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  肺心病 診斷 并發(fā)癥

大多數(shù)肺心病是從慢性阻塞性肺疾病(COPD)發(fā)展而來(lái)，少部分與支氣管哮喘、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張有關(guān)。肺心病在我國(guó)較為常見，根據(jù)國(guó)內(nèi)近年的統(tǒng)計(jì)，其平均患病率為0.41%～0.47%?；疾∧挲g多>40歲，并隨著年齡增長(zhǎng)而患病率增高。

　　病史：有慢性阻塞性肺疾病(慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫)、胸廓病變、肺血管病等原發(fā)疾病史。

　　(1)代償期：主要有咳嗽、咳痰、活動(dòng)后心悸、氣短、紫紺、乏力等癥狀，即以原發(fā)胸肺疾患的表現(xiàn)及肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大的體征為主。這時(shí)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，劍突下有收縮期搏動(dòng)。診斷肺心病的主要癥狀依據(jù)如下：①長(zhǎng)期反復(fù)咳嗽、咳痰。②每到寒冷季節(jié)病情加重，咳嗽加劇，痰量增多、變濃或呈黃色。③上樓梯或快步走路時(shí)，感覺氣短，甚至在休息時(shí)也可出現(xiàn)心悸氣短。④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。⑤心率加快，心律不齊。⑥嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸衰竭、心力衰竭等。

　　失代償期：常出現(xiàn)呼吸性酸中毒及呼吸衰竭，患者心悸氣促、惡心嘔吐、腹脹納差、下肢水腫、心率增快等。重者可有明顯紫紺、呼吸困難等癥狀，甚至出現(xiàn)嗜睡、譫妄、抽搐、昏迷等肺性腦病表現(xiàn)。①出現(xiàn)右心衰竭的癥狀、體征，少數(shù)患者或伴冠心病者也可同時(shí)出現(xiàn)左心衰竭。②呼吸衰竭：表現(xiàn)為低氧血癥，當(dāng)氧分壓<40 mmHg時(shí)，可出現(xiàn)明顯紫紺。缺氧更嚴(yán)重者則有躁動(dòng)不安、抽搐、昏迷;高碳酸血癥主要表現(xiàn)為頭痛、頭脹、幻覺、煩躁不安、精神錯(cuò)亂、抽搐、雙手撲翼樣震顫，重者可致昏迷。檢查見眼球結(jié)膜充血水腫，瞳孔縮小。肢體溫暖多汗，淺表靜脈擴(kuò)張，洪脈。當(dāng)呼吸衰竭伴有精神神經(jīng)癥狀并能排除其他原因引起者，即稱為肺性腦病。

　　急性加重期：常伴有嚴(yán)重酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、消化道出血、心律失常、肝腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)等嚴(yán)重并發(fā)癥，導(dǎo)致多器官功能衰竭。

　　輔助檢查：①紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高：全血黏度及血漿黏度可增加，紅細(xì)胞電泳時(shí)間常延長(zhǎng);合并感染時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)胞增加。部分患者血清學(xué)檢查可有腎功能或肝功能改變;血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化，除鉀以外，其他多低于正常。部分患者有尿素氮及丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升。②胸部X線檢查：右肺下動(dòng)脈干增寬，橫徑≥15 mm;右肺動(dòng)脈段凸出≥3 mm;中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì);右前斜位圓錐部明顯凸出(≥7 mm)或右心室增大。③心電圖檢查：有肺型P波、低電壓、電軸右偏、重度順鐘向轉(zhuǎn)位、右束支完全或不完全阻滯，以及V1～V3出現(xiàn)QS波，酷似前壁心肌梗死圖形。④血?dú)夥治觯和砥谟胁煌潭鹊牡脱跹Y及高碳酸血癥。⑤超聲心動(dòng)圖檢查：可顯示肺動(dòng)脈內(nèi)徑、右室流出道、房室腔增大，室壁及間隔增厚。⑥肺阻抗血流圖、放射性核素測(cè)定、右心漂浮導(dǎo)管等檢查。⑦其他：肺功能檢查對(duì)早期或緩解期肺心病患者有意義，痰細(xì)菌學(xué)檢查對(duì)急性加重期肺心病可以指導(dǎo)抗菌藥物的選用。

　　肺性腦?。簢?yán)重肺心病情況下可發(fā)生。因嚴(yán)重缺氧，二氧化碳潴留使腦細(xì)胞內(nèi)H+增加，pH值降低，腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒，從而使得腦血流增加及血管通透性增強(qiáng)，引起腦水腫和神經(jīng)精神癥狀。如同休克那樣，死亡率偏高，一旦發(fā)生需采取相應(yīng)措施積極治療。

　　酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：比較常見，發(fā)生率均達(dá)30%，多出現(xiàn)在肺心病急性加重期呼吸衰竭時(shí)。主要原因：①通氣功能障礙：使肺泡通氣量減少或過(guò)度，導(dǎo)致CO2潴留或排出過(guò)多，產(chǎn)生呼吸性酸或堿中毒;②換氣功能障礙：系缺氧刺激化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，增加通氣量而引起呼吸性酸中毒，缺氧還使無(wú)氧代謝增強(qiáng)，酸性產(chǎn)物積聚而引起代謝性酸中毒;③醫(yī)源性因素：多因藥物使用不當(dāng)而引起的酸堿平衡紊亂。其對(duì)治療及預(yù)后皆有重要意義，應(yīng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)，及時(shí)采取治療措施。

　　心律失常：為最常見并發(fā)癥。主要由缺氧、高碳酸血癥、肺動(dòng)脈高壓引起，也可能與心肌損害、藥物毒性及內(nèi)源性兒茶酚胺增多致心肌興奮性異常增高等因素有關(guān)。表現(xiàn)為房性早搏、室上性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)等。這類心律失常比一般心律失常更嚴(yán)重，須采取綜合措施方能奏效。

　　休克：約占 7.3%，與嚴(yán)重感染、心力衰竭、心律失常、大出血有密切關(guān)系，由于引起有效血容量不足或心功能衰竭，使心排血量銳減而發(fā)生的休克。臨床以感染性休克最為多見，死亡率偏高，資料表明>60%。肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。因而必須及時(shí)救治，不得延誤。

　　消化道出血：是肺心病晚期嚴(yán)重并發(fā)癥，其發(fā)生率3.8%，也是肺心病死亡主要原因之一，感染、休克、缺氧、酸中毒常是常見的誘因。

　　彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：肺心病常因感染、缺氧、紅細(xì)胞增高及酸中毒而并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血，發(fā)生率及死亡率均較高。

　　長(zhǎng)期氧療：長(zhǎng)期低流量吸氧，可降低肺動(dòng)脈高壓和血細(xì)胞比容，逆轉(zhuǎn)紅細(xì)胞增多癥，防止肺心病惡化。長(zhǎng)期氧療是指離開醫(yī)院后進(jìn)行的家庭氧療，攜帶式供氧裝置及各種節(jié)氧裝置的應(yīng)用為長(zhǎng)期氧療提供了有利條件。若患者不吸氧氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓<60 mm Hg，應(yīng)考慮長(zhǎng)期氧療。吸氧>15小時(shí)/日，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。這不僅能降低肺動(dòng)脈壓力，增加心排血量，緩解癥狀，增強(qiáng)體質(zhì)，改善預(yù)后，甚至可使增厚的肺血管改變逆轉(zhuǎn)。

　　血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：在肺心病緩解期可適當(dāng)使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如卡托普利、伊那普利等)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(如氯沙坦、纈沙坦等)。但要慎用地高辛和利尿藥。

　　改善微循環(huán)：服用川芎、赤芍、丹參、桃仁、紅花、當(dāng)歸、郁金、雞血藤等活血化瘀，也可用小劑量肝素莨菪類藥物降低血液黏稠度，改善微循環(huán)，擴(kuò)張周圍肺小動(dòng)脈，肺動(dòng)脈壓下降，減少右心前后負(fù)荷，改善心功能。

　　對(duì)患者及其家庭成員進(jìn)行有關(guān)肺心病的衛(wèi)生常識(shí)教育和醫(yī)護(hù)指導(dǎo)，以調(diào)動(dòng)戰(zhàn)勝疾病的主動(dòng)精神。

肺心病緩解期的治療

　　病因與支持治療

　　肺心病患者應(yīng)針對(duì)不同病因作相應(yīng)的治療。同時(shí)，慢性肺心病患者常有免疫功能降低及呼吸肌疲勞，故應(yīng)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持治療。

　　防止病人勞累、參加增加心肺功能負(fù)荷的活動(dòng)、對(duì)寒冷及有害氣體的吸入，防治塵肺，勸病人戒煙，及時(shí)治療上呼吸道感染及急性支氣管炎。注意保暖，冬季外出要戴帽子、圍巾、口罩，穿厚鞋襪。保證室內(nèi)溫度，夜間不要受涼等等。防止油煙刺激病人的呼吸道，保持空氣新鮮，注意室內(nèi)通風(fēng)。幫助病人加強(qiáng)體育鍛煉，如慢跑、散步，打太極拳、乒乓球等，增強(qiáng)機(jī)體對(duì)外界的適應(yīng)能力和抵抗力。

　　提高機(jī)體免疫力

　　機(jī)體免疫力下降是慢性肺部疾病反復(fù)感染發(fā)展為肺心病的主要原因。為提高機(jī)體免疫功能，可選用以下措施。

　　耐寒鍛煉：如用冷水擦臉、冷水擦身等，因冷水擦身可改善肺臟通氣。

　　方法：自春季開始，每天雙手搓紅后，搓頭面部及四肢，10分鐘/次，每日數(shù)次，把全身暴露的部位搓紅，堅(jiān)持全年;從夏季開始，每日用手捧涼水沖鼻腔;從秋天開始加用涼水洗臉，直至冬天。

　　疫苗注射：①氣管炎菌苗：為三聯(lián)菌苗，提高患者的抗病能力。皮下注射，1次/周，從 0.1　ml開始，每次遞增0.1～0.2 ml，直到0.5～1　ml，療程 1～2年。②死卡介苗：每1　ml含死卡介苗 75　mg，用法是在患者前臂點(diǎn)上1滴菌苗，作劃痕接種，1次/周，3個(gè)月為1個(gè)療程。③核酸：本品為麻疹病毒疫苗的培養(yǎng)液，皮下注射或肌注，1次/2周。2～4　ml/次，在發(fā)病季節(jié)前用2～3個(gè)月，可減少感冒及慢性支氣管炎急性發(fā)作。④脂多糖：該藥可提高非特異性免疫功能。開始用0.2　ml，每次遞增0.2　ml，直至1　ml。2次/周，3～6個(gè)月為1個(gè)療程。⑤轉(zhuǎn)移因子：2　ml，1～2次/周，皮下注射，連續(xù)3～6個(gè)月。⑥胸腺素：2～10　mg，肌注，1次/日或隔日1次，2～3個(gè)月。⑦人丙種球蛋白：5　ml，肌注，1～2次/月，秋冬季注射。⑧多抗甲素：5～10　mg，肌注，1次/日或隔日1次，3～6個(gè)月為1個(gè)療程。⑨核酪：2　ml，肌注，2次/周，連用3～6個(gè)月;或核酸酪素口服液10　ml/支，3次/日，3～6個(gè)月為1療程。也可應(yīng)用免疫核糖核酸、胎盤脂多糖肌肉注射、左旋咪唑口服等。

　　中醫(yī)中藥：中醫(yī)認(rèn)為本病屬標(biāo)實(shí)本虛。治療以扶正固本、活血化瘀之法，提高機(jī)體抵抗力，改善肺循環(huán)?？捎命h參、黃芪、沙參、麥冬、丹參、人參、紅花等。

　　營(yíng)養(yǎng)療法：60%～80%肺心病病人有營(yíng)養(yǎng)不良，營(yíng)養(yǎng)療法有利于增強(qiáng)呼吸肌力及免疫功能改善，提高機(jī)體抗病能力。熱量供應(yīng)≥12.54　kJ/(kg·日)，其中碳水化合物不宜過(guò)高(一般≤60%)，因?yàn)樘堑暮粑谈?，過(guò)多二氧化碳生成會(huì)增加呼吸負(fù)荷;蛋白質(zhì)的供應(yīng)為1.0～1.5　g/(kg·日)。除攝取蛋白質(zhì)之外，還要注意攝取氨基酸和各種微量元素、維生素等。

　　預(yù)防感冒，及時(shí)控制肺部感染

　　可用肺炎球菌疫苗和流感病毒疫苗預(yù)防肺內(nèi)感染，也可試服黃芪以提高機(jī)體的免疫功能。繼發(fā)于病毒感染的呼吸道細(xì)菌感染以流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌及部分革蘭陰性桿菌最為常見，因此應(yīng)及時(shí)選用對(duì)這些細(xì)菌較敏感的抗生素治療。常用的抗生素青霉素類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類及頭孢菌素類等抗菌藥物。選用廣譜抗菌藥物時(shí)，必須注意可能繼發(fā)的真菌感染。

　　目前認(rèn)為長(zhǎng)程氧氣療法和某些血管擴(kuò)張劑可能降低肺動(dòng)脈壓力，前者是指低濃度鼻導(dǎo)管吸氧15～18小時(shí)/日，可明顯降低靜息或運(yùn)動(dòng)肺動(dòng)脈壓力。全身性血管擴(kuò)張劑大多對(duì)肺血管也有擴(kuò)張作用，如直接擴(kuò)張血管平滑肌藥物肼苯噠嗪、鈣拮抗劑硝苯地平、α受體阻斷劑酚妥拉明、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利以及β受體激動(dòng)劑、茶堿類、前列環(huán)素等，均可不同程度地降低肺動(dòng)脈壓力。但應(yīng)注意這些藥物對(duì)心輸出量及動(dòng)脈血壓的影響。近來(lái)有報(bào)道，心鈉素(ANP)、腦鈉肽(BNP)及一氧化氮吸入也有降低肺動(dòng)脈壓力的作用。

　　戒煙：吸煙不僅影響纖毛活動(dòng)，還可反射性引起支氣管收縮，增加氣道阻力，降低肺泡巨噬細(xì)胞局部抗菌作用，影響α-抗胰蛋白酶活力，使通氣功能降低。故應(yīng)戒煙。

　　呼吸肌鍛煉：增強(qiáng)膈肌活動(dòng)，提高呼吸功能，糾正通氣/血流比例失調(diào)，提高動(dòng)脈血氧分壓。提倡腹式呼吸和縮唇呼吸，發(fā)揮腹肌作用，增加膈肌活動(dòng)度，減少呼吸作功，改善氣體分布，使高度緊張的呼吸肌放松，進(jìn)行平靜不用力的腹式呼吸。在此基礎(chǔ)上，增加各種肢體活動(dòng)和軀干活動(dòng)，也可以練習(xí)縮唇呼吸。因慢性阻塞性肺疾患者肺泡彈性降低，呼吸驅(qū)動(dòng)力下降，呼氣時(shí)氣道壓力很快降低，等壓點(diǎn)向周圍移位，氣道提早關(guān)閉?？s唇呼吸可防止氣道過(guò)早關(guān)閉，增加潮氣量，提高肺泡氧分壓。另外，鼓勵(lì)患者參加力所能及的體力活動(dòng)或參加氣功、太極拳、呼吸體操等體育活動(dòng)，提高膈肌儲(chǔ)備力，延緩由呼吸肌疲勞所致的呼吸衰竭，是康復(fù)治療的一個(gè)重要組成部分。

　　保持呼吸道通暢：由于氣道內(nèi)炎癥使分泌物增加、支氣管平滑肌痙攣，加重了氣道阻塞，因此保持氣道通暢是改善通氣功能的重要措施。應(yīng)保持病室內(nèi)空氣濕潤(rùn)，加強(qiáng)患者的氣道濕化。痰多不易咳出者，可采用變換體位、拍背或壓迫雙側(cè)季肋部等物理方法協(xié)助患者排痰;意識(shí)不清者可經(jīng)氣管導(dǎo)管定期吸痰。給予黏液溶解劑(如乙酰半胱氨酸、α糜蛋白酶)及祛痰劑(溴環(huán)已胺醇)可有助于患者排痰。也可用必嗽平，16 mg/次，3次/日。適當(dāng)應(yīng)用支氣管舒張劑，可解除支氣管平滑肌痙攣。常用選擇性β2受體興奮劑、茶堿類藥物及抗膽堿藥物等，前者常用藥物有沙丁胺醇、特布他林、非諾特羅等，長(zhǎng)效制劑有丙卡特羅、沙美特羅及福莫特羅等，使用其溶液或氣霧劑霧化吸入較口服用藥效果為佳。茶堿類藥物的最佳效應(yīng)血漿濃度(10～20 mg/L)與其中毒量十分接近(>20 mg/L)，故主張通過(guò)測(cè)定血漿茶堿水平來(lái)調(diào)整茶堿的劑量。近年來(lái)推出的長(zhǎng)效制劑如多索茶堿、茶堿緩釋片，用藥次數(shù)少，不良反應(yīng)小，可維持恒定的血漿水平，為維持治療的理想藥物。常用抗膽堿藥物有溴化異丙托品及溴化氧托品氣霧劑，其與β2受體興奮劑并用效果更佳，如可比特氣霧劑含溴化異丙托品及沙丁胺醇。基礎(chǔ)疾病為慢性阻塞性肺疾病及哮喘的患者，應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素可有利于消除氣道的非特異性炎癥。病情嚴(yán)重者，可給予氫化可的松(200～300 mg/日)或甲潑尼龍(40～80 mg/日)靜滴3～5天，同時(shí)給予二丙酸倍氯松、布地奈德或氟替卡松氣霧劑或溶液吸入，停止靜脈給藥后繼續(xù)吸入用藥，其療程根據(jù)病情而定。

肺心病急性期的治療

　　呼吸道感染是肺心病急性加重的主要誘因，因此，積極控制呼吸道感染是處理肺心病急性加重期的最重要措施。目前主張聯(lián)合用藥。宜根據(jù)痰培養(yǎng)和致病菌對(duì)藥物敏感的測(cè)定結(jié)果選用，但不要受痰菌藥物試驗(yàn)的約束。

　　未能明確何種致病菌時(shí)，可選用青霉素160萬(wàn)～600萬(wàn)U/日肌肉注射，或慶大霉素12萬(wàn)～24萬(wàn)U/日分次肌肉注射或靜滴。一般需觀察 2～3天，如療效不明顯可考慮改用其他種類抗菌藥物，如氨芐青霉素2～6 g/日，羧芐青霉素4～10 g/日，林可霉素1.2～2.4 g/日等肌注或靜滴，或羧胺芐青霉素2～4 g/日，分次口服。頭孢噻吩、頭孢羧唑、頭孢哌酮2～4 g/日，分次肌肉注射或頭孢環(huán)己烯同量分次口服也可選用。但切不可不必要地頻繁調(diào)換。

　　金黃色葡萄球菌感染，可用紅霉素加氯霉素，苯唑青霉素或頭孢噻吩或頭孢唑啉加卡那霉素或慶大霉素等。

　　綠膿桿菌感染，可用羧芐青霉素、磺芐青霉素、呋芐青霉素、氧哌嗪青霉素、頭孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或慶大霉素等聯(lián)合應(yīng)用。

　　除全身用藥外，尚可局部霧化吸入或氣管內(nèi)滴注藥物。長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成為肺部感染的主要病原菌，應(yīng)調(diào)整或停用抗生素，給予抗真菌治療。

　　改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭

　　采取綜合措施，包括祛除痰液(祛痰藥物、變換體位、拍背、體位引流)，解除氣道平滑肌痙攣(茶堿、β2受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇、特布他林等)，持續(xù)低濃度(24%～35%)氧療，應(yīng)用呼吸興奮劑等。必要時(shí)施行氣管切開、氣管插管和機(jī)械呼吸器治療等。

　　祛痰藥：稀釋痰液、促進(jìn)排痰，如溴己新(必漱平)可溶解黏液，胰脫氧核糖核酸酶、α-糜蛋白酶等可稀釋膿痰，使之便于咳出。

　　氨茶堿不僅能使氣道平滑肌舒張，還有強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸中樞及增強(qiáng)膈肌肌力作用，輕者0.1～0.2 g/次，3次/日，重者可靜脈注射，維持血藥濃度10～20 mg/L是安全的。近來(lái)，口服茶堿緩釋片如無(wú)水茶堿300 mg，2次/日;葆樂輝(茶堿緩釋片)0.4 g，1次/日;可維持恒定的血藥濃度，減少用藥次數(shù)，易為多數(shù)患者接受。

　　晚近有用肝素25～100 mg或肝素50 mg、654-210 mg加于葡萄糖溶液中每日靜滴，共7～10天，以降低痰及血液黏滯性，解除支氣管痙攣，抗過(guò)敏，但同時(shí)需測(cè)定凝血酶原時(shí)間以免導(dǎo)致出血。

　　控制心力衰竭

　　肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力衰竭的治療有不同之處，因?yàn)榉涡牟』颊咭话阍诜e極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但對(duì)治療后無(wú)效或較重患者，可適當(dāng)選用利尿、正性肌力藥或血管擴(kuò)張藥。輕度心力衰竭給予吸氧，改善呼吸功能，控制呼吸道感染后，癥狀即可減輕或消失。較重者加用利尿劑，亦能較快予以控制。

　　利尿劑的應(yīng)用：除個(gè)別情況下需用強(qiáng)力快速作用制劑外，一般以間歇、小量交替使用緩慢制劑為妥。除能減少鈉、水潴留外，并使血?dú)獾秃慨惓？扇〉酶纳?。但?yīng)注意到，使用時(shí)可引起血液濃縮，使痰液黏稠，加重氣道阻塞;電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀、低氯、低鎂和堿中毒，誘發(fā)難治性浮腫和心律失常。如氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)25 mg，1～3次/日，一般≤4天，量多時(shí)可加用10%氯化鉀10 ml，3次/日或加用保鉀利尿劑，如氨苯喋啶50～100 mg，1～3次/日。重度而丞需利尿的患者可用呋塞米(速尿)20 mg，肌注或口服。中草藥如復(fù)方五加皮湯、車前子、金錢草等，均有一定利尿作用。

　　洋地黃類藥物的應(yīng)用：洋地黃類藥物的應(yīng)用指征：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者;②以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染的患者;③出現(xiàn)急性左心衰竭者。

　　在呼吸功能未改善前，洋地黃類藥物療效差，使用時(shí)劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，否則極易發(fā)生不良反應(yīng)，出現(xiàn)心律失常。最好采用作用快、排泄快的制劑如毛花丙苷(西地蘭)或毒毛旋花子苷K。如毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.125～0.25 mg，或毛花丙苷0.2～0.4 mg+10%葡萄糖液，靜脈緩慢推注。口服洋地黃類的劑量，通常采用口服地高辛0.25 mg，每日1次給藥法。應(yīng)用小劑量地高辛后，心力衰竭未能滿意控制時(shí)，可加用卡托普利25～75 mg/日，分次服用。要注意血壓、中性白細(xì)胞降低和蛋白尿等不良反應(yīng)。

　　血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用：血管擴(kuò)張劑作為減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不像治療其他心臟病那樣效果明顯。血管擴(kuò)張劑在擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，往往造成體循環(huán)血壓下降，反射性使心率增快，血氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等不良反應(yīng)。因而限制了一般血管擴(kuò)張劑在肺心病的臨床應(yīng)用。①酚妥拉明：10～20 mg溶于10%葡萄糖液靜滴，1次/日。也有人主張酚妥拉明與間羥胺(阿拉明)同用防止血壓下降。②硝普鈉：25 mg+10%葡萄糖溶液500 ml靜滴，1次/日，根據(jù)血壓調(diào)整滴速防止低血壓。③其他：硝酸異山梨酯(消心痛)5～10 mg，每3小時(shí)1次，病情緩解后酌情減量或停用。硝酸甘油0.5～0.6 mg，舌下含化，3～6次/日，連用5～10天。酚芐明10～20 mg，3次/日。肼屈嗪50 mg，3次/日。卡托普利12.5 mg，3次/日。硝苯地平(心痛定)不僅能降低肺動(dòng)脈壓，還能緩解支氣管痙攣，常用量10 mg，3次/日。

　　除常規(guī)處理外，需注意病因治療，包括控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿和電解質(zhì)平衡失調(diào)等。病因消除后，心律失常往往會(huì)自行消失。

　　對(duì)除去誘因仍未緩解者，可酌情選用以下藥物：對(duì)房性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)等，可以使用洋地黃、奎尼丁、維拉帕米(異搏定)、地爾硫 (硫氮 酮);對(duì)

　　于室性心律失常，可用奎尼丁、利多卡因、美西律(慢心律)、胺碘酮治療。目前認(rèn)為胺碘酮作用較好，不良反應(yīng)小，可用0.2 g，3次/日;恢復(fù)竇性節(jié)律后改為0.1 g，3次/日。

　　此外，在應(yīng)用抗心律失常藥物時(shí)，還要注意避免應(yīng)用β阻滯劑普萘洛爾(心得安)等，以免引起支氣管痙攣。

　　其作用主要是抑制炎癥介質(zhì)釋放，消除氣道非特異性炎癥，減輕氣道黏膜水腫。在有效控制感染的情況下，短期大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，對(duì)搶救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氫化考的松100～300 mg或地塞米松10～20 mg+5%葡萄糖溶液500 ml靜滴，1次/日，后者亦可靜脈推注，病情好轉(zhuǎn)后2～3天停用。如胃腸道出血，腎上腺皮質(zhì)激素的使用應(yīng)十分慎重。

　　濕重亦呈負(fù)相關(guān)，r=-0.798(P<0.01)和r=-0.823(P<0.01)。NF-κB P65與MuRF1mRNA和蛋白表達(dá)呈正相關(guān)，r=0.856(P<0.01)和r=0.902(P<0.01)，說(shuō)明兩者在誘導(dǎo)失神經(jīng)骨骼肌萎縮上存在相關(guān)性。

　　近年來(lái)，失神經(jīng)肌萎縮的機(jī)制和防治措施引起了國(guó)內(nèi)外學(xué)者的興趣，成為周圍神經(jīng)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)異丙腎上腺素可以有效防治失神經(jīng)骨骼肌萎縮，但其機(jī)制仍不是很清楚。

　　β-腎上腺素能受體激動(dòng)劑異丙腎上腺素通過(guò)增加蛋白轉(zhuǎn)化率和減少蛋白分解率，產(chǎn)生促生長(zhǎng)蛋白合成效應(yīng)，促使骨骼肌肥大[1]。Ishii K[2]等報(bào)道，異丙腎上腺素(5mg/kg)可以有效防止失神經(jīng)后肌纖維直徑縮小，保持細(xì)胞色素氧化酶活性，最終延緩肌萎縮。Kumar等[3]證實(shí)，失神經(jīng)后異丙腎上腺素可以通過(guò)增加肌外膜區(qū)和血管外區(qū)膠原蛋白合成，增加蛋白轉(zhuǎn)換率和減少蛋白降解率，促使肌細(xì)胞肥大，緩解肌組織退化，從而延緩失神經(jīng)肌萎縮。

　　研究發(fā)現(xiàn)，失神經(jīng)肌萎縮是由于失神經(jīng)后蛋白合成和水解失調(diào)[5]所致。Bodine等[7]證實(shí)在癥狀、廢用、禁食等導(dǎo)致的骨骼肌萎縮中，MuRF1表達(dá)顯著上調(diào)，而其低表達(dá)能很好的抵抗肌萎縮。Center T證實(shí) MuRF1和肌聯(lián)蛋白重復(fù)區(qū)域A168/A169聯(lián)系，上調(diào)可以導(dǎo)致肌聯(lián)蛋白的破壞，可以起到維持肌聯(lián)蛋白穩(wěn)定性的作用。NF-κB又稱為核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB，P65)，是一種廣泛存在機(jī)體各種細(xì)胞中的核轉(zhuǎn)錄因子，可以被多種細(xì)胞外刺激活化，參與免疫和炎性反應(yīng)、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞、調(diào)控多種基因表達(dá)。NF-κB的激活受到IKK(IKB激酶復(fù)合物)的肌肉特異表達(dá)產(chǎn)物MIKK控制。TNF-ɑ在癌癥等惡病質(zhì)情況下，表達(dá)水平上調(diào)，結(jié)合受體后引起Rel/NF-KB家族轉(zhuǎn)錄因子激活，導(dǎo)致肌肉蛋白喪失，最終引起肌萎縮。在離體細(xì)胞中，通過(guò)測(cè)量氨基酸排泄或酪氨酸的轉(zhuǎn)歸，發(fā)現(xiàn)NF-κB可充分誘導(dǎo)肌肉萎縮。在含MIKK肌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)MuRF1表達(dá)升高，而MuRF1失效的大鼠中，肌肉喪失明顯減少，這表明NF-κB是激活MuRF1的必須階段。敲除P105/P50 NF-κB基因，發(fā)現(xiàn)在NF-κB(-/-)大鼠中，很少有肌萎縮發(fā)生，或通過(guò)抑制NF-κB活性，則誘導(dǎo)蛋白酶體的表達(dá)減少。

　　目前為止，眾多學(xué)者對(duì)失神經(jīng)骨骼肌萎縮的機(jī)制進(jìn)行了各項(xiàng)研究，取得了很大的進(jìn)展，但還沒有統(tǒng)一定論。失神經(jīng)骨骼肌萎縮既是失營(yíng)養(yǎng)性萎縮，又是廢用性萎縮，只有重新獲得神經(jīng)支配才能解決根本問題。但是周圍神經(jīng)再生距離長(zhǎng)和神經(jīng)再生速度慢，導(dǎo)致神經(jīng)到達(dá)運(yùn)動(dòng)終板前就已經(jīng)發(fā)生了不可逆的骨骼肌萎縮，故而延緩失神經(jīng)骨骼肌萎縮是解決問題的關(guān)鍵。本研究表明，NF-κB/MuRF1通路在失神經(jīng)骨骼肌萎縮中扮演了重要角色，通路的各個(gè)環(huán)節(jié)都可以作為藥物的靶點(diǎn)，為臨床治療提供了理論基礎(chǔ)，同時(shí)異丙腎上腺素可以作為一種治療失神經(jīng)骨骼肌萎縮的藥物。

【參考文獻(xiàn)】