慢性肺源性心臟病是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病變，逐漸引起肺動脈高壓，進(jìn)而造成右心室肥大，最后發(fā)生心力衰竭的一類心臟病，簡稱肺心病。是常見病，多發(fā)病?；疾∧挲g多在４０歲以上，隨年齡增長而患病率增高。寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、農(nóng)村患病率高。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，在我國肺心病的發(fā)病率較高，人群中的平均患病率為0.48％，尤以東北和華北地區(qū)較多，在各種器質(zhì)性心臟病中，肺心病所占的百分比分別為18％～37％和12％～34％。
其原發(fā)病以慢性支氣管炎、肺氣腫最常見。急性發(fā)作以冬春季多見。常因呼吸道感染而誘發(fā)肺、心功能不全。臨床表現(xiàn)主要是： 肺原發(fā)性疾病的癥狀，肺氣腫和右心功能不全的體征及肺性腦病等。心電圖、Ｘ線檢查有助診斷。治療以控制感染，改善通氣，合理氧療為主，必要時(shí)可應(yīng)用利尿、擴(kuò)血管藥或慎用小量強(qiáng)心劑。
病因一般分為四類
1.慢性支氣管炎肺疾病
2.嚴(yán)重胸廓畸形
3.肺血管疾病
4.其他神經(jīng)性疾病如肌營養(yǎng)不良
各種慢性肺疾病所致的肺循環(huán)阻力增加暨肺動脈高壓是引起肺心病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
①慢性阻塞性肺疾病時(shí)，小氣道的阻塞導(dǎo)致通氣障礙，以及肺感染、肺間質(zhì)纖維化及肺氣腫均能破壞肺的血?dú)馄琳辖Y(jié)構(gòu)，減少氣體交換面積，導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低（缺氧），二氧化碳分壓增高，引起肺小動脈痙攣（缺氧可干擾血管平滑肌細(xì)胞膜鉀、鈉離子交換和促使肥大細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，引起肺小動脈痙攣）。
②缺氧還能導(dǎo)致肺血管構(gòu)型的改變，使肺小動脈中膜肥厚、無肌性細(xì)動脈的肌化，從而導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。
③限制性肺疾病，如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化及胸廓成形術(shù)后等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加暨肺動脈高壓。
④肺血管疾病，如反復(fù)的肺動脈栓塞和原發(fā)性肺血管疾病也可減少肺血管床面積而導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。對增高的肺循環(huán)阻力，肺小動脈發(fā)生管壁平滑肌肌化增強(qiáng)，右心室也發(fā)生心肌細(xì)胞的適應(yīng)性肥大，但右心室心肌細(xì)胞的適應(yīng)能力是有限度的，當(dāng)右心室負(fù)荷增高2～3.5倍時(shí)，極易出現(xiàn)心腔擴(kuò)張。因此，肺心病可視為肺小動脈和右心室對慢性肺疾病引起的肺循環(huán)阻力和壓力增高而發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)，屬于一種特殊的心臟病。
除原有的慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等病變外，肺心病時(shí)肺內(nèi)主要的病變是肺小動脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，無肌性細(xì)動脈肌化。還可發(fā)生肺小動脈炎，肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動脈血栓形成和機(jī)化。此外，肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。
右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，擴(kuò)張的右心室使心臟的橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖主由右心室構(gòu)成。心尖鈍圓、肥厚。心臟重量增加（圖1）。右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨?。▓D2）。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增粗，肺動脈圓錐處心肌壁增厚。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm（正常約3～4mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。鏡下，可見心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見缺氧所致的肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象。
圖1 正常與肺源性心臟病的心臟
圖左上為正常成人心臟，其余為肺源性心臟病的心臟，其中最大者（左下）重785g
圖2 慢性肺源性心臟病
兩肺胸膜廣泛性纖維性增厚，左肺上葉前段肺葉見肺大泡；左肺下葉被肥大轉(zhuǎn)位的心臟壓迫萎陷，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆
肺心病發(fā)展緩慢，臨床表現(xiàn)除原有肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。受涼、上呼吸道感染、慢性支氣管炎急性發(fā)作、肺炎及勞累等能誘發(fā)肺心病急性發(fā)作。每次急性發(fā)作都會進(jìn)一步加重心、肺功能的損害，最后導(dǎo)致呼吸、循環(huán)衰竭。加強(qiáng)鍛煉、增強(qiáng)體質(zhì)，注意保暖并增強(qiáng)耐寒能力，戒煙，避開污染的空氣，提高免疫力，預(yù)防誘發(fā)因素等對避免和減少肺心病的發(fā)生、發(fā)展至關(guān)重要。近年來，隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，我國醫(yī)務(wù)工作者正在從不同方面研究早期診斷肺心病的方法，如以X線檢查、心電向量圖和超聲心動圖檢查，心、肺功能檢查，放射性核素檢查，肺阻抗血流圖及肺微分阻抗血流圖檢查以及用漂浮導(dǎo)管技術(shù)直接測定肺動脈壓力并進(jìn)行血液動力學(xué)改變的研究和血液化學(xué)分析等，進(jìn)行肺心病的早期診斷，將肺心病的防治工作提高到了新的水平。
本病病程進(jìn)展緩慢，可分為代償與失代償二個(gè)階段，但其界限有時(shí)并不清楚。
患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出現(xiàn)乏力、呼吸困難。體檢示明顯肺氣腫表現(xiàn)，包括桶狀胸、肺部叩診呈過度清音、肝濁音上界下降、心濁音界縮小，甚至消失。聽診呼吸音低，可有干濕羅音，心音輕，有時(shí)只能在劍突下處聽到。肺動脈區(qū)第二音亢進(jìn)，上腹部劍突?有明顯心臟搏動，是病變累及心臟的主要表現(xiàn)。頸靜脈可有輕度怒張，但靜脈壓并不明顯增高。
肺組織損害嚴(yán)重引起缺氧，二氧化碳潴留，可導(dǎo)致呼吸和（或）心力衰竭。
1.呼吸衰竭 缺氧早期主要表現(xiàn)為紫紺、心悸和胸悶等，病變進(jìn)一步發(fā)展時(shí)發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，可出現(xiàn)各種精神神經(jīng)障礙癥狀，稱為肺性腦病。表現(xiàn)為頭痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙，并有幻覺、精神錯亂、抽搐或震顫等。動脈血氧分壓低于3.3kPa(25mmHg)時(shí)，動脈血二氧化碳分壓超過9.3kPa(70mmHg)時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更明顯，出現(xiàn)神志淡漠、嗜睡，從而昏迷以至死亡。
2.心力衰竭 多發(fā)生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出現(xiàn)氣喘、心悸、少尿、紫紺加重，上腹脹痛、食欲不振、惡心甚至嘔吐等右心衰竭癥狀。體檢示頸靜脈怒張、心率增快、心前區(qū)可聞奔馬律或有相對性三尖瓣關(guān)閉不全引起的收縮期雜音，雜音可隨病情好轉(zhuǎn)而消失?？沙霈F(xiàn)各種心律失常，特別是房性心律失常，肝腫大伴壓痛，肝頸反液壓征陽性，水腫和腹水，病情嚴(yán)重者可發(fā)生休克。
此外，由于肺心病是以心、肺病變?yōu)榛A(chǔ)的多臟器受損害的疾病，因此在重癥患者中，可有腎功能不全、彌散性血管內(nèi)凝血、腎上腺皮質(zhì)功能減退所致面頰色素沉著等表現(xiàn)。
1.有慢性支氣管炎、肺氣腫及其他引起肺的結(jié)構(gòu)或功能損害而導(dǎo)致肺動脈高壓、右心肥大的疾病。
2.有慢性咳嗽、咯痰癥狀及肺氣腫體征，劍突下有增強(qiáng)的收縮期搏動和（或）三尖瓣區(qū)心音明顯增強(qiáng)或出現(xiàn)收縮期雜音，肺動脈瓣區(qū)第二心音明顯亢進(jìn)（心肺功能代償期）。在急性呼吸道感染或較劇烈活動后出現(xiàn)心悸、氣短及紫紺等癥狀及右心功能不全的表現(xiàn)（心肺功能失代償期）。
3.胸部Ｘ線診斷
(1)右下肺動脈干擴(kuò)張：橫徑>=１．５ｃｍ。經(jīng)動態(tài)觀察后動脈干橫徑增寬達(dá)２ｍｍ以上。
(2)肺動脈段凸出，高度>=３ｍｍ。
(3)中心肺動脈擴(kuò)張與外周分支纖細(xì)兩者形成鮮明對比，呈“殘根狀”。
(4)右前斜位圓錐部凸出高度>=７ｍｍ。
(5)右心室增大（結(jié)合不同體位判斷）。 具有(1)至(4)項(xiàng)中兩項(xiàng)以上或(5)１項(xiàng)者可診斷。
4.心電圖檢查
(1)主要條件： 額面平均電軸>=＋９０°； 重度順鐘向轉(zhuǎn)位Ｖ５Ｒ／Ｓ<=１（陽性率較高）； Ｖ１Ｒ／Ｓ>=１；ａＶＲ Ｒ／Ｓ或Ｒ／Ｑ>=１（陽性率較低）； Ｖ１-Ｖ３呈現(xiàn)ＱＳ、Ｑｒ、ｑｒ（須除外心肌梗塞）； ＲＶ１＋ＳＶ５〉１．０５ｍｖ； 肺型Ｐ波：Ｐ波電壓>=０．２２ｍｖ；或電壓>=０．２ｍｖ，呈尖峰型；或低電壓時(shí)Ｐ波電壓〉１／２Ｒ波呈尖峰型；Ｐ電軸>=＋８０°。
(2)次要條件： 肢體導(dǎo)聯(lián)普遍低電壓； 完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。 具有１項(xiàng)主要條件即可診斷，兩項(xiàng)次要條件者為可疑。
5.超聲心電圖檢查
(1)主要條件 右心室流出道內(nèi)徑>=３０ｍｍ。 右心室內(nèi)徑>=２０ｍｍ。 右心室前壁的厚度>=５．０ｍｍ，或者前壁搏動幅度增強(qiáng)者。 左／右心室內(nèi)徑比值〈２。 右肺動脈內(nèi)徑>=１８ｍｍ，或肺動脈干>=２０ｍｍ。 右心室流出道／左心房內(nèi)徑比值〉１．４。 肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象者（ａ波低平或〈２ｍｍ，有收縮中期關(guān)閉征等）。
(2)參考條件 室間隔厚度>=１２ｍｍ，搏幅〈５ｍｍ或呈矛盾運(yùn)動征象者。 右心房增大>=２５ｍｍ（劍突下區(qū)）。 三尖瓣前葉曲線ＤＥ、ＥＦ速度增快，Ｅ峰呈尖高型，或有ＡＣ間期延長者。 二尖瓣前葉曲線幅度低，ＣＥ〈１８ｍｍ，ＣＤ段上升緩慢，延長；呈水平位元或有ＥＦ下降速度減慢，〈９０ｍｍ／秒。 凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二項(xiàng)條件者（其中必具一項(xiàng)主要條件）均可診斷肺心病。
6.右心導(dǎo)管檢查 有條件時(shí)可作漂浮導(dǎo)管檢查，靜息狀態(tài)下肺動脈收縮壓〉４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ），平均壓〉２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）作為早期肺心病診斷依據(jù)；平均肺動脈壓〉４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ）則應(yīng)考慮肺動脈高壓伴右心室肥厚。
7.心電向量圖檢查顯示右心室及右心房增大圖形。
8.放射性核素檢查：用９９ｍＴｃ－ＭＡＡ做肺灌注檢查，出現(xiàn)肺上部血流增加，下部減少，示肺動脈高壓存在。
9.肺功能檢查：顯示通氣和換氣功能障礙。
10.動脈血?dú)鉁y定：絕大多數(shù)晚期肺心病患者低氧血癥與高碳酸血癥同時(shí)存在。
11.化驗(yàn)檢查：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白含量可增高；白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞在感染時(shí)增高；痰培養(yǎng)可見病原菌；血沉一般偏慢；谷丙轉(zhuǎn)氨酶和血漿尿素氮、血及尿的β２－微球蛋白（β２－Ｍ）、血漿腎素活性（ＰＲＡ）、血漿血管緊張素（ＰＡＴⅡ）等含量增高。
12.其他檢查：肺阻抗血流圖檢查、血液流變學(xué)檢查、甲皺微循環(huán)檢查等亦有助于診斷。
由于絕大多數(shù)肺心病是慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫的后果，因此積極防治這些疾病是避免肺心病發(fā)生的根本措施。應(yīng)講究衛(wèi)生、戒煙和增強(qiáng)體質(zhì)，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道疾病的發(fā)生。對已發(fā)生肺心病的患者，應(yīng)針對緩解期和急性期分別加以處理。呼吸道感染是發(fā)生呼吸衰竭的常見誘因，故需要積極予以控制。
是防止肺心病發(fā)展的關(guān)鍵。可采用
①冷水擦身和膈式呼吸及縮唇呼氣以改善肺臟通氣等耐寒及康復(fù)鍛煉。
②鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘和抗感染等對癥治療。
③提高機(jī)體免疫力藥物如核酸酪素注射液（或過期麻疹減毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）霧化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月為一療程。氣管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盤脂多糖肌肉注射、人參、轉(zhuǎn)移因子、左旋咪唑口服等。
④中醫(yī)中藥治療，中醫(yī)認(rèn)為本病主要證候?yàn)榉螝馓?，其主要表現(xiàn)為肺功能不全。?療上宜扶正固本、活血化瘀，以提高機(jī)體抵抗力，改善肺循環(huán)情況?？蛇x用黨參、黃芪、沙參、麥冬、丹參、紅花等。對緩解期中患者進(jìn)行康復(fù)治療及開展家庭病床工作能明顯降低急性期的發(fā)作。
1.控制呼吸道感染 呼吸道感染是發(fā)生呼吸衰竭和心力衰竭的常見誘因，故需積極應(yīng)用藥物予以控制。目前主張聯(lián)合用藥。宜根據(jù)痰培養(yǎng)和致病菌對藥物敏感的測定結(jié)果選用，但不要受痰菌藥物試驗(yàn)的約束。未能明確何種致病菌時(shí)，可選用青霉素160萬～600萬u/d，肌肉注射或慶大霉素12萬～24萬u/d，分次肌肉注射或靜脈滴注。一般需觀察2～3天?如?效不明顯可考慮改用其他種類抗菌藥物，如氨芐青霉素2～6g/d，羧芐青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或靜脈滴注或羧胺芐青霉素2～4g/d，分次口服。頭孢噻吩、頭孢羧唑、頭孢哌酮2～4g/d，分次肌內(nèi)注射或頭孢環(huán)已烯同量分次口服也可選用。但切不可不必要地頻繁調(diào)換。金黃色葡萄球菌感染可用紅霉素加氯霉素；苯唑青霉素或頭孢噻吩或頭孢唑啉加卡那霉素或慶大霉素等。綠膿桿菌感染，可用羧芐青霉素、磺芐青霉素、呋芐青霉素、氧哌嗪青霉素、頭孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或慶大霉素等聯(lián)合應(yīng)用。除全身用藥外，尚可局部霧化吸入或氣管內(nèi)滴注藥物。長期應(yīng)用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成為肺部感染的主要病原菌，應(yīng)調(diào)整或停用抗生素，給予抗真菌治療。
2.改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭 采取綜合措施，包括緩解支氣管痙攣、清除痰液、暢通呼吸道，持續(xù)低濃度（24%～35%）給氧，應(yīng)用呼吸興奮劑等。必要時(shí)施行氣管切開、氣管插管和機(jī)械呼吸器治療等。晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg、654-2 10mg加于葡萄糖溶液中每日靜脈滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滯性，解除支氣管痙攣，抗過敏，但同時(shí)需測凝血酶原時(shí)間以免導(dǎo)致出血。
3.控制心力衰竭 輕度心力衰竭給予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后，癥狀即可減輕或消失。較重者加用利尿劑亦能較快予以控制。
⑴利尿劑的應(yīng)用除個(gè)別情況下需用強(qiáng)力快速作用制劑外，一般以間歇、小量交替使用緩慢制劑為妥。除能減少鈉、水潴留外，并使血?dú)獾秃慨惓？扇〉酶纳?。但使用時(shí)應(yīng)注意到可引起血液濃縮，使痰液粘稠，加重氣道阻塞；電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀、低氯、低鎂和堿中毒，誘致難治性浮腫和心律失常。因此，應(yīng)用雙氫氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排鉀藥物時(shí)，應(yīng)補(bǔ)充氯化鉀或加用保鉀利尿劑如氨苯喋啶或安體舒通等。
⑵在呼吸功能未改善前，洋地黃類藥物療效差，使用時(shí)劑量宜小，否則極易發(fā)生毒性反應(yīng)，出現(xiàn)心律失常。最好采用作用快、排泄快的制劑如毛花丙甙（西地蘭）或毒毛旋花子甙K?？诜蟮攸S類的劑量，通常采用每天口服地高辛0.25mg一次給藥法。應(yīng)用小劑量地高辛后，心力衰竭未能滿意控制時(shí)，可加用卡托普利25～75mg/d，分次服用。要注意血壓、中性白細(xì)胞降低和蛋白尿等副作用。
⑶血管擴(kuò)張劑如酚妥拉明是α-腎上腺素能受體阻滯劑，可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中，或再加入肝素50mg緩慢靜脈滴注1次/d。此外如消普鈉、消心痛、多巴胺和多巴酚丁胺等藥物均有一定療效。
4.控制心律失?！〕Ｒ?guī)處理外，需注意治療病因，包括控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿和電解質(zhì)平衡失調(diào)等。病因消除后心律失常往往會自行消失。此外，應(yīng)用抗心律失常藥物時(shí)還要注意避免應(yīng)用心得安等β腎上腺素能受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。
5.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素 在有效控制感染的情況下，短期大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，對搶救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氫化考的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，每日一次，后者亦可靜脈?注，病情好轉(zhuǎn)后2～3天停用。如胃腸道出血，腎上腺皮質(zhì)激素的使用應(yīng)十分慎重。
6.并發(fā)癥的處理 并發(fā)癥如酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、彌散性血管內(nèi)凝血等的治療。
1.輕度或中度感染病例可以口服復(fù)方新諾明片或紅霉素、氟呱酸等，也可肌注青霉素加慶大霉素及其他輔助藥治療。
2.重度感染病例使用抗生素應(yīng)以早期足量、聯(lián)合、靜脈給藥為主輔以局部霧化吸入，并要采取綜合措施改善呼吸功能，包括緩解支氣管痙攣，清除痰液，持續(xù)低濃度給氧，應(yīng)用呼吸興奮劑等。在有效控制感染后短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，對搶救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。
3.輕度心力衰竭給予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好轉(zhuǎn)。
4.重度心力衰竭者可加用利尿劑，慎用強(qiáng)心劑。應(yīng)用雙氫克尿塞、速尿等排鉀利尿劑時(shí)，可并用保鉀利尿劑如氨苯喋啶或安體舒通。使用血管擴(kuò)張劑可以減輕心臟前、后負(fù)荷，降低肺動脈壓，如酚妥拉明、硝普鈉、心痛定、巰甲丙脯酸等。
5.控制心律失?？捎眯穆善健?yīng)注意避免應(yīng)用心得安等β腎上腺素能受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。
6.應(yīng)用降低血粘度的藥物，如藻酸雙脂鈉（ＰＳＳ）、肝素、川芎秦等對肺心病防治有一定療效。
7.治療并發(fā)癥如酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克等。加強(qiáng)營養(yǎng)支持療法，如復(fù)方氨基酸、補(bǔ)血康、白蛋白等，提高機(jī)體抵抗力。
最常見為酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。其他尚有上消化道出血和休克，其次為肝、腎功能損害及肺性腦病，少見的有自發(fā)性氣胸、彌散性血管內(nèi)凝血等，后者病死率高。
紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白常增高，紅細(xì)胞壓積正?；蚱?，全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率常增高，紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長，血沉一般偏快；動脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時(shí)更為顯著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白?β2-M）、血漿腎素活性（PRA）、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現(xiàn)。合并呼吸道感染時(shí)，可有白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。在呼吸衰竭不同階段可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。
以甲型鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草綠色鏈球菌等多見，近年來革蘭陰性桿菌增多，如綠膿桿菌、大腸桿菌等。
①肺部變化：隨病因而異，肺氣腫最常見。
②肺動脈高壓表現(xiàn)：肺動脈總干弧突出，肺門部肺動脈擴(kuò)大延長及肺動脈第一分支。一般認(rèn)為右肺動脈第一下分支橫徑≥15mm，或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥0.17，或動態(tài)觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上，可認(rèn)為有該支擴(kuò)張。肺動脈高壓顯著時(shí)，中心肺動脈擴(kuò)張，搏動增強(qiáng)而外周動脈驟然變細(xì)呈截?cái)嗷蚴笪矤睢?/p>
③心臟變化：心臟呈垂直位，故早期心臟都不見增大。右心室流出道增大時(shí)，表現(xiàn)為肺動脈圓錐部顯著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翹。有時(shí)還可見右心房擴(kuò)大。心力衰竭時(shí)可有全心擴(kuò)大，但在心力衰竭控制后，心臟可恢復(fù)到原來大小。左心一般不大，偶見左心室增大。
右心室肥大及（或）右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。并有一定易變性?急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質(zhì)紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常，當(dāng)解除誘因，病情緩解后常可有所恢復(fù)及心律失常等消失，常見改變?yōu)椋?/p>
1.P波變化 額向P波電軸右偏在+70°～+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高尖，振幅可達(dá)0.22mV或以上、稱“肺型P波”。如P＞0.25mV，則診斷肺心病的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性均增高。
2.QRS波群和T波變化 額面QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時(shí)電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波。V5呈深S波，顯著右心室肥大。有時(shí)在V3R、V1導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)q波，或在V1?V5導(dǎo)聯(lián)都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉(zhuǎn)至出現(xiàn)不全性右束支傳導(dǎo)阻滯，往往表示有右心負(fù)荷過重，具有一定診斷價(jià)值。極少數(shù)患者有左心室肥大的心電圖改變，這可能由于合并高血壓、冠心病或支氣管動脈分支擴(kuò)張有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)和右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)的T波可倒置。可出現(xiàn)各種心律失常。此外，肺心病常出現(xiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓、順鐘向轉(zhuǎn)位等心電圖改變，這類表現(xiàn)也見于肺氣腫，因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變。
肺源性心臟病，絕大多數(shù)是慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫的后果，因此積極防治這些疾病是避免肺心病發(fā)生的根本措施。應(yīng)講究衛(wèi)生和增強(qiáng)體質(zhì)，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道疾病的發(fā)生。對已發(fā)生肺心病的患者，應(yīng)針對緩解期和急性期分別加以處理。本病易反復(fù)發(fā)作，使病情日益加重，但肺心病病程中多數(shù)環(huán)節(jié)是可逆的，如能及時(shí)積極控制感染，改善心、肺功能，對病情的轉(zhuǎn)歸具有積極的意義。緩解期間宜采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施進(jìn)行防治，如鼓勵患者進(jìn)行呼吸鍛煉，耐寒鍛煉，提倡戒煙等，防止或減少、減輕急性發(fā)作，延緩病情的進(jìn)一步發(fā)展。近年提倡家庭長期氧療，能改善預(yù)后。
1 做好心理護(hù)理
患者因長期患病，對治療失去信心，護(hù)士應(yīng)經(jīng)常與患者談心，解除對疾病的憂慮和恐懼，增強(qiáng)與疾病斗爭的信心；同時(shí)要解決患者實(shí)際困難，使其安心治療。
2 做好生活護(hù)理
患者心肺功能代償良好時(shí)，可讓患者適當(dāng)參加體能鍛煉，但不易過度活動，還應(yīng)注意休息。當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、浮腫等癥狀加重時(shí)、心肺功能失代償時(shí)，應(yīng)絕對臥床休息或半坐臥位，抬高床頭減輕呼吸困難，給低流量持續(xù)氧氣吸入，生活上滿足患者需求，做好生活護(hù)理，加強(qiáng)巡視病情。
3 做好基礎(chǔ)護(hù)理
病室保持整潔、光線充足，經(jīng)常開窗，空氣對流，溫濕度要適當(dāng)。對長期臥床患者應(yīng)預(yù)防褥瘡發(fā)生，保持皮膚清潔，每4小時(shí)按摩受壓部位或給氣墊床，骨突部位給棉墊圈或氣圈，每日早晚用溫水擦洗臀部，經(jīng)常為患者翻身，更換衣服。保證營養(yǎng)供給，做好口腔護(hù)理，防止口腔潰瘍、細(xì)菌侵入，必要時(shí)用朵貝爾氏液漱口。減少院內(nèi)感染，提高護(hù)理質(zhì)量。
4 飲食指導(dǎo)
肺心病是慢性疾病，應(yīng)限制鈉鹽攝入，鼓勵患者進(jìn)高蛋白、高熱量、多維生素飲食，同時(shí)忌辛辣刺激性食物，戒煙、酒，出汗多時(shí)應(yīng)給鉀鹽類食物，不能進(jìn)食者可行靜脈補(bǔ)液，速度不宜過快，以減輕心臟負(fù)擔(dān)。
5 控制感染
控制呼吸道感染是治療肺心病的重要措施。應(yīng)保持呼吸道通暢，可給氧氣吸入，痰多時(shí)可行霧化吸入，無力排痰者及時(shí)吸痰，協(xié)助病人翻身；按醫(yī)囑給抗菌素，注意給藥方法和用藥時(shí)間，輸液時(shí)應(yīng)現(xiàn)用現(xiàn)配，以免失去療效；做好24小時(shí)出入量記錄，對于全身浮腫患者，注射針眼處應(yīng)壓迫片刻，以防感染。用利尿劑時(shí)，需觀察有無水電解質(zhì)紊亂及給藥效果。
6 密切觀察病情，提高對病情的觀察能力
要認(rèn)真觀察神志、紫紺，注意體溫、脈搏、呼吸、血壓及心率變化，輸液速度不宜過快，一般以20～30滴／分為宜，以減輕心臟負(fù)擔(dān)。護(hù)士夜間加強(qiáng)巡視，因肺心病的死亡多發(fā)生夜間0～4時(shí)，詢問病情要詳細(xì)，觀察有無上消化道出血及肺性腦病的征象，警惕晚期合并彌漫性血管內(nèi)凝血，發(fā)現(xiàn)情況及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，所以護(hù)士在搶救治療肺心病患者中起著重要作用。
慢性肺心病是老年比較常見的一種心臟病，在心臟病中占5％-10％以上，在東北地區(qū)最高，約占15％-35％之間。本病常年存在，而多在冬春季節(jié)由于呼吸道感染而急性發(fā)作，病死率較高，在30％左右。
慢性肺心病是慢性支氣管炎、肺氣腫及其他肺、胸部疾病或肺血管病變引起的心臟病。有肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全。
1977年全國肺心病會議制定的慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：
1．慢性肺、胸部疾病或肺血管病變：主要根據(jù)病史、心電圖、X線、參考肺功能等制定。
2．右心功能不全，主要表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸靜脈返流陽性、下肢浮腫及靜脈壓增高。
3．肺動脈高壓、右心室增大的診斷依據(jù)：
(1)體征：劍突下出現(xiàn)收縮期搏動，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)心音較心尖區(qū)明顯增強(qiáng)或出現(xiàn)收縮期雜音。
(2)X線診斷標(biāo)準(zhǔn)：
①右肺下動脈干擴(kuò)張≥15mm；
②肺動脈段中度突出或其高度≥3mm；
③右心室肥大(左前斜位)。
具有上述三項(xiàng)中的一項(xiàng)可以診斷。
(3)心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)：
主要條件：
①額面平均電軸≥90°；
②V1的R／S≥1；
③重度順鐘向轉(zhuǎn)位(V6的R／S≤1)；
④RVl＋SV5>1．05mⅴ；
⑤AVR：R／S或R／Q≥1；
⑥V1—V3呈QS、Qr (要除外心肌梗塞)；
⑦肺型P波：P波電壓≥0．22mⅴ，電壓≥0．2mⅴ呈尖峰型，低電壓時(shí)P電壓>I／2R，呈尖峰型。
次要條件：
①肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓；
②完全性或不完全性右束支阻滯。
具備一條主要條件即可診斷，具備二條次要條件的為可疑肺心病的心電圖表現(xiàn)。
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