為甘草制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡(luò)合鉍（tri-potassium dicitrato－bismuthate）鉍劑用于臨床已有20余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂（De－Nol）。其主要優(yōu)點(diǎn)在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為39％～76％。
②對(duì)于高胃酸者應(yīng)選用胃酸分泌抑制
a、H2受體拮抗劑：不僅對(duì)組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復(fù)，甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復(fù)發(fā)有關(guān)。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為60％～100％。臨床常用的H2受體拮抗劑有：西咪替?。╟imetidine）、泰胃美（taganet）、呋喃硝胺（ranitidine）、
雷尼替丁（zantac）、
法莫替丁（famotidine）、（pepcid）它們的相對(duì)作用強(qiáng)度不一，但是臨床療效并無明顯差異。
b、毒草堿受體拮抗劑：非選擇性M1和M2受體拮抗劑，如阿托品、普魯苯辛等，多年來一直用于治療消化性潰瘍。缺點(diǎn)是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問世以來，此類藥物已較少應(yīng)用。呱吡氮平（prienzepin）是相對(duì)選擇M1受體拮抗劑，其報(bào)制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強(qiáng)得多。近年來該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如H2受體拮抗劑。
c、H+－K+－ATPase抑制劑：（酸泵抑制劑、
質(zhì)子泵抑制劑）亞硯咪唑（omeprazol）、
奧美拉唑、
洛賽克（losec）是第一個(gè)應(yīng)用于臨床的酸泵抑制劑。它的作用強(qiáng)于H2受體拮抗劑，能強(qiáng)烈抑酸至pH＞7.0，造成完全缺酸狀態(tài)，使胃蛋白酶變性失活，促進(jìn)潰瘍愈合。該藥對(duì)DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強(qiáng)烈抑制有關(guān)。事實(shí)上該藥可被認(rèn)為是消化性潰瘍是終的內(nèi)科治療。只要?jiǎng)┝窟m當(dāng)，又得到最適的酸抑制，幾乎無一例消化性潰瘍對(duì)之無反應(yīng)。這一事實(shí)證實(shí)了那句古老的格言：“無酸即無潰瘍”。另外，該藥為高分泌狀態(tài)，如Zollinger－Ellison綜合征治療的首選藥物。
d、前列腺素類：前例腺素E是細(xì)胞保護(hù)作用的主要因子，但在實(shí)驗(yàn)和臨床上，卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進(jìn)慢性潰瘍愈合，米索前列醇（Misoprostol）（喜克潰，eytootec）是目前市售的主要合成前列腺類藥品，用于預(yù)防粘膜損傷，尤其在接受非類固醇性抗炎劑（NSAID）治療的病人，同時(shí)使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發(fā)生。
e、抗酸劑：這是一類歷史最悠久的抗?jié)兯幬?，通過化學(xué)中和減少胃酸。其在消化性潰瘍治療中占有的地位不遜于H2受體拮抗劑。如含氫氧化鋁和硫酸鎂的咀嚼片。
f、抗菌治療：應(yīng)用抗菌藥物清除幽門螺桿菌感染，可促進(jìn)潰瘍愈合，減少復(fù)發(fā)，尤其對(duì)某些頑固性潰瘍，常有較好效果。臨床上常聯(lián)合應(yīng)用，如：三甲二櫞絡(luò)合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素和甲硝咪唑等。目前認(rèn)為在消化性潰瘍的治療中抗菌素的應(yīng)用是必要的。
g、其他類：
丙谷胺（proglumide）、生長抑素八肽（octreotide）、善得定（sandostatin）、呋喃唑酮（痢特靈）作為多巴胺促進(jìn)劑，對(duì)消化性潰瘍具有治療作用。它對(duì)幽門螺桿菌有抑制作用，這可能也是其治療機(jī)制之一。
（2）手術(shù)治療 以往外科治療的目的是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，現(xiàn)在已發(fā)展為根除此疾患，使病人能盡可能正常的生活并減少死亡率和復(fù)發(fā)率。然而，從理論上講，沒有一種術(shù)式完美無缺到可以適應(yīng)潰瘍病變化多端的客觀實(shí)際。每種術(shù)式各具優(yōu)點(diǎn)，如果應(yīng)用得宜，均可獲得較好的結(jié)果。同時(shí)，學(xué)者們?nèi)栽谂M(jìn)行新途徑的探索。此外，對(duì)于許多外科醫(yī)生來說，普遍存在著只重視手術(shù)，忽視術(shù)后藥物治療來維持療效的現(xiàn)象；尤其對(duì)幽門螺桿菌的影響認(rèn)識(shí)不足，使該病的治療在外科領(lǐng)域尚顯不全面。
?、?適應(yīng)證
a、凡病人病程長，臨床上不能除外惡性者，一般估計(jì)癌變率不超過1.5％。問題是有些胃潰瘍本身就是惡性的。屬于淺表性，不但發(fā)展緩慢，而且藥物治療后可緩解或愈合。Grossman報(bào)告638例良性潰瘍，隨訪7年，證實(shí)3.9％為惡性。故此，即使活檢未發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞，如果潰瘍長期不愈合，特別是巨大潰瘍，直徑在2.5cm以上者，也應(yīng)考慮手術(shù)治療。
b、藥物治療12周～15周潰瘍不愈合者。例如復(fù)合性潰瘍病人，約占胃潰瘍病人的20％。由于先用十二指腸潰瘍引起的幽門排出障礙及
胃潴留，內(nèi)科治療很難奏效，也容易繼發(fā)出血、梗阻及穿孔等合并癥。
c、治療完成停藥后潰瘍復(fù)發(fā)者。特別是6個(gè)月～12個(gè)月即復(fù)發(fā)者，可疑有潰瘍素質(zhì)。
d、治療中發(fā)生合并癥者（例如，幽門梗阻、穿孔或重度出血者）。
e、穿通性潰瘍。
?、?術(shù)式選擇
目前可供選擇的術(shù)式很多，各具優(yōu)缺點(diǎn)。具體地說，胃大部分切除的歷史較長。它是通過切除胃的產(chǎn)酸區(qū)達(dá)到降酸、促進(jìn)潰瘍愈合的目的。但術(shù)后并發(fā)癥較多，如營養(yǎng)障礙、小胃綜合征等的手術(shù)后所造成的殘廢性后遺癥，很難完全恢復(fù)。另外，對(duì)病人的手術(shù)創(chuàng)傷也較大。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)亦是通過降低胃酸分泌過盛而設(shè)計(jì)并完善的。該手術(shù)范圍已明顯局限，術(shù)后并發(fā)癥也顯著減少。但是又出現(xiàn)了復(fù)發(fā)率高的問題。手術(shù)治療的關(guān)鍵在于嚴(yán)格選擇適應(yīng)癥（根據(jù)個(gè)體發(fā)病的原因和機(jī)制選擇術(shù)式），精細(xì)操作，防止并發(fā)癥的發(fā)生，以此提高手術(shù)療效。
a、胃大部切除術(shù)（Billoroth 手術(shù)）
1881年德國人Theodor Billroth（1829～1894）創(chuàng)用了胃大部分除術(shù)治療一胃癌病人。次年，Von Rydigier將其用于治療潰瘍病。這是手術(shù)治療消化性潰的開端。當(dāng)時(shí)的術(shù)式為幽門部切除加胃十二指腸吻合。后發(fā)現(xiàn)該手術(shù)后潰瘍很快復(fù)發(fā)，遂將手術(shù)范圍擴(kuò)大到切除胃遠(yuǎn)端66％～75％。鑒于大面積切除后胃與十二指腸殘端相距甚遠(yuǎn)，1884年，Billtoth又創(chuàng)用了胃大部切除加胃空腸吻合的術(shù)式；分別稱為BillrothⅠ式和Ⅱ式手術(shù)。由于兩者都能滿足“治愈潰瘍、消滅癥狀、防止復(fù)發(fā)”的外科治療潰瘍病的目的，很快便被廣泛采用。至于潰瘍本身能切除當(dāng)然最好，但是它的切除并非治愈潰瘍病所必需的前提。事實(shí)證明，曠置的潰瘍?nèi)绻澄锊辉偻ㄟ^，是可以逐漸自行愈合的。到1930年，胃大部分切除術(shù)已被分認(rèn)為治療潰瘍病的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。在我國50年代中期，胃大部切除術(shù)已基本普及于廣大城鄉(xiāng)醫(yī)院，并且取得了良好的成績。迄今，根據(jù)我國大組病例統(tǒng)計(jì)，胃大部切除治療潰瘍病的近遠(yuǎn)期效果優(yōu)良率可達(dá)90％～95％。手術(shù)死亡率為0.5％～1.0％，復(fù)發(fā)率不超過1％～2％。近年來，由于技術(shù)上的改進(jìn)，做BillrothⅠ式者逐漸增多。
——BillrothⅠ式：為胃潰瘍的首選術(shù)式。非常適合Ⅰ型胃潰瘍。一般切除胃的50％（即所謂半胃切除術(shù)）就已足夠。理論上，這種術(shù)式有以下優(yōu)點(diǎn)：去除了潰瘍及其周圍的胃炎區(qū)域；
切除胃竇部，去除了胃潰瘍的易發(fā)部位和胃泌素產(chǎn)生部位；
手術(shù)操作簡(jiǎn)單，比較符合生理解剖；術(shù)后由于胃腸道功能紊亂所引起的并發(fā)癥較少。
——BillrothⅡ式：適合于各種情況的胃、十二指腸潰瘍的治療；尤其在十二指腸潰瘍宜選此術(shù)式。注意胃切除范圍必需大于60％；若切除不足50％或僅切降部分胃竇者，必然會(huì)導(dǎo)致
吻合口潰瘍。
這種術(shù)式的優(yōu)點(diǎn)：能夠切除足夠的胃，而不致吻合口張力過大；
術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率較低；
術(shù)后食物、胃液直接進(jìn)入空腸，即使難以切除的十二指腸潰瘍也能愈合。
該術(shù)式的缺點(diǎn)： 手術(shù)操作較BillrothⅡ復(fù)雜；
胃空腸吻合改變了正常的解剖生理關(guān)系，術(shù)后并發(fā)癥較多。包括：小胃綜合征、腹瀉、傾倒綜合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、輸出袢梗阻及胰腺炎等。
常用的術(shù)式： ——胃切除、結(jié)腸后胃空腸吻合術(shù)（Hoffmeister法）——凡不能用BillrothⅠ式者，應(yīng)首選此手術(shù)。
——BPolya法；
——胃切除、結(jié)腸前胃空腸吻合術(shù)（Moynihan法）；橫結(jié)腸系膜變異而不能用Hoffmeister法時(shí)，采用此術(shù)式。
——d.V.Eiselsberg法等。
各種術(shù)式都有一定的術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)式的好壞是相對(duì)的，應(yīng)酌情選擇。
b、各種胃的迷走神經(jīng)切斷術(shù)
1814年Sir Benjamin Brodie在對(duì)狗的研究中第一個(gè)發(fā)現(xiàn)了迷走經(jīng)對(duì)促進(jìn)胃分泌活動(dòng)和重要性。1925年Eugen Bircher（1882～1956）首先推薦一種選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療消化性潰瘍。但未受到臨床外科界的重視。這類手術(shù)主要是消除神經(jīng)相，本來只適用于十二指腸潰瘍。術(shù)后胃泌素水平常有升高，似乎對(duì)胃潰瘍不利，但有從減少胃酸分泌的目的出發(fā)，對(duì)潰瘍的愈合還是有利的。在胃潰瘍，它較適用于Ⅱ和Ⅲ型的胃潰瘍。必須注意的是，首先除外潰瘍?yōu)閻盒?，以免延誤治療。由于胃大部切除術(shù)后，十二指腸、空腸液反流有增加胃粘膜癌變的危險(xiǎn)性（1990年Augerinos提出）；以及Watanapa（1992）在鼠實(shí)驗(yàn)中證實(shí)十二指腸液胃反流有致胰癌作用。近年來迷走神經(jīng)切斷術(shù)受到世界各國外科醫(yī)生和重視和應(yīng)用。這類手術(shù)具有安全性高、后遺癥少等優(yōu)點(diǎn)，但是術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率普遍較高。多數(shù)學(xué)者報(bào)道該復(fù)發(fā)率為5％～7％。為此，目前臨床上有許多改進(jìn)方案。臨床外科醫(yī)生們多傾向于施行各種迷走神經(jīng)切斷術(shù)加引流（幽門切除或幽門成型）術(shù)。以期降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，尤其是各種嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。
與迷走神經(jīng)切斷術(shù)有關(guān)的術(shù)式： ——迷走神經(jīng)干切斷術(shù)：1943年Dragstedt首先創(chuàng)用迷走神經(jīng)干切斷術(shù)治療潰瘍病。此法操作簡(jiǎn)便，切除完全。但是，術(shù)后遺留胃排空障礙、胃內(nèi)容物滯留，以及其它內(nèi)臟分泌和運(yùn)動(dòng)功能紊亂，現(xiàn)已被廢棄。
——選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：1922年Wertheimert和Lartarjet對(duì)此術(shù)式進(jìn)行了研究。1948年，Jackson和Franksson將此術(shù)式用于十二指外科。此手術(shù)保留了迷走神經(jīng)的左肝膽支和右腹腔支。因此，不發(fā)生其它內(nèi)臟功能率亂，但仍有胃內(nèi)容物滯留的缺點(diǎn)。
——高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：（High Selective Vagogomy）又稱壁細(xì)胞或胃近側(cè)迷走神經(jīng)切斷術(shù)、酸分泌迷走神經(jīng)切斷術(shù)或超選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：1969年由Jlhnston和William首先提出。此手術(shù)僅切斷支幽門竇和十二指腸的鴉爪神經(jīng)，使幽門和幽門竇的功能保持正常，不必附加胃引流手術(shù)。手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，比較合乎生理解剖。1970年Johnston和Amdrup分別報(bào)道應(yīng)用高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)而不附加胃引流術(shù)的早期臨床結(jié)果，又保存及全胃及其排空功能；手術(shù)死亡率低，術(shù)后并發(fā)癥和胃腸道癥狀少，因而迅速得到廣泛應(yīng)用。療效與潰瘍部位、有否合并幽門梗阻以及醫(yī)生操作經(jīng)驗(yàn)等有關(guān)。并發(fā)癥：技術(shù)操作缺點(diǎn)所致的有脾損傷（需行脾切除者為1.4％～4％）、食管穿孔（發(fā)生率為0.7％～1.6％）和胃小彎壞死穿孔（發(fā)生率為0.036％～2.8％；胃腸功能改變引起的有腹瀉（發(fā)生率為0％～7％）、傾倒綜合征（發(fā)生率為0～4％）。Dewer觀察到高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后膽汁反流率和胃炎發(fā)生率均顯著低于其它術(shù)式。大多報(bào)道無手術(shù)死亡，有的報(bào)道死亡率為0.4％～0.9％。死亡原因多為老年患者合并心肺疾病。復(fù)發(fā)率較高是此術(shù)式的一大主要缺點(diǎn)。Johnston報(bào)道為3％～30％，平均8％。復(fù)發(fā)大多發(fā)生在要后1a～3a內(nèi)，有報(bào)道復(fù)發(fā)和隨訪時(shí)間成正比。另外，手術(shù)操作要求較高是此術(shù)式普及開展了一大障礙。胃潰瘍是否適宜行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)尚有爭(zhēng)論。大多數(shù)作者報(bào)道對(duì)Ⅲ型潰瘍行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)，療效不佳，其復(fù)發(fā)率為16％～44％。顯著高于十二指腸潰瘍。
——選擇性迷走神經(jīng)切斷片的基礎(chǔ)上，還解決了胃引流問題。其中幽門竇的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。因此兼具迷走神經(jīng)切斷和胃大部去除的雙重優(yōu)點(diǎn)。但是，此手術(shù)過大，僅適用于空腹排酸量和最大排酸量均較高的病例。
——迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)。1948的由Franksson和Jakson提出。⑥迷走神經(jīng)切斷術(shù)加幽門成型術(shù)。1948年由Franksson和Jakson提出。術(shù)后十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率為10％左右。
c、Roux-en-Y型胃腸吻合。為防止Bllroth式術(shù)后的十二指腸液反流，多作為二次手術(shù)時(shí)考慮選擇的術(shù)式。由于此術(shù)式有潰瘍復(fù)發(fā)的可能，因此還應(yīng)加行迷走神經(jīng)切斷術(shù)。有作者主張用此術(shù)式代替常規(guī)的胃空腸吻合，但是尚無大宗的病例報(bào)道。
?、?腹腔鏡在消化性潰瘍治療中的應(yīng)用
此為近年來普外科的一個(gè)顯著進(jìn)展。80年代此項(xiàng)技術(shù)始被應(yīng)用于外科臨床。由于器械和輔助技術(shù)的改進(jìn)，該技術(shù)很快受到外科醫(yī)生們的重視并得到廣泛應(yīng)用。其手術(shù)適應(yīng)證基本與開放性手術(shù)相同；僅有少數(shù)另外，包括：①既往有上腹部手術(shù)史；②門脈高壓癥食道靜脈曲張。Hill和Barker用此方法施 行選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)（后迷走神經(jīng)干及前高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)）取得了降酸滿意，不影響胃排空的效果。這種手術(shù)具有創(chuàng)傷小、操作容易、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，可望被普通外科醫(yī)生們接受。
?、?內(nèi)鏡在消化性潰瘍?cè)\治中的應(yīng)用
目前內(nèi)鏡在消化性潰瘍治療上的主要應(yīng)用為止血。其最主要的方法有熱凝固和注射療法。近來研究顯示內(nèi)鏡治療可明顯降低出血病例的死亡率（減少30％）。使再出血率減少69％，急診手術(shù)率減少62％。最大的療效見于伴有活動(dòng)性出血和非出血性可見血管性病例。
（3）熱凝固療法 ① 激光
此為一種良好的內(nèi)鏡下止血方法。尤其對(duì)活動(dòng)性出血的止血效果良好。但是其療效并不比電灼、熱探頭和注射療法更有效，且價(jià)格昂貴，不宜搬動(dòng)。對(duì)于變形的十二指腸球部出血，難以送入激光，且不能進(jìn)行接觸凝固。
?、?電灼
分為單極、又極和多極3種。單極者有引起組織損傷深，易并發(fā)穿孔的缺點(diǎn)?，F(xiàn)多采用改良的單極電灼或后兩種電灼方法，對(duì)潰瘍出血均有一定療效，比內(nèi)科治療有效，但不一定優(yōu)于熱探頭法。
③ 熱探頭
本法能有效地控制潰瘍出血，并能明顯降低再出血率。
?、?微波
本法使用的儀器價(jià)格低廉，操作簡(jiǎn)便，搬運(yùn)方便且比電灼法安全，對(duì)心血管幾無影響。國內(nèi)報(bào)道止血的有效率在70％以上。
?、?注射治療
在內(nèi)鏡下于出血局部注射止血?jiǎng)?，是最簡(jiǎn)便而有效的方法。常用的注射劑有1/10000腎上腺素、Polidocanol、凝血酶、無水酒精和高滲鹽水等。另外，內(nèi)鏡檢查對(duì)于消化性潰術(shù)后療效觀察具有十分重要的意義。
?、?幾種特殊型消化性潰瘍的治療
a、高位胃潰
——全胃切除術(shù)。易產(chǎn)生營養(yǎng)代謝障礙。目前多不主張采用。
——近端胃切除術(shù)。易切斷胃迷走神經(jīng)，致術(shù)后胃排空延遲。目前多不主張采用。
——Tanner轉(zhuǎn)位胃切除術(shù)。適用于高位賁門下胃后壁潰瘍。
——Pauchet高位潰瘍切除術(shù)。適用于賁門下小彎潰瘍。
——整形、修補(bǔ)的胃切除術(shù)。適用于賁門附近的高位胃潰瘍。
b、復(fù)合性潰瘍
從病理生理和遺傳學(xué)觀點(diǎn)，復(fù)合性潰瘍可能是一特殊的實(shí)體，其胃酸分泌和胃泌素釋放呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系，因此理論上應(yīng)以切除胃竇為宜。術(shù)式選擇上：切除困難的十二指腸殘端瘺的發(fā)生是手術(shù)醫(yī)生最擔(dān)心的問題。我院近幾年創(chuàng)用的十二指腸殘端用自體腹直肌后鞘補(bǔ)片包埋的方法，取得了滿意的效果。
c、復(fù)發(fā)性潰瘍的處理
此種情況多是由于第一次手術(shù)的設(shè)計(jì)不當(dāng)或術(shù)中處理有誤造成的，如：胃切除不足、胃竇殘留以及輸入袢過長等。藥物治療似無顯效，由于復(fù)發(fā)性潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率較高，故應(yīng)考慮手術(shù)治療。術(shù)式的選擇應(yīng)根據(jù)復(fù)發(fā)的原因、原術(shù)式、復(fù)發(fā)部位以及欲選術(shù)式的優(yōu)缺點(diǎn)等來決定。
（4）手術(shù)療效的評(píng)定（Visick標(biāo)準(zhǔn)） VisickⅠ：患者營養(yǎng)狀態(tài)極佳，無任何胃腸道癥狀；
VisickⅡ：患者胃腸道功能很好，無潰瘍癥狀，營養(yǎng)狀態(tài)很好；
VisickⅢ：手術(shù)有效，無殘留潰瘍癥狀，有腹脹、腹瀉、中度的傾倒綜合征；
VisickⅣ：患者有復(fù)發(fā)性潰瘍，營養(yǎng)不良，胃切除術(shù)后綜合癥嚴(yán)重到足以影響正常工作。
七、十二指腸潰瘍和胃潰瘍的區(qū)別
1、十二指腸潰瘍
胃潰瘍是由于防御因子的作用減弱、攻擊因子的力量相對(duì)增強(qiáng)而引起的。而十二指腸潰瘍是因?yàn)閷儆诠粢蜃拥奈杆岱置谠黾铀?。大多?shù)的十二指腸潰瘍都發(fā)生在十二指腸入口處的十二指腸球部。這個(gè)部位容易暴露在胃部流過來的胃酸中，黏膜容易受傷。
當(dāng)身心承受強(qiáng)大的壓力時(shí)，胃酸分泌將會(huì)增加，十二指腸球部的黏膜將會(huì)潰爛，演變成“糜爛”的狀態(tài)。通常只要過一段時(shí)間，糜爛就會(huì)自然痊愈，但是如果反復(fù)發(fā)生糜爛，十二指腸球部的黏膜將會(huì)變性為類似胃黏膜的“胃上皮化生”組織。而這里如果感染了幽門螺旋桿菌，將會(huì)導(dǎo)致黏膜的防御功能降低，使得糜爛進(jìn)一步發(fā)展，形成潰瘍。
潰瘍的主要癥狀是上腹部疼痛與嘔血、血便。上腹將會(huì)出現(xiàn)以心窩為中心的疼痛。疼痛程度因人而異，有人出現(xiàn)絞痛，也有人感到脹痛、鈍痛或灼痛。
疼痛和飲食有關(guān)，對(duì)胃潰瘍而言，通常在空腹時(shí)或餐后30分鐘左右開始痛，而十二指腸潰瘍則是在空腹時(shí)、餐后2～3小時(shí)，或是夜間開始痛。十二指腸潰瘍以空腹痛或夜間痛更為常見。
這種疼痛只要用餐，就會(huì)暫時(shí)緩解。這是因?yàn)榇碳ゐつさ奈敢菏艿绞澄锏闹泻退隆Ｒ话闱闆r下，癥狀持續(xù)數(shù)日后，由于機(jī)體的防衛(wèi)反應(yīng)，使得潰瘍表面產(chǎn)生叫做白苔的薄膜，疼痛會(huì)有所輕減。
消化性潰瘍還常出現(xiàn)胃灼熱（燒心）或打嗝等癥狀。胃灼熱的癥狀在躺著的時(shí)候比站著或坐著的時(shí)候更明顯，而左側(cè)臥時(shí)尤其感覺強(qiáng)烈。這是因?yàn)樽髠?cè)臥時(shí)胃液容易回流到食管下部，刺激食管黏膜的緣故。
嘔血、血便等也是消化性潰瘍常見的癥狀。潰瘍達(dá)到深處時(shí)，貫穿肌層里面的血管將會(huì)受到侵犯，引起出血。胃潰瘍以嘔血較多見，十二指腸潰瘍則以血便更常見。
嘔血時(shí)，剛開始會(huì)覺得反胃，然后會(huì)吐出大量類似咖啡色的液體。這是由于胃里面的血液和胃液混合，出現(xiàn)化學(xué)變化，使得血液變成了咖啡色。一般來說，其中大部分是胃液，出血量并不多。
血便是指血液流入腸道，和糞便一起排出，這時(shí)會(huì)出現(xiàn)帶黑色的大便（
柏油便）。嚴(yán)重并發(fā)癥可危及生命。
穿孔：不管是胃潰瘍還是十二指腸潰瘍，當(dāng)潰瘍加深時(shí)，都可能突破胃壁或腸壁（穿孔），形成破洞，食物將從胃腸流入腹腔，引起
急性腹膜炎。這時(shí)疼痛將會(huì)擴(kuò)及整個(gè)腹部，腹肌受到刺激而變得緊張，觸摸肚子將會(huì)感覺硬如木板，這一典型表現(xiàn)被稱為“板狀腹”。
一旦變成急性腹膜炎，很容易引發(fā)休克癥狀?；颊邔⒈憩F(xiàn)出臉色蒼白、出冷汗、血壓下降，陷入呼吸困難或意識(shí)障礙狀態(tài)。如果在數(shù)小時(shí)之內(nèi)沒有動(dòng)手術(shù)阻塞破洞，將會(huì)危及生命。
大出血：如果潰瘍大量出血，有時(shí)也會(huì)引起休克。因此應(yīng)將患者迅速送到醫(yī)院，利用胃鏡在潰瘍部位周圍注射無水酒精等藥物，即可止住出血。
幽門梗阻：幽門是指胃的出口部分。如果這個(gè)部位反復(fù)出現(xiàn)潰瘍，食物通道將會(huì)變窄（狹窄），出現(xiàn)惡心、嘔吐、消化不良、上腹部膨脹感等癥狀。食物因無法順利通過而會(huì)積存在胃里，有時(shí)會(huì)導(dǎo)致胃擴(kuò)張。
兒童如果得了十二指腸潰瘍，很容易引發(fā)幽門梗阻，應(yīng)特別注意。
兒童的消化性潰瘍近年來兒童患消化性潰瘍的人數(shù)日益增加，患病的類型因年齡而不同。包括新生兒在內(nèi)的幼兒到小學(xué)低年級(jí)階段的兒童，以急性胃潰瘍?yōu)橹??；純撼惺芫?、身體方面的壓力時(shí)，就會(huì)訴說心窩附近疼痛，有時(shí)也會(huì)有嘔血的癥狀。小學(xué)高年級(jí)以上兒童出現(xiàn)的潰瘍，則以十二指腸潰瘍?yōu)橹??；純和ǔ?huì)在空腹時(shí)訴說心窩附近感到疼痛，有時(shí)會(huì)伴有血便等癥狀。兒童的十二指腸潰瘍?nèi)菀妆缓鲆?，不少病例因?yàn)闆]有得到及時(shí)診治導(dǎo)致癥狀日趨嚴(yán)重。此外，復(fù)發(fā)的情況也非常多，因此當(dāng)孩子訴說腹痛時(shí)，父母應(yīng)留意。如果懷疑有消化性潰瘍，應(yīng)立刻帶孩子去醫(yī)院接受檢查。
2、胃潰瘍 一般認(rèn)為，胃黏膜之所以會(huì)出現(xiàn)潰瘍，可能是因?yàn)楸Ｗo(hù)黏膜的“防御因子”和傷害黏膜的“攻擊因子”間力量失衡所致。
覆蓋黏膜的黏液、黏膜本身的抵抗力、黏膜內(nèi)的血液循環(huán)等，是保護(hù)黏膜的防御因子；而胃酸和胃蛋白酶等消化液、抽煙、飲酒、幽門螺旋桿菌等，則屬于傷害黏膜的攻擊因子。
調(diào)節(jié)防御因子和攻擊因子間力量平衡的是自律神經(jīng)。自律神經(jīng)中樞位于下丘腦，會(huì)發(fā)出以胃液分泌為首的各種指令。健康人的自律神經(jīng)因?yàn)闀?huì)正常運(yùn)作維護(hù)平衡，因此不會(huì)發(fā)生潰瘍。
但是，當(dāng)身心承受強(qiáng)大壓力時(shí)，自律神經(jīng)就會(huì)受到影響，導(dǎo)致胃的調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)障礙。這樣一來，防御因子的作用將會(huì)削弱，結(jié)果導(dǎo)致攻擊因子的力量增強(qiáng)，胃黏膜受傷，出現(xiàn)潰瘍。
這種胃潰瘍產(chǎn)生的機(jī)制，常被比喻成以防御因子和攻擊因子為砝碼的天平。承受壓力時(shí)，支撐天平的支點(diǎn)位置就會(huì)移位，并最后導(dǎo)致攻擊因子一方加重。
胃潰瘍的進(jìn)行方式1)黏膜的一部分發(fā)生糜爛。組織缺損較淺，常見于2～3周即自然痊愈的急性潰瘍。2)組織缺損越過黏膜肌層，波及黏膜下層。常見于發(fā)生在幽門竇的潰瘍。3)組織缺損更進(jìn)一步擴(kuò)展至固有肌層。在胃潰瘍中最為常見。當(dāng)潰瘍破壞肌層中的血管時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)血便或嘔血。4)最終突破漿膜，形成
胃穿孔的狀態(tài)。發(fā)作時(shí)患者胃部疼痛劇烈，臉色蒼白，應(yīng)盡快就醫(yī)診治。
十、消化性潰瘍的食療方案
飲食治療對(duì)消化性潰瘍病人是非常重要的，是重要的協(xié)助治療手段之一。
1、推薦幾款簡(jiǎn)單實(shí)用的消化性潰瘍藥膳方：
[方一] 開水沖雞蛋
做法：雞蛋1個(gè)，打入碗中，用筷子攪勻，用滾燙的開水沖熟后即可食用，每日1劑。
功效：
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，開水沖雞蛋質(zhì)地柔軟，容易被胃消化吸收，可大大減輕胃的負(fù)擔(dān)，有利于潰瘍病灶愈合。雞蛋黃中含有卵磷脂，可在胃粘膜表面形成一層薄的疏水層，對(duì)胃粘膜有很強(qiáng)的保護(hù)作用和抵抗有害因子入侵的防御作用。
[方二] 雞蛋三七燉
做法：雞蛋一個(gè)，蜂蜜30ml，三七粉3g，將雞蛋打入碗中攪拌，加入三七粉拌勻，隔水燉熟再加蜂蜜調(diào)勻服食，每日1劑。
功效：三七止血抗炎；蜂蜜補(bǔ)中益氣，健脾胃；此方可舒肝理氣，和胃健脾，適用于上腹疼痛，嘔吐、伴惡心、噯氣等。
[方三] 佛手扁薏粥
做法：佛手10g，白扁豆、薏米、山藥各30g，豬肚湯及食鹽適量。將佛手水煎取汁，去渣，納入扁豆、薏米、山藥及豬肚湯，煮為稀粥，略放食鹽調(diào)味服食，每日1劑。
功效：佛手芳香理氣，健胃止嘔；白扁豆健脾化濕，和中消暑，用于脾胃虛弱、食欲不振、胸悶腹脹；薏米、山藥健脾益胃；豬肚湯補(bǔ)虛損、健脾胃；此湯適用于胃脘灼熱疼痛，口干口苦，心煩易怒的胃、十二指腸潰瘍等。
[方四] 花生牛奶蜜
做法：花生仁50克，牛奶200克，蜂蜜30克。先將花生仁用清水浸泡30分鐘，取出搗爛；牛奶用鍋煮沸，加入搗爛的花生仁，再煮沸，取出晾涼，調(diào)入蜂蜜，即成。日服1劑，睡前食用。
功效：花生富含不飽和脂肪酸及卵磷脂，有益氣補(bǔ)虛的作用；牛奶含豐富的蛋白質(zhì)，能修補(bǔ)組織和增強(qiáng)免疫。蜂蜜補(bǔ)中益氣。此方對(duì)胃潰瘍有較好療效。
2、簡(jiǎn)單食物療法：
療法一：雞蛋殼焙黃研為細(xì)末，每次服6克，溫水送服，主治胃潰瘍。
療法二：紅茶5克，放入茶杯中加沸水沖泡10分鐘，調(diào)入適量蜂蜜、紅糖飲服1日1－2次，主治胃、十二指腸潰瘍。
療法三：牛奶250克，煮沸調(diào)入蜂蜜30克，溫?zé)犸嬘茫?日1－2次，主治胃十二指腸潰瘍、產(chǎn)后便秘。
療法四：豆?jié){1碗，加飴糖15克，煮沸后晨起空腹服，主治胃、十二指腸潰瘍。
療法五：每日飯前1個(gè)香蕉（以未成熟者為好），主治胃潰瘍。
十一、消化性潰瘍飲食注意事項(xiàng)
不宜吃粗糧/粗纖維蔬菜/生硬水果。不宜吃油炸食物，肥肉、奶油及刺激調(diào)料等。
可選擇牛奶、雞蛋、瘦肉、魚、雞肉、嫩豆腐，面條、粥、軟米飯及易消化的少渣蔬菜（南瓜、冬瓜、茄子、胡蘿卜，西葫蘆）。飲食應(yīng)定時(shí)定量，少食多餐，細(xì)嚼慢咽。禁忌煙酒。
