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Interpretation of universal definition and classification of heart failure

張永珍 范媛媛

作者單位：100191 北京大學(xué)第三醫(yī)院心內(nèi)科

通信作者：張永珍，電子信箱：zhangy_zhen@163.com

2021年3月，《歐洲心力衰竭雜志》發(fā)布了由美國心力衰竭學(xué)會(Heart Failure Society of America，HFSA)牽頭制定的第一版《心力衰竭通用定義和分類》共識聲明(簡稱'共識聲明')^[1]，結(jié)束了心力衰竭(簡稱'心衰')定義和分類不統(tǒng)一的歷史，是心衰史上的里程碑事件。本文將對心衰通用定義和分類進(jìn)行解讀，并與我國最新心衰指南分析比較。

表1 我國指南心衰定義與新的通用定義比較

注：CSC：中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會；HFSA：美國心力衰竭學(xué)會

新定義仍強(qiáng)調(diào)心衰的性質(zhì)為一組臨床綜合征，新穎之處是將2要素模式[(1)+(2)]^[2]提升為3要素模式[(1)+(2)+(3)]^[1]。雖然既往的心衰定義中一直未納入利鈉肽，但我國指南強(qiáng)力推薦利鈉肽用作證實(shí)或排除心衰診斷的重要生物標(biāo)志物^[2]，通用定義將其納入并不令人驚奇，是對利鈉肽最高級別推薦，可與心肌梗死通用定義將肌鈣蛋白(troponin，Tn)升高并動(dòng)態(tài)演變作為診斷急性1型心肌梗死的先決條件(1+1模式)相類比^[3]。

我國指南推薦檢測B型利鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP)和(或)N末端B型利鈉肽原(N-terminal pro-BNP，NT-proBNP)用于心衰篩查、診斷和鑒別診斷、病情嚴(yán)重程度及預(yù)后評估^[2]，但新定義并未將利鈉肽作為診斷心衰的先決條件，而是作為3個(gè)要素之一，因此，對利鈉肽應(yīng)進(jìn)行個(gè)體化分析。

BNP截點(diǎn)：(1)慢性心衰：<35 ng/L通?？膳懦?，>150 ng/L可診斷；(2)急性心衰：<100 ng/L通常可排除，>400 ng/L可診斷^[4]。

NT-proBNP截點(diǎn)：與BNP不同，NT-proBNP明顯受增齡和腎功能的影響，需要進(jìn)行分層。(1)慢性心衰：<125 ng/L通常可排除，>600 ng/L可診斷；(2)急性心衰：<300 ng/L通?？膳懦?0歲以下>450 ng/L、50~75歲>900 ng/L和75歲以上>1 800 ng/L可診斷^[4]；(3)腎功能不全(腎小球?yàn)V過率<60 ml·min^-1·1.73 m^-2)時(shí)應(yīng)>1 200 ng/L^[2]；(4)心房顫動(dòng)患者，宜將NT-proBNP截點(diǎn)提高20%~30%^[1]。

與TnI和TnT為心肌細(xì)胞特異性不同，BNP和NT-proBNP主要在心室肌細(xì)胞表達(dá)，在心房肌細(xì)胞和腦組織也有表達(dá)，為非心肌細(xì)胞特異性，除心衰外其他因素亦可引起利鈉肽水平的改變^[1,2,4]。

(1)心血管因素：急性冠狀動(dòng)脈綜合征、心肌病變(如左心室肥厚)、心肌炎、肺栓塞、心臟瓣膜病、肥厚型心肌病、先天性心臟病及房性和室性心律失常；(2)心臟挫傷、浸潤或惡性腫瘤：電復(fù)律、心包疾病、心臟的有創(chuàng)性操作或手術(shù)、肺動(dòng)脈高血壓(右室衰竭)、浸潤性心肌病和使用心肌毒性藥物；(3)非心血管因素：高齡、腎功能不全、危重癥(膿毒癥綜合征和細(xì)胞因子綜合征)、腦卒中、肺部疾病(重癥肺炎、睡眠呼吸暫停、慢性阻塞性肺病)、肝臟疾病、嚴(yán)重貧血、嚴(yán)重代謝和內(nèi)分泌疾病(甲狀腺功能亢進(jìn)癥和糖尿病酮癥酸中毒)和嚴(yán)重?zé)齻?4)腦啡肽酶為BNP降解酶，腦啡肽酶抑制劑沙庫巴曲可暫時(shí)性升高BNP水平，但不影響NT-proBNP，接受沙庫巴曲纈沙坦治療的患者應(yīng)選擇測定NT-proBNP。

肥胖或體質(zhì)指數(shù)增加、急性肺水腫、縮窄性心包炎和心臟壓塞等。

共識聲明也對心衰的階段區(qū)分進(jìn)行了規(guī)范(表2)，與我國指南將階段A和B分別描述為前心衰階段(pre-heart failure)和前臨床心衰階段不同，共識聲明則分別描述為心衰風(fēng)險(xiǎn)階段(at risk for heart failure)和前心衰階段，似有降階之感，但對比發(fā)現(xiàn)階段A的內(nèi)涵基本相同，而階段B更加細(xì)化，患病人群不但結(jié)構(gòu)性心臟病增加了心腔擴(kuò)大、室壁運(yùn)動(dòng)異常和心肌組織異常，也增添了心臟功能異常、利鈉肽水平或心肌Tn水平升高，提升了新檢查技術(shù)在心衰預(yù)防中的地位^[1,2]。

表2 我國指南和共識聲明心衰階段比較

注：CSC：中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會；HFSA：美國心力衰竭學(xué)會；ASCVD：動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾??；CMR：心臟磁共振；LGE：延遲釓增強(qiáng)；Tn：肌鈣蛋白；GDMT：指南導(dǎo)向的管理和治療

通用定義僅適用于心衰的階段C和D，階段A和B因無心衰的癥狀和(或)體征本身并不是心衰。心衰是一個(gè)慢性自發(fā)性進(jìn)展過程，并非所有階段A和B患者均會發(fā)展為臨床心衰，心衰的階段區(qū)分旨在強(qiáng)調(diào)心衰重在預(yù)防，以強(qiáng)力促進(jìn)新探索，發(fā)現(xiàn)靶向、精準(zhǔn)的預(yù)防措施，阻止或延緩發(fā)展至臨床心衰^[5]。例如，合并ASCVD或ASCVD高危因素的2型糖尿病患者，鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑使心衰住院風(fēng)險(xiǎn)降低31%^[6]。對處于階段A和B的單純心肌病變或心肌病患者，不必投入巨大的精力診斷心衰，而應(yīng)致力于探索擴(kuò)張型心肌病或致心律失常性心肌病的家族傾向和(或)猝死的遺傳病因^[7]。

共識聲明也對描述心衰臨床過程的詞匯作以規(guī)范，如'新發(fā)'與'惡化'、'改善'與'持續(xù)'與'緩解'，使術(shù)語更為標(biāo)準(zhǔn)化^[1]。強(qiáng)調(diào)心衰的臨床過程和自然史階段旨在促進(jìn)心衰的優(yōu)化管理，建議使用'緩解'和'持續(xù)'，盡量不用'恢復(fù)'，避免使用'穩(wěn)定'，對'緩解'患者的治療不應(yīng)愜意自滿或不適當(dāng)?shù)爻吠薌DMT^[7]。

共識聲明對滿足通用定義條件的心衰患者，仍基于左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)進(jìn)行分類，而不是將生物標(biāo)志物作為前提，再次凸顯出LVEF測定方便，可廣泛使用的優(yōu)勢(表3)。

表3 我國指南和共識聲明心衰分類比較

注：CSC：中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會；HFSA：美國心力衰竭學(xué)會；HFrEF：射血分?jǐn)?shù)降低的心衰；HFmrEF：射血分?jǐn)?shù)中間值的心衰或射血分?jǐn)?shù)輕度降低的心衰；HFpEF：射血分?jǐn)?shù)保留的心衰；HFimpEF：射血分?jǐn)?shù)改善的心衰；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)

HFmrEF中的mr的含義不再是'中間值(mid-range)'，而是'輕度降低(mildly reduced)'，新的證據(jù)顯示，與HFpEF患者相比，HFmrEF患者可從神經(jīng)內(nèi)分泌阻滯治療中獲益，改善臨床結(jié)局^[7]。最近的研究對HFmrEF的LVEF上限提出了挑戰(zhàn)，表明HFpEF的LVEF'截點(diǎn)'應(yīng)從57%起始^[8]，擴(kuò)展了HFmrEF人群，使更多患者能夠從神經(jīng)內(nèi)分泌阻滯治療中獲益。新的心衰分類新增了HFimpEF，研究顯示HFimpEF患者的臨床結(jié)局更好，但應(yīng)繼續(xù)使用GDMT^[9]。HFimpEF是HFrEF患者隨訪過程中的診斷，而不適合于新發(fā)心衰的診斷，作為HFrEF的一個(gè)亞類更符合臨床實(shí)踐。目前尚不清楚HFimpEF的生物學(xué)基礎(chǔ)是什么？自然病程如何？新近的研究顯示，HFmrHF患者隨訪過程中有52%的患者LVEF改善>50%，臨床結(jié)局更好，該群體應(yīng)歸為何種類型值得進(jìn)一步研究^[5,10]。

共識聲明的不完美之處是仍基于LVEF對心衰進(jìn)行分類。LVEF是每搏輸出量與左室舒張末容積的比值，不僅受心肌收縮力的影響，也受前后負(fù)荷的影響，故基于LVEF的心衰分類存在較多局限性^[11,12]。(1)不能準(zhǔn)確地反映泵功能：心衰時(shí)左室的整體或局部重構(gòu)使二尖瓣裝置扭曲引起功能性二尖瓣關(guān)閉不全，高估LVEF值。研究顯示心肌病患者73%存在功能性二尖瓣關(guān)閉不全，49%為輕中度，24%為重度；(2)誤差偏大：不同的測量方法(超聲心動(dòng)圖、CMR和單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像)的結(jié)果差別很大，即便是同樣采用超聲心動(dòng)圖，非常有經(jīng)驗(yàn)的觀察者內(nèi)和觀察者間相關(guān)系數(shù)也只有0.78；(3)LVEF值的可變性：心衰本身的演變和治療均明顯影響LVEF值，GDMT能夠增加HFrEF和HFmrEF患者的LVEF值，改善臨床結(jié)局，而LVEF隨時(shí)間明顯降低是預(yù)后不良的預(yù)測因子，應(yīng)給予強(qiáng)化治療；(4)沒有考慮心衰的潛在病因、遺傳、個(gè)體特征、獨(dú)特的自然病程及患者發(fā)生主要心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)；(5)無論LVEF如何，同一心衰患者心室收縮和舒張功能異常可以共存。研究顯示，約50%~60%的HFpEF患者存在心肌應(yīng)變異常，整體縱向應(yīng)變<15.8%的患者明顯預(yù)后不良。新的影像技術(shù)測定的心肌應(yīng)變、纖維化、水腫和微結(jié)構(gòu)改變可用于輔助心衰分類，為臨床治療和科研提供更佳靶點(diǎn)^[7,13,14]，但尚無充分證據(jù)支持作為單一指標(biāo)對心衰進(jìn)行分類。

通用定義是心衰的基石，具有廣泛的適用性，不僅具有重要的學(xué)術(shù)意義，更重要的是對心衰基礎(chǔ)和臨床研究的方法起到規(guī)范化作用。雖然通用定義和分類并不完美，但確實(shí)是實(shí)實(shí)在在地向前邁了一大步，不但新定義納入了利鈉肽水平升高，也修訂了心衰的階段區(qū)分，并對既往心衰分類進(jìn)行提煉、歸納、整合提出新的心衰分類。期望使用新的定義和分類進(jìn)行科學(xué)探索，用新的發(fā)現(xiàn)對其進(jìn)一步完善，以滿足患者期望診斷明確、醫(yī)生需要指導(dǎo)和研究者渴望方向的需求和期望^[7]。