來源：重癥量化腦電
摘要
研究目的-就臨床神經(jīng)電生理（CN）測試（腦電圖（EEG）、誘發(fā)電位（EP）、神經(jīng)肌肉電圖（ENMG））在重癥監(jiān)護病房（ICU）的最佳使用，尤其是如何使這些測試在臨床上對個別患者的管理有用，提供歐洲領先權威的共識。
方法：本研究匯集了幾位歐洲臨床神經(jīng)生理學家和神經(jīng)重癥醫(yī)師，他們在成人或兒科ICU和連續(xù)神經(jīng)監(jiān)測方面的主要貢獻得到了同行的認可。它是基于文獻綜述和每個參與者自己的經(jīng)驗。鑒于收集符合循證醫(yī)學標準的研究的方法不可能，本文基本上依賴于經(jīng)過幾輪獲得的專家意見，其中每個專家都被邀請向所有其他專家交流自己的經(jīng)驗。在提交稿件時達成了完全一致的意見。
結果：小組首次提出認為ICU中EEG和EP異常的最佳分類系統(tǒng)。在成人、兒科和新生兒ICU中，CN檢測 可用于診斷（癲癇、腦死亡和神經(jīng)肌肉疾病）、預后（缺氧缺血性腦病、頭部創(chuàng)傷以及代謝和毒性來源的神經(jīng)紊亂）和隨訪。關于預后，明確區(qū)分異常預示預后不良的檢查和相對正常預示預后良好的檢 查。任何檢查的預后意義都可能因昏迷病因的不同而不同。
結論：CN提供了神經(jīng)系統(tǒng)的定量功能評估。它可用于鎮(zhèn)靜或治療中的患者。因此，它應該在ICU患者的個體評估中發(fā)揮主要作用。
介紹
臨床神經(jīng)生理學（CN）提供神經(jīng)系統(tǒng)的功能評估。因此，其領域與臨床檢查相似，并與成像技術（X射線斷層掃描、磁共振成像[MRI]）互補。就臨床檢查而言，CN有兩個主要優(yōu)勢：它可用于鎮(zhèn)靜和/或康復后的患者，并提供定量數(shù)據(jù)與隨訪研究進行比較。
總則
腦電圖（EEG）和誘發(fā)電位（EP）可顯示全身性或局灶性功能障礙。一般功能障礙通常是決定預后的相關參數(shù)。盡管在某些情況下，局灶性功能障礙的檢測對于功能預后或識別即將發(fā)生的并發(fā)癥至關重要，但這些應用超出了本指南的范圍。此外，除了頭部外傷的中腦功能障礙外，沒有重癥監(jiān)護室（ICU）特有的局灶性模式。在局灶性功能障礙的情況下，一般預后應考慮到與最完整的神經(jīng)結構相對應的電位作用。
腦電圖
將依次考慮昏迷深度的評估和ICU中EEG反應性的一些特征。
昏迷深度的評估
長期以來，腦電圖一直被用來評估昏迷的深度?；杳曰颊叩哪X電圖改變是多種因素影響的結果，包括原發(fā)性神經(jīng)元損傷、 間腦和中腦水平的生理和病理事件，以及代謝或毒性因素。在單純腦缺氧中，Hockaday等人提出了兩個主要的、大致相當?shù)哪X電模式分類系統(tǒng)。以及斯科洛-拉維扎里和巴塞蒂 。Synek（表1）的3級分類系統(tǒng)對此進行了總結，這 是最簡單的分類系統(tǒng)，適用于缺氧和創(chuàng)傷性昏迷。建議使用。
重癥監(jiān)護室的腦電圖反應性和變異性
EEG反應性不僅可以表現(xiàn)為去同步化或電壓降低，還可以表現(xiàn)為反常反應性、K復合波或延長的δ波爆發(fā)。長期EEG變異性的降低可構成血管痙攣的預警信號。
由于缺血后肌陣攣實際上是一種不祥的征兆，因此不應將其誤認為是腦電圖反應性。它可能由非常輕微的刺激（如觸摸）觸發(fā)，范圍從僅僅睜開眼睛到劇烈抽動。它可以發(fā)生在連續(xù)或爆發(fā)抑制EEG期間。在后一種情況下，它可能與EEG爆發(fā)同步，并模擬 EEG反應。類似地，在α-昏迷模式中，額葉主導的α活動對外部刺激通常構成不祥征兆，不應與正常腦電圖混淆。
誘發(fā)電位
這些指南將僅限于IFCN指南“昏迷和其他無反應狀態(tài)下的EEG 和EP臨床實踐標準”中提到的EP模式。讀者還可參考IFCN 指南中的刺激和記錄參數(shù)。這里僅提到，必須使用至少一個頭皮-耳或頭皮-非頭通道來反映上肢體感誘發(fā)電位（Sep）的皮層下P14成分。外周感覺功能障礙的影響無論分析的EP類型如何，在得出異常EP反映中樞神經(jīng)功能障礙的結論之前，應始終考慮外周感覺功能障礙可能的影響。周圍神經(jīng)功能障礙是常見的，取決于昏迷的起源：急性缺氧昏迷中的耳蝸功能障礙，頭部創(chuàng)傷中的第8神經(jīng)或周圍神經(jīng)損傷，代謝性昏迷中的周圍神經(jīng)病變或視網(wǎng)膜受累。雖然不排除任何外周功能障礙，但某些EP成分的存在使得異常不太可能是外周功能障礙的結果。為此，建議檢查以下部分：腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）：峰I和I-III間期；Sep：感覺神經(jīng)動作電位 （SNAP）；視覺誘發(fā)電位（VEP）：峰I和/或ERG；認知聽覺誘發(fā)電位（失匹配負波：MMN；P300）：N100。
短潛伏期誘發(fā)電位和中潛伏期聽覺誘發(fā)電位（MLAEP）
短潛伏期誘發(fā)電位包括P14~N20（含P14和N20）的BAEP和上肢Sep。它們跟蹤腦橋（BAEP）和從延髓到并包括初級軀體感覺 （Sep）或聽覺（中潛伏期聽覺EP：MLAEP）皮層的傳入沖動。MLAEP使用頻率較低。由于短潛伏期和中潛伏期誘發(fā)電位的個體內(nèi)和個體間潛伏期變異性低，它們對皮層下傳導速度的降低特別敏感。值得注意的是，峰間潛伏期（IPL）增 加而無峰失真（1A級，表2）通常僅對應于藥物、代謝紊亂或低溫導致的可逆性腦干功能障礙。相反，V/I振幅比率的異?？赡軐谡嬲哪X干（中腦）功能障礙。因此，推薦使用表2所示的啟發(fā)式方案。
長潛伏期誘發(fā)電位
LLEP包括聽覺、閃光視覺、體感EP和事件相關電位（ERP）。這些反映了分布式的、通常不明確的皮層發(fā)生器的并行激活。盡管它們的存在也依賴于皮層下通路的完整性，但其較高的潛伏期變異性意味著腦干傳導速度的中度下降通常不足以引起顯著的潛伏期異常。可將特定峰值（例如，聽覺N100、MMN、 P300、頂點電位）評定為存在或不存在。
還根據(jù)其復雜性（保留的峰的數(shù)量）對LLEP進行評級。在昏迷患者中，它們最近被證明是預后良好的預測指標。即使LLEP和ERP在ICU中的使用頻率低于短潛伏期EP， 但仍應推薦使用，因為它們能夠以非常高的概率預測昏迷患者的良好預后。
神經(jīng)肌電圖（ENMG）
ENMG包括神經(jīng)傳導研究和針電極EMG。神經(jīng)傳導研究可在肌電圖實驗室進行。針式肌電圖的困難在于不可能獲得可靠的自主收縮，因為患者合作的可能性（如果有的話）有限。由于這些原因，在ICU中，針極肌電圖的主要作用是顯示自發(fā)性去神經(jīng)活動，然而，這種活動僅在損傷發(fā)生后10至14天才出現(xiàn)。值得注意的是，運動和感覺神經(jīng)傳導研究可能會在自發(fā)性去神經(jīng)活動出現(xiàn)之前發(fā)現(xiàn)波幅降低、減慢或傳導阻滯。在人工通氣數(shù)天的患者中，常見的并發(fā)癥是危重疾病肌病或多發(fā)性神經(jīng)病。肌肉纖維和周圍神經(jīng)的刺激可能有助于病理診斷 。一般而言， 危重病肌病比危重病多發(fā)性神經(jīng)病預后更好。
非病理因素的影響：鎮(zhèn)靜藥物
大多數(shù)ICU患者使用鎮(zhèn)靜劑來控制焦慮、疼痛和壓力，以治療顱內(nèi)高壓，并促進治療。EEG和EP可能受到結構性腦損傷、癲癇發(fā)作、代謝的額外影響紊亂、鎮(zhèn)靜和體溫過低。因此，必須解決兩個問題：
在存在腦損傷和/或功能障礙的情況下，如何使用EEG和/或 EP來監(jiān)測鎮(zhèn)靜？
如何使用EEG和/或EP監(jiān)測鎮(zhèn)靜患者的腦損傷和/或功能障礙？
需要處理的主要藥物是丙泊酚、苯二氮卓類藥物、巴比妥 類藥物和阿片類藥物。讀者可以參考J?ntti和Sloan的評論和Sloan和J?ntti分別為麻醉對EEG和EP的影響。
簡言之，特定GABA激動劑（丙泊酚、依托咪酯）濃度的增加引起快速活動（包括睡眠紡錘波）的最初出現(xiàn)，隨后是漸 進性減慢、爆發(fā)抑制和抑制。在一些代謝性疾病中也觀察到 該序列，例如肝性腦?。ㄒ娤挛模@解釋了這樣的事實， 即在鎮(zhèn)靜或代謝受損的患者中，即使EEG顯示電靜息仍然是可逆的。揮發(fā)性麻醉藥和巴比妥類藥物引起腦電圖減慢和爆發(fā)抑制，有時與癲癇樣模式混合。右美托咪定引起一種類似于具有紡錘波的慢波睡眠的模式。一些藥物產(chǎn)生特定的模式：一氧化二氮（額葉β），氯胺酮（θ節(jié)律），氙（中樞緩慢活動）。
大多數(shù)麻醉劑的EP影響可以根據(jù)兩個簡單的規(guī)則進行預測：所有干擾神經(jīng)元膜的藥物（鹵化氣體、異丙酚、硫噴妥鈉）也干擾皮層下傳導，因此引起短潛伏期EP的潛伏期增加；這并不適用于僅與大腦受體相互作用的藥物（苯二氮卓類藥物、阿片 類藥物）；干擾EEG的所有因素也干擾與EEG相同頻率范圍內(nèi)的EP分量， 或者通過對皮層發(fā)生器的直接作用，或者通過由于高EEG振 幅或突發(fā)抑制的發(fā)生而引起的信噪比的變化。此外，新的感覺刺激可以在鎮(zhèn)靜誘導的EEG抑制期間產(chǎn)生具有約200ms 的特征潛伏期的爆發(fā)。值得注意的是，短潛伏期EP，包括N20，即使在足以在EEG 中誘發(fā)腦電靜默的鎮(zhèn)靜水平下仍然存在。腦電圖和誘發(fā)電位作為鎮(zhèn)靜監(jiān)測工具不同的催眠藥物通過不同的生理機制發(fā)揮作用，這些機制尚不完全清楚。此外，藥物影響和腦功能障礙與EEG和EP相互作 用。由于這些原因，目前沒有完全可靠的EEG或EP系統(tǒng)來監(jiān)測鎮(zhèn)靜深度。大腦功能監(jiān)測器（CFM）或壓縮光譜陣列等壓縮演示可能有助于可視化這些長期變化，這些變化是由于大腦功能的變化而引起的。
鎮(zhèn)靜深度
這些都是復雜的工具，應該在有能力的神經(jīng)生理學家的合作下謹慎使用。特別是，偽差或疊加的病理可能使其解釋復雜化。因此，成人的任何變化的意義都應在為此目的而需要存儲的原始EEG上進行檢查。 最重要的是，一些公司目前提出了非常簡單的指數(shù)（有時由一個數(shù)字組成），旨在提供可靠的長期大腦狀態(tài)監(jiān)測。這些現(xiàn)象學的、過于簡單化的指標并不依賴于任何已證實的生理學基礎。此外，在疊加的腦功能障礙（癲癇發(fā)作、缺血） 或肌電圖（EMG）等偽差的情況下，這些可能會變得不穩(wěn)定和混亂。因此，該小組強烈建議不要在ICU中盲目使用。
鎮(zhèn)靜患者的腦電圖和誘發(fā)電位分析
由于剛才提到的結合相互作用，給定程度的EEG或EP改變應表明鎮(zhèn)靜患者的腦功能障礙程度低于非鎮(zhèn)靜患者。然而，目前還沒有量化的規(guī)則。因此，對于需要記錄EEG和/或ERP的患者， 應盡可能使用短效鎮(zhèn)靜藥物（如丙泊酚），以便在記錄時快速暫時停用這些藥物。最重要的是，短潛伏期EP和N20/p24對鎮(zhèn)靜藥物的抵抗意味著它們的缺失預示著原發(fā)性腦功能障礙， 通常具有不良的預后意義。
臨床神經(jīng)生理學在重癥監(jiān)護室中的應用
將依次考慮與診斷、預后和持續(xù)隨訪最相關的方面。
診斷
診斷通常不是神經(jīng)生理學檢查的主要目的，但也有一些例外： 癲癇性和非癲癇性異常運動的鑒別診斷，非驚厥性發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)的診斷，尤其是在藥物中毒患者中，不明原因昏迷患者可能的毒性代謝因素的鑒定，傳出障礙狀態(tài)和心因性反應遲鈍的診斷，腦死亡（BD）的診斷以及ENMG的診斷價值。
癲癇的診斷
除了驚厥病例的臨床檢查外，腦電圖是診斷癲癇的唯一方法， 也是監(jiān)測其治療的唯一指南。EEG和ICU中的連續(xù)EEG是記錄ICU患者中非驚厥性癲癇發(fā) 作（NCS）和非驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)（NCSE）發(fā)生率高得驚人 的唯一方法，無論其病因如何。
EEG對于ICU中運動表現(xiàn)的鑒別診斷也很有用。事實上，患者可能會表現(xiàn)出多種非癲癇性不自主運動，可與癲癇性驚厥混淆并誤判。檢測此類事件可能需要重復或長時間記錄，使用視頻 EEG記錄是有幫助的。
腦死亡診斷
BD相當于整個大腦的破壞，保留了中央顱外以及周圍神經(jīng)系統(tǒng)的其余部分。它依賴于先決條件（必須確定昏迷的原因并足以產(chǎn)生BD）、臨床檢查（格拉斯哥評分=3，腦干反射喪失， 呼吸暫停），以及在一些國家，驗證性試驗（神經(jīng)生理學：EEG，EP；CBF評估：血管造影，經(jīng)顱多普勒）。沒有單一的方法來確認BD，學術團體應該盡最大努力說服立法者相應地調整他們的規(guī)則。事實上，復檢的選擇應以當前臨床特征和每個實驗室的專業(yè)知識為指導。
BD與EEG中的腦電靜默和對應于顱內(nèi)神經(jīng)發(fā)生器的所有EP 成分的丟失有關。這與所有EP成分的保留形成對比，EP成分僅依賴于由顱外循環(huán)供給的結構（75%的病例中，ERG、SNAP、 頸部N13和中神經(jīng)Sep的遠場P13、BAEP的峰I）。P13在約50% 的病例中保留，而BAEP峰I在約20-25%的病例中存在。
在實踐中，神經(jīng)生理學測試只是BD的驗證性測試。因此， 只有在確定了引起昏迷的病變，并且臨床檢查證明與BD兼容 后，才能進行手術。這是一種床邊技術（與血管造影術相 反）。它們的潛在用途有三個方面：確認臨床檢查，通過冗 余提供安全性，以及使BD與容易導致BD錯誤診斷的誤導情況 區(qū)分開來（表3）。
即使EEG仍然經(jīng)常被推薦，但它有時可能在技術上很困難， 并產(chǎn)生妨礙評估的模糊結果，并且它不允許在鎮(zhèn)靜藥物存在的情況下確認BD。相反，鎮(zhèn)靜藥物不能引起短潛伏期誘發(fā)電位的消失；因此，它們的缺失可用于確認鎮(zhèn)靜患者的BD。更廣泛地使用多模態(tài)EP將有助于提高BD確認的快速性、可靠性和安全性，特別是在鎮(zhèn)靜患者中。
神經(jīng)肌肉疾病的診斷
以下四類患者在ICU中可能需要ENMG：
在新入院的患者中，只要懷疑有格林-巴利綜合癥、其他多發(fā)性神經(jīng)根炎或原有神經(jīng)病變。也包括甲亢性或肌無力性危象和肉毒素中毒。
在入院數(shù)天或數(shù)周后出現(xiàn)虛弱的患者中，用于鑒別危重疾病肌病和/或神經(jīng)病變、神經(jīng)肌肉阻滯引起的神經(jīng)肌肉疾病或與高劑量類固醇有關的單純肌肉疾??；
在表現(xiàn)出脫離呼吸器困難的患者中；
多發(fā)傷患者，包括脊柱、脊髓、下肢創(chuàng)傷和可能的外周神經(jīng)損傷，也是由于外科手術或手術臺上錯位引起的神經(jīng)叢壓迫和牽拉。
這些情況通常需要重復ENMG，因為去神經(jīng)活動可能僅在2 至3周后發(fā)生。
預后
首先（也是最重要的），應該記住，與任何其他臨床或技術檢查一樣，CN僅評估當前的腦功能狀態(tài)，因此在最終出現(xiàn)并發(fā)癥的情況下，需要更新任何預后信息。
缺氧昏迷
要了解CN在缺氧昏迷中的預后價值，必須考慮以下因素：
不同的腦區(qū)對全身灌注不足并不同樣敏感。至少必須考慮三個因素：灰質對白質的敏感性較高；與更多的尾部區(qū)域 相比，更多的嘴側區(qū)域具有更高的敏感性；位于主要動脈區(qū)域之間的邊界處的區(qū)域的較高靈敏度；
能量供應的缺陷最初會導致神經(jīng)傳導和神經(jīng)傳遞的可逆性 缺陷（缺血半暗帶）。如果時間延長，可能與神經(jīng)元破壞 有關?？赡嫘怨δ苷系K延遲或不可逆性損傷出現(xiàn)的時間取 決于缺血的嚴重程度。此外，大腦缺氧可能與癲癇有關， 而癲癇反過來又會加重缺氧的最初后果。
因此，可以得出結論，在缺氧昏迷的早期階段觀察到的腦電發(fā)生的改變是由可逆性功能障礙和不可逆性損傷引起的。相比之下，只有不可逆的病變才能解釋后來觀察到的那些變化。這可以解釋這樣的事實，即對于給定程度的EEG或EP改變， 從急性發(fā)作經(jīng)過的時間越長，預后就變得越嚴重。表4總結了缺氧時EEG和EP模式的預后價值。以下幾點值得強調：
由于腦橋的相對阻力，正常的BAEP對缺氧的預后沒有價值。值得注意的是，短暫的耳蝸缺氧可在缺氧昏迷的急性期引起B(yǎng)AEP異常，提示外周聽覺功能障礙；這些異常是暫時的，沒有任何預后價值；
BAEP異常（腦干III至V成分缺 失和/或V/I振幅比異常）在單純或原發(fā)性缺氧中很少觀察到；
這些觀察結果使我們懷疑，要么心搏驟停是原發(fā)性腦干損傷（例如出血性）的結果，要么缺氧最終導致繼發(fā)性顱內(nèi)高壓。這兩種情況的預后都是不良的。
有幾項研究涉及缺氧后昏迷患者的正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位 （Sep），其研究結果已在幾篇特別詳細的綜述中進行了廣泛總結，并得出以下結論：
保留的短或中潛伏期Sep不能足夠肯定地預測覺醒，但皮質Sep缺失是缺氧性昏迷不覺醒的最有力的預測指標之一。
缺氧性昏迷（僅限于缺氧性昏迷）中雙側N20缺失是預后不良的一個非?？煽康闹笜?，因為文獻中報道的患者 中沒有一例比PVS更好。因此，這種模式為重癥監(jiān)護決 策及其巨大的倫理影響（如停止治療或退出治療）提供 了強有力的信息。
確定對預后不良患者的干預限制的規(guī)則超出了本文的目的：這里只強調 SEP 的有用性及其對適當倫理決策的潛力。當滿足以下兩個條件時，維持雙側 N20 缺失的可靠性：
排除外周神經(jīng)或頸椎功能障礙：這可以通過 P14 的雙側保存來證明，這證明使用耳朵或非頭部參考是合理的，
由于短期全身性低灌注后 N20 可逆的雙側消失是手術監(jiān)測中的常見發(fā)現(xiàn)，因此在考慮這一觀察結果本身足以放棄復蘇之前，應經(jīng)過 24 小時的“冷靜期”。在存在其他臨床（在沒有鎮(zhèn)靜藥物的情況下，GCS 小于或等于 5）和/或背景（長時間的循環(huán)停止，患者年齡）存在腦缺氧嚴重程度的爭論的情況下，這段時間可能會縮短到 12 小時；
在346例嚴重昏迷患者（包括64例缺氧缺血患者）的前瞻性隊列研究中，隨訪12個月，當N100存在時，覺醒的概率為86.9%，并且沒有患者MMN患者成為永久性植物人。這證實了早期的論文， 包括凱恩等人綜述顯示了LLEP（聽覺N100成分） 和ERP（特別是P300和MMN）作為良好預后指標的興趣和優(yōu)勢。因此:
LLP（聽覺N100）和ERP（MMN和/或P300）的存在構成了臨床狀況不確定的患者繼續(xù)復蘇的主要論據(jù)；相反， 不能從ERP的缺失中得出結論。
從昏迷發(fā)作后的第一周開始，CN的預后價值趨于減弱， 此時，在沒有鎮(zhèn)靜藥物的情況下，臨床檢查成為首選指標。
心臟驟停后治療性亞低溫（34至32?C）的引入提出了AAN預后標準在該手術后是否仍然可靠的問題。事實上， 根據(jù)一些作者的說法，在手術后的48至72小時內(nèi)，運動反應的可靠性較低。然而，研究表明，在輕度低溫期間Sep振幅不會降低，并且在低溫（34至32?C）患者中，雙側皮質Sep反應的缺失仍然意味著不良的預后。
頭部外傷
必須考慮以下事實，以了解CN在創(chuàng)傷性腦損傷中的預后價值， 以及在缺氧昏迷和頭部創(chuàng)傷中解釋CN的方法的差異。頭部創(chuàng)傷可能與“原發(fā)性”和“繼發(fā)性”功能障礙有關：
在創(chuàng)傷早期復蘇的患者中，原發(fā)性功能障礙可能是機械性損傷（通常是不可逆的）、相關腦水腫（可能是可逆的） 或缺氧損傷的結果。在后一種情況下，缺氧問題可能占主 導地位，因此這些昏迷是缺氧性的，而不是創(chuàng)傷性的。反過來，機械性損傷可以包括腦挫傷（淺表：大腦皮層；深 部：中腦）或彌漫性軸索病變（大腦半球白質、胼胝體、 中腦）。幾項研究顯示了中腦對頭部減速的選擇性敏感性， 這解釋了為什么中腦損傷可以單獨發(fā)生。
繼發(fā)性功能障礙可能是缺血性的（全身性低灌注），癲癇， 或由于顱內(nèi)高壓及其并發(fā)癥（小腦幕裂孔疝，腦死亡）。
因此，頭部創(chuàng)傷和腦缺氧至少在兩個方面有所不同：
在回答他們的時間進程時：在缺氧昏迷中，通常從急性發(fā)作時就開始死亡，而在頭部創(chuàng)傷中更容易發(fā)生繼發(fā)性并發(fā)癥。這樣做的一個方法后果是根據(jù)敏感性或特異性評估診斷試驗的難度：評估越早，預測的錯誤率越高，尤其是過于樂觀的預測。例如，在最終死于天幕疝的患者中，最初與輕度腦功能障礙相關的良好結果不應被視為該技術的假陰性結果，而應被視為患者神經(jīng)狀況的改變；
在病變的地形圖上：缺氧性腦病變多為彌漫性灰質病變。相反，頭部創(chuàng)傷引起局灶性和彌漫性損傷的復雜混合，可能涉及大腦皮層（局灶性挫傷、全身灌注不足引起的缺 血）、半球白質（彌漫性軸索損傷、小腦幕裂孔疝引起的繼發(fā)性缺血）或腦干（原發(fā)性中腦損傷、機械性腦橋損傷或小腦幕裂孔疝引起的繼發(fā)性缺血）。
因此，與缺氧后昏迷相比，EEG和GCS的預后價值較低，而 EP提供了更重要的信息。表5總結了EEG和EP 模式在創(chuàng)傷后昏迷中的預后價值。應強調以下幾點：
短潛伏期誘發(fā)電位（BAEP，Sep）約50%正常。此外，與沒 有預后意義的腦缺氧相比，觀察到雙側正常的短潛伏期EP 構成了頭部創(chuàng)傷的有利標志（約90%的覺醒預測正值和75% 至80%的良好結果概率）。1A級異常（表2）仍然是一個相 對較好的跡象（69%的良好結果）。這些保留短潛伏期EP的 情況包括腦水腫和/或無腦干受累的彌漫性軸索病變。相比 之下，在超過90%的病例中，2級或3級異常與死亡或植物狀 態(tài)有關，幾乎100%與嚴重殘疾有關。因此，正常和缺失的 皮質EP是最強的預后指標，在嚴重損傷患者中發(fā)生率約為 70%；
與腦缺氧相反，雙側皮質Sep缺失并不總是與死亡或植物狀 態(tài)相關。事實上，這些可以表明主要的中腦或皮層下功能 障礙，在這種情況下，BAEP相對保留（水平0或1），皮層 生電（EEG，LLAEP，VEP）仍然存在。理想情況下需要MRI：
為了證實中腦功能障礙的可逆性，
評估相關彌漫性軸索病變的范圍；
與腦缺氧一樣，ERP（P300，MMN）保留是最好的預后指標； 它可以為繼續(xù)復蘇提供重要的論據(jù)。不能從其缺失中得出任何結論；
與腦缺氧一樣，一致認為損傷后24小時內(nèi)進行的初始EEG記 錄比24至48小時后進行的EEG記錄更異常，預后意義更低。最有可能的解釋是腦電圖的改變可能是由于不可逆的腦損傷和可能可逆的功能影響；
相反，2級或3級短潛伏期EP改變支持結構性腦干和/或皮質下 損傷；因此，這些與損傷后最初幾小時內(nèi)的預后有關。與腦缺氧相比，創(chuàng)傷性昏迷或植物狀態(tài)甚至可能在幾周或幾個月后發(fā)展，這證明了連續(xù)EEG和/或ERP記錄的合理性。
代謝和/或毒性因素引起的腦電發(fā)生改變
一般而言，純代謝和/或毒性來源的腦電發(fā)生的改變對應于反應從正常的大腦到異常的（病理的或在鎮(zhèn)靜過程中故意誘導的）生化環(huán)境。我們提到，這些變化疊加在由病理、可逆或不可逆因素引起的變化上。在代謝性疾病中，急性肝衰竭（ALF）引起的肝性腦病需要在ICU中處理。國際肝性腦病和氮代謝學會（ISHEN）最近提出了肝性腦病神經(jīng)生理學研究的實踐指南。
選擇需要原位肝移植（OLT）的ALF患者依賴于臨床和生化評估。肝性腦病的程度在臨床上是分級的。在這種情況下，沒有證據(jù)支持或反對肝性腦病的腦電圖分級可以提供進一步的信息。關于EP的經(jīng)驗很少，也不充分。
然而，在ICU治療的ALF患者中，神經(jīng)生理學研究原則上可能在以下方面發(fā)揮作用：
評估正在進行的旨在延緩或減輕腦水腫或預防和治療非驚厥性癲癇發(fā)作的治療的療效，從而在無法獲得尸體移植物或患者不適合肝移植的情況下贏得時間；
從移植中排除那些已經(jīng)出現(xiàn)嚴重腦損傷的患者，這些腦損傷嚴重到影響任何功能恢復的希望，并且即使移植也不能防止死亡或不可接受的神經(jīng)后遺癥。
關于第一個問題，在入住ICU的ALF患者中使用EEG監(jiān)測是值得研究的，因為EEG是監(jiān)測癲癇活動的唯一工具。EEG、BAEP和Sep理論上可以通過建立ICP升高的神經(jīng)相關性來補充ICP監(jiān)測。根據(jù)EEG、IGCF或IBSC結果，是否可以避免或減少安裝侵入性ICP監(jiān)測系統(tǒng)，從而避免增加腦內(nèi)出血的風險，這一問題值得進一步澄清。
關于第二個問題，盡管皮層體感誘發(fā)電位的缺失表明存在特別嚴重的神經(jīng)元功能障礙，通常預后不良，但仍有一些理論上的可能性，這種情況可能是可逆的。由于中腦受壓干擾皮質下傳導，ICP升高可能導致雙側N20缺失。因此，即使不太可能，也應通過成像（CT掃描或MRI（如果為陰性））研究可能的可逆性。值得注意的是，這種極端的變化從未被描述為僅僅是鎮(zhèn)靜藥物的結果。也就是說，在這種情況下的實際預后取決于其病因學和病理生理學，在對移植作出任何肯定或否定的決定之前，必須對其進行研究。因此，神經(jīng)生理學工具不能單獨用于排除肝移植的考慮。甚至SSEP的N20成分的雙側缺失本身， 不足以排除移植。然而，在沒有進一步檢查以確定 CNS 損害的不可逆性的情況下為此類患者提供移植在倫理上是不可接受的 。
連續(xù)神經(jīng)監(jiān)測
臨床適應癥
在成人和嬰兒中，只要病理生理過程的早期檢測可以防止其長期后果，就需要進行持續(xù)的神經(jīng)監(jiān)測。在一系列200例連續(xù)監(jiān)測病例中，Jordan發(fā)現(xiàn)，連續(xù)EEG監(jiān)測對ICU臨床管理的影響在54%的病例中是決定性的，在32%的病例中起作用，在14%的病例無影響。
可通過連續(xù)神經(jīng)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)的主要可逆事件包括：
非驚厥性發(fā)作；
顱內(nèi)壓增高的神經(jīng)后果；
隨著肝性腦病和/或藥物影響程度的改變而發(fā)生的EEG變化；
由缺血半暗帶引起的EEG和/或EP變化。
技術限制
從技術角度來看，20多年來，對EEG和不同形式的EP進行同步和連續(xù)的EEG監(jiān)測已經(jīng)成為可能。EEG和/或EP監(jiān)測應遵守幾個嚴格的限制條件，其中一些在表6中進行了總結。
具體問題一方面，結合EEG對缺氧缺血、代謝和癲癇事件的高敏感性的優(yōu)勢，另一方面，結合早期Sep成分對神經(jīng)鎮(zhèn)靜的相對不敏感性（以及穩(wěn)定性）的優(yōu)勢是有用的。此外，使用與術中監(jiān)測相同的解釋標準，特別容易在趨勢曲線中引入Sep參數(shù)。因此，連續(xù)Sep監(jiān)測可抵消EEG的高變異性及其對神經(jīng)鎮(zhèn)靜的極端敏感性。
如果只能由臨床神經(jīng)生理學家進行解釋，則監(jiān)測是不現(xiàn)實的。在不久的將來，數(shù)據(jù)分析軟件可能有助于解釋特定的臨床適應癥，但必須經(jīng)過非常仔細的驗證階段。在困難的情況下，應始終使原始數(shù)據(jù)解釋成為可能。因此，應為ICU人員（醫(yī)生、護士）提供數(shù)據(jù)采集和解釋的具體培訓。
兒科重癥監(jiān)護室中的臨床神經(jīng)生理學
盡管CN在兒科和成人ICU中的總體目的大致相同，但有三個因素使我們無法簡單地將成人數(shù)據(jù)外推到兒科：
·臨床指征不同；
至少有兩個原因必須考慮到不成熟：一是因為它影響規(guī)范，二是因為它可能影響神經(jīng)系統(tǒng)對病理生理的敏感性
在ICU中遇到的過程（例如，打開的囟門可以防止天幕疝）；技術限制會影響治療策略。正常的EEG和EP成熟不在本指南的范圍內(nèi)。
技術方面
讀者可參考IFCN指南“新生兒EEG”。需要考慮以下主要因素：
小孩頭圍限制了電極的數(shù)量；
由于將腦電圖與患者狀態(tài)關聯(lián)起來很重要，因此應進行多參數(shù)記錄（腦電圖、呼吸、心電圖、眼球運動和肌肉張力）；
即使是單次錄音，也應比成人進行更長的時間（至少 45 分鐘）。
藥物影響
總體而言，藥物引起的腦電圖變化類似于嬰兒和成人：巴比妥類藥物、苯二氮卓類藥物和丙泊酚的快波頻率增加，硫噴妥鈉誘導的不連續(xù)模式，丙戊酸鹽中毒的慢波頻率增加。然而，與成人相比，即使是小劑量的阿片類藥物也會導致嬰兒的腦電圖不連續(xù)。
臨床應用
臨床指征取決于年齡，即新生兒ICU應區(qū)別于兒科ICU。
新生兒重癥監(jiān)護室。
絕大多數(shù)新生兒病例表現(xiàn)為缺氧缺血性腦病，其腦電圖表現(xiàn)在早產(chǎn)兒和足月兒中有所不同（表7）：
參考文獻：（略）
轉載自：Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology (2009) 39, 71—83
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