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首先必須強調的是這篇文章目的不在科普，所以有些詞語的翻譯我就任意而為了，歡迎拍磚。
精神分裂癥(schizophrenia) 病人約占人群總數 1% (Carlson, 2010)
美國心理學會對精神分裂癥的定義：以思維（認知）混亂，情緒反應及失調為特征的精神疾病。
“精神分裂癥”一詞的創(chuàng)造者Bleuler 將此詞語用于描述因精神中的多種機能混亂所導致的“精神與現實的脫離” -- 因此，思想與感覺(feelings)不再正常工作。
Mueser及McGurk在2004年將精神分裂癥狀分為三類。
陽性癥狀：妄想(delusion) （例如總有人要迫害自己）, 幻覺(hallucination, 例如幻聽）等。
陰性癥狀：缺乏情緒反應，語言貧乏，極度情感淡漠(apathy)
認知癥狀：抽象思維能力低下，學習與記憶缺陷。
陰性與認知癥狀非精神分裂癥所獨有，在大腦損傷（尤其大腦額葉）病例中?？梢?。
癥狀為逐漸且不知不覺(insidiously)產生，過程為 3-5年。
順序一般為 陰性 --> 認知 --> 陽性癥狀。
陽性癥狀和多巴胺在某些神經回路中的過度活躍有關。
多巴胺假說：精神分裂癥的陽性癥狀是由中樞神經系統(tǒng)中腹側被蓋區(qū)(ventral tegmental area) 與 伏隔核(nucleus accumbens)以及杏仁核(amygdala) 之間（即中腦通路, mesolimbic pathway)的多巴胺能神經元的突觸過度活動(overacticity)有關。
1950年，氯丙嗪(chlorpromazine)首次于法國合成。 Davis和Garver于1978年報告其在86%的實驗中對精神分裂癥的治療效果優(yōu)于安慰劑。
Frith 和 Jonestone (2003) 指出氯丙嗪尤其對性癥狀（妄想、幻覺、思維失調）有效。
Strange (2008) - 氯丙嗪會阻塞多巴胺的D2 受體。
Seeman及其同事 (1975) - 氯丙嗪與多巴胺的D2受體的親合性(affinity)與其臨床藥效(potency)正相關。
另有發(fā)現指出：多巴胺的激動劑(agonist) - 例如安非他命，可使人產生如同陽性癥狀一般的狀態(tài)，此癥狀可被精神抑制劑（阻塞多巴胺受體）所解除。
如上證據表明：于D2受體處的多巴胺過度活動與精神分裂癥有關。
但為何多巴胺能神經元突觸處的過度活動會和陽性癥狀有關？
Carlson (2010) 認為中腦通路(mesolimbic pathway) 與陽性癥狀有關。
多巴胺能神經元在伏隔核(nucleus accumbens) 中的活動與心理強化(reinforcement)有關，陽性癥狀（例如妄想）或因為強化機制在不適當的時刻被激活而遭到強化。Kapur在2004指出多巴胺對伏隔核的輸入可用于記錄所發(fā)生事件的“突出經驗”(salience) -- 此機制反常的工作時可導致妄想。
Fibiger (1991) 認為偏執(zhí)性的妄想是因為多巴胺能神經元對杏仁核的信號輸入增強 （杏仁核與被令人厭惡的刺激(aversive stimuli) 所引發(fā)的條件情緒反應 (conditioned emotional responses) 有關 - 例如恐懼感），Rosenkranz和Grace在2002指出，多巴胺能神經元與杏仁核之間的神經通路對關于情緒反應的聯想學習(associative learning underlying emotional respinses)有關 -- 這似乎是精神分裂癥者會產生不恰當情緒的原因。
有何證據表明精神分裂癥患者的多巴胺能神經元活動異常？
第一種可能性：多巴胺分泌過量。
Laruellre及其同事在1996年使用神經成像探測注射安非他命后的反應。
精分患者在紋狀體（striatum)中的多巴胺分泌高于常人，更大的分泌量意味著更嚴重的陽性癥狀。
第二種：多巴胺受體的數目更多
Frith 和 Johnstone (2003)將實驗結果總結為“互相沖突”(conflicting)，并認為合適的總結是：“多巴胺系統(tǒng)工作失常，但并不一定是D2受體的問題”
死后(post-mortem)解剖檢查常發(fā)現D2受體增多，但有可能是因為長期用藥導致的結果。
“正電子發(fā)泄X射線層析照相術”（這啥破名字）（PET）可檢查活體(in vivo)中的D2數量（未用藥的精分患者 與 健康人作對比），但Stone等人在2007指出，兩者體內D2受體密度一般未見差別 (generally failed to find any difference in dopamine D2 receptor density).
但Abi-Dargham及同事在2000年（被試采用無用藥史的精分患者及健康人作為對照）報告稱若是將腦中的多巴胺短時間內耗盡，精分患者腦中的可用D2受體的增長幅度高于健康被試。所以“PET檢查未見差別”的結果很可能是由于精分患者腦中的多巴胺含量較高（所以正常狀態(tài)下被占用的多巴胺D2受體數目更多），所以患者和健康人之間的差別被遮蔽了。
氯丙嗪的缺陷之一：長期用藥會導致的副作用包括：動作遲緩，非自主性動作等。
“非典型”精神抑制劑也被研發(fā)了出來，典型例子：氯氮平(clozapine)，在治療精神分裂癥（Leucht等人（2003）在報告中指出此藥對陽性及陰性癥狀均有更好的治療效果）。
Meltzer (2004)報告稱氯氮平對于病人的認知能力（例如語言流暢性，注意力）也有幫助，但氯氮平對D2受體的親合力低下。
氯氮平對精神分裂癥有治療作用但對多巴胺D2受體親和力低下是否指出了多巴胺假說的缺陷所在？
Kapur 與 Remington (2001) 認為答案為“否”。氯氮平與其它非典型性精神抑制劑除了多巴胺外不作用于任何其它神經遞質(neurotransmitters)。他們認為所有精神抑制劑都會阻塞多巴胺D2受體，但其中某些與受體解離的速率更高(dissociate from the receptors faster) -- 因此某些藥物的副作用更少。他們認為“對其它神經遞質的作用既非必須也非充分條件（對于治療精分）”
