蕁麻疹(urticaria)俗稱風(fēng)疹塊，是由于皮膚、黏膜小血管擴(kuò)張及滲透性增加而出現(xiàn)的一種限局性水腫反應(yīng)。臨床表現(xiàn)為大小不等的風(fēng)疹塊損害，驟然發(fā)生，迅速消退，瘙癢劇烈，愈后不留任何痕跡。 治病求因，審因論治，有的放矢，對癥下藥。蕁麻疹種類，病因各不相同，如果不能對癥治療，自然勞而無功。收效甚微。蕁麻疹從中醫(yī)上講就是血虛風(fēng)燥、胃腸濕熱等原因引起，“治風(fēng)先治血，血行風(fēng)自滅”，“故治疹，必當(dāng)兩清氣血”。治療蕁麻疹首先必須確診患者是屬于哪種類型蕁麻疹，然后才能，對癥治療，手到病除。
蕁麻疹的種類；可分為；
3、特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹又稱皮膚劃痕癥：
(2)蛋白胨性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。屬抗原抗體反應(yīng)。 (3)寒冷性蕁麻疹；有獲得性和家族性兩種。①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態(tài)反應(yīng)，對冷過敏，大多屬特發(fā)性，約1/3有遺傳過敏史。 (5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露于日光或人工光源后出現(xiàn)瘙癢、紅斑、風(fēng)團(tuán)、偶爾有血管性水腫。 (6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓后4～8h，局部皮膚發(fā)生紅色水腫性斑塊、水腫。 (7)血清病性蕁麻疹：用異體血清、輸血等使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。 (8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應(yīng)原后發(fā)生風(fēng)團(tuán)、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種。 (9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數(shù)可發(fā)生蕁麻疹。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發(fā)性蕁麻疹患者血清中發(fā)現(xiàn)有循環(huán)自身抗體因此而命名。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現(xiàn)小而癢的風(fēng)團(tuán)，周圍有白暈，當(dāng)情緒激動、攝入咖啡可引起。
(12)蕁麻疹性血管炎：發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管后小靜脈內(nèi)有免疫復(fù)合物沉積(Ⅱ型變態(tài)反應(yīng))，可能為其病因。
(13)[2]血管性水腫：是一種發(fā)生在皮下組織疏松部位或黏膜的局限性水腫，①遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。?、讷@得性血管性水腫：為急性限局性腫脹。
病理病因；
蕁麻疹是炎癥細(xì)胞釋放出組織胺等造成的，還有血小板活化因子、前列腺素、白三烯等多種因素參與，進(jìn)入真皮引起水腫。 引起蕁麻疹的因素甚多，病因較復(fù)雜，約3/4患者找不到原因，因為不能對癥治療，所以無法徹底治愈。尤其是慢性蕁麻疹； 1.變態(tài)反應(yīng)性 ；當(dāng)抗原侵入并與肥大細(xì)胞表面IgE的高親和性受體結(jié)合發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，引起肥大細(xì)胞構(gòu)的穩(wěn)定性改變，以及酶激活，促使脫顆粒和一系列化學(xué)介質(zhì)的釋放而形成風(fēng)團(tuán)。引起本病的化學(xué)介質(zhì)主要是組胺，其次是激肽。
2.非變態(tài)反應(yīng)性；
(1)一些物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)后刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等或使補體C3及C5分解，產(chǎn)生C3a及C5a等過敏毒素等使組胺釋放而引起癥狀。
(2)物理、機械及精神因素：如受冷，受壓、飲酒、發(fā)熱、運動及情緒激動等可直接作用于小血管和通過內(nèi)源性激素的改變而作用于肥大細(xì)胞釋放組胺。
(3)毒素、蛇毒、細(xì)菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。
(4)蕁麻疹主要是由于過敏變態(tài)反應(yīng)所致，某些食物可活化補體而引起組胺釋放。
